Взаємодія ВІЛ з імунною системою Маркери Т-

  • Размер: 2.3 Mегабайта
  • Количество слайдов: 59

Описание презентации Взаємодія ВІЛ з імунною системою Маркери Т- по слайдам

Взаємодія ВІЛ з імунною системою Взаємодія ВІЛ з імунною системою

Маркери Т- і В-лімфоцитів - глікопротеїни плазматичної мембрани Т с CD 8+Тх CD 4+ Т-хелпери Т-супресориМаркери Т- і В-лімфоцитів — глікопротеїни плазматичної мембрани Т с CD 8+Тх CD 4+ Т-хелпери Т-супресори

Молекули МНС спрямовують Т-лімфоцити власного організму,  на поверхні яких є чужорідні АГ, на клітини, інфікованіМолекули МНС спрямовують Т-лімфоцити власного організму, на поверхні яких є чужорідні АГ, на клітини, інфіковані вірусом. Тц інфікована клітина. Т-лімфоцит

МНС класу І  – експресується майже в усіх клітинах ,  що містять ядро. ЦитотоксичніМНС класу І – експресується майже в усіх клітинах , що містять ядро. Цитотоксичні Т-клітини впізнають фрагменти вірусних білків в асоціації з МНС класу І на поверхні клітин, інфікованих вірусами. Тц цитотоксична Т-клітина інфікована клітина МНС Ічужорідний АГ (фрагмент вірусного білка) синтезує вірусний білок

МНС класу ІІ  – експресується у клітинах,  що беруть участь в імунній відповіді МНС класу ІІ – експресується у клітинах, що беруть участь в імунній відповіді ( АГ-представляючі клітини – макрофаги, клітини Лангерганса ). Т-хелпери впізнають фрагменти чужорідних АГ в асоціації з глікопротеїнами МНС класу ІІ на поверхні АГ-представляючих клітин. Т-хелпер АГ-представляюча клітина (макрофаг) МНС ІІчужорідний АГ МФ (фрагмент вірусного білка) Активація Т-хелперів – коли він впізнає чужорідний АГ, зв’язаний з глікопротеїном МНС класу ІІ на поверхні спеціалізованої АГ-представляючої клітини. Тх

Активація Т-хелперів антигеном :  АГ-представляючі клітини  стимулюють Т-хелпери шляхом секреції інтерлейкіну-1. Т-хелпери стимулюють власнуАктивація Т-хелперів антигеном : АГ-представляючі клітини стимулюють Т-хелпери шляхом секреції інтерлейкіну-1. Т-хелпери стимулюють власну проліферацію шляхом секреції інтерлейкіну-2 за аутокринним механізмом.

Т-хелпери допомагають активувати В-клітини шляхом секреції інтерлейкінів. В Тх Рецептор для IL-4 МНС класу ІІ АГТ-хелпери допомагають активувати В-клітини шляхом секреції інтерлейкінів. В Тх Рецептор для IL-4 МНС класу ІІ АГ IL-4 Фрагмент АГ

Взаємодія Т-лімфоцитів і макрофагів в імунній відповіді  Взаємодія Т-лімфоцитів і макрофагів в імунній відповіді

Кооперація клітин в імунній відповіді  Кооперація клітин в імунній відповіді

Тс Тх Тц Врозмноження індукція інд укція (дозрівання) Т-хелпери Т-супресори Цитотоксичні Т-клітини В-клітини Продукція антитіл. ВІЛТс Тх Тц Врозмноження індукція інд укція (дозрівання) Т-хелпери Т-супресори Цитотоксичні Т-клітини В-клітини Продукція антитіл. ВІЛ Т-хелпери Вплив ВІЛ на клітини імунної системи Тх

Ступінь ураження клітин, що мають CD 4 -рецептори густини CD 4 -рецепторів на мембрані клітини залежитьСтупінь ураження клітин, що мають CD 4 -рецептори густини CD 4 -рецепторів на мембрані клітини залежить від можливості реплікації вірусу в тому чи іншому виді клітин найбільша густина – на Т-хелперах найбільша реплікація – в лімфоцитах з CD 4+ фенотипом і моноцитах/макрофагах на Т-хелпери – цитопатична дія з лізисом клітини або злиттям у синцитій моноцитах/макрофагах ВІЛ реплікується з помірною інтенсивністю

Роль макрофагів у генералізації ВІЛ-інфекції  Роль макрофагів у генералізації ВІЛ-інфекції

Проникнення ВІЛ-1 у макрофаги/мікроглію Проникнення ВІЛ-1 у макрофаги/мікроглію

Мембрана макрофагу має додаткові молекулярні структури, що дозволяють ВІЛ ефективно впізнавати його  Взаємодія gp 120Мембрана макрофагу має додаткові молекулярні структури, що дозволяють ВІЛ ефективно впізнавати його Взаємодія gp 120 ВІЛ з CCR 5 1. сигнальна трансдукція активація серин/треонін протеїнкінази (AKT) активація PI-3 K (PI — інгібітор протеази) каскад реакцій фосфорилювання вплив на транскрипцію

Мембрана макрофагу має додаткові молекулярні структури, що дозволяють ВІЛ ефективно впізнавати його  Кальційзв ’ язуючийМембрана макрофагу має додаткові молекулярні структури, що дозволяють ВІЛ ефективно впізнавати його Кальційзв ’ язуючий білок анексин 2. взаємодія актин-цитоскелетні перебудови фосфатидилсерином gp 41 ( Env ) ВІЛ транспорт ВІЛ всередину макрофага (ендосомний компартмент) +

Мембрана макрофагу має додаткові молекулярні структури, що дозволяють ВІЛ ефективно впізнавати його  3. Кальційзв ’Мембрана макрофагу має додаткові молекулярні структури, що дозволяють ВІЛ ефективно впізнавати його 3. Кальційзв ’ язуючий білок анексин манозний рецептор макрофага (macrophage mannose receptors, MMR) gp 340 галактозилцереброзид (galactosylcerebroside, Gal. Cer) CD 634. 5. 6. 7.

Ділянка мембрани макрофагу, здатного до взаємодії з ВІЛ Ділянка мембрани макрофагу, здатного до взаємодії з ВІЛ

Механізми контролю з боку ВІЛ над внутрішньоклітинними процесами макрофагів  Механізми контролю з боку ВІЛ над внутрішньоклітинними процесами макрофагів

  Первинна селективна цитодеструктивна дія вірусу ВІЛ на Т-хелпери-індуктори виявляється у:  розвитку лімфопенії; Первинна селективна цитодеструктивна дія вірусу ВІЛ на Т-хелпери-індуктори виявляється у: розвитку лімфопенії; зниженні числа циркулюючих у крові Т 4 -клітин; порушенні співвідношення Т 4/Т 8 (Т-хелперів / Т-супресорів); пригніченні проліферації Т-лімфоцитів у відповідь на дію мітогенів (фитогемаглютинін, конкавалін А, специфічні антигени); зниженні чи повній відсутності реакції шкірної гіперчутливості до шкірних алергенів; зменшенні продукції гамма-глобуліну лейкоцитами хворих опортуністичними інфекціями; послабленні експресії Т-клітинних рецепторів до інтерлейкіну-2; дефектності продукції лімфокінів, поліклональній активації В-лімфоцитів.

Вплив ВІЛ на В-клітини Неспецифічна поліклональна активація В-лімфоцитів Підвищення вмісту в крові неспецифічних імуноглобулінів Абсолютне числоВплив ВІЛ на В-клітини Неспецифічна поліклональна активація В-лімфоцитів Підвищення вмісту в крові неспецифічних імуноглобулінів Абсолютне число В-лімфоцитів у периферичній крові не підвищується, а їх активність знижується В-лімфоцити зберігають обмежену здатність продукувати специфічні АТ у відповідь на чужорідні АГ і збудників інфекції Ушкоджується переважно первинна, але не вторинна імунна відповідь Постійна гіперактивація В-клітин виснаження пулу попередників антигенспецифічних В-лімфоцитів

Підвищення продукції неспецифічних імуноглобулінів Підвищення рівню циркулюючих імунних комплексів (АГ – АТ) в 10 разів ПідвищенняПідвищення продукції неспецифічних імуноглобулінів Підвищення рівню циркулюючих імунних комплексів (АГ – АТ) в 10 разів Підвищення активації комплементу. В-лімфоцити втрачають здатність вчасно зупинити процес утворення антитіл

Низький рівень і активність CD 4+- лімфоцитів Зниження продукції ІЛ-2 Порушення експресії на лімфоцитах рецептора доНизький рівень і активність CD 4+- лімфоцитів Зниження продукції ІЛ-2 Порушення експресії на лімфоцитах рецептора до ІЛ-2 Порушення взаємодії лімфоцитів Уповільнення росту зрілих Т-клітин

Дефіцит ІЛ-2, інтерферону та інших медіаторів імунної відповіді (монокіни і лімфокіни) Зниження кількості й активності макрофагів,Дефіцит ІЛ-2, інтерферону та інших медіаторів імунної відповіді (монокіни і лімфокіни) Зниження кількості й активності макрофагів, моноцитів і нормальних кілерів Пригнічені макрофаги знижують продукцію IL-1, що активує Т-клітини Порушується взаємодія між клітинами, що беруть участь у нормальній імунній відповіді Таким чином , у хворих на СНІД ушкоджуються майже усі ланки імунної відповіді , причому недостатність окремих компонентів імунної системи може підсилювати й підтримувати розвиток “порочного кола”.

Вплив ВІЛ на макрофаги  При ВІЛ-інфекції макрофаги (клітини Лангерганса) уражуються в першу чергу, але гинутьВплив ВІЛ на макрофаги При ВІЛ-інфекції макрофаги (клітини Лангерганса) уражуються в першу чергу, але гинуть не так швидко, як Т 4 -лімфоцити (причина — мала кількість рецепторів CD 4 на їх мембрані) Зміна числа і функцій клітин Лангерганса Порушення в імунологічному ланцюжку «макрофаг (клітина Лангерганса) — Т-хелпер — В-клітина» . Незрілі Т-хелпери не можуть активізуватися, дозріти, розмножитися й активізувати В-клітину Зменшення числа Т-хелперів (крім цього заражені ВІЛ клітини знищуються «кілерами» ) Порушення функцій В-клітин

Імунологічний показник Зміна показн. у хворих на СНІД Клітинно-опосредкований імунітет:  проліферативна активність лімфоцитів під дієюІмунологічний показник Зміна показн. у хворих на СНІД Клітинно-опосредкований імунітет: проліферативна активність лімфоцитів під дією мітогенів, антигенів і алоантигенів in vitro Знижена реактивність по шкірному тесті гіперчутливості сповільненого типу » продукція лімфокінів (ІЛ-2, гамма -інтерферону) » активність НК , цитотоксична активність Т-лімфоцитів » активність Т-хелперів » Гуморальний імунітет: рівень циркулюючих імуноглобулінів Підвищений рівень циркулюючих імунних комплексів » продукція антитіл на антигенний подразник Знижена мітогеніндукована продукція імуноглобулінів in vitro » Імунологічні порушення при СНІДі

Якісні зміни імунної відповіді корелюють з кількісними. Клітинний імунітет:  знижується активність клітинного імунітету;  пригніченаЯкісні зміни імунної відповіді корелюють з кількісними. Клітинний імунітет: знижується активність клітинного імунітету; пригнічена проліферативна активність клітин на мітогени, розчинні антигени й алоантигени; знижена відповідь у тесті підвищеної чутливості уповільненого типу; дефект продукції лімфокінів призводить до зниження активності натуральних кілерів і цитотоксичності уражених ВІЛ клітин.

Гуморальний імунітет підвищується рівень циркулюючих Ig ;  кількість В-клітин залишається нормальною,  а знижується продукціяГуморальний імунітет підвищується рівень циркулюючих Ig ; кількість В-клітин залишається нормальною, а знижується продукція антитіл на антигенний стимул. Поліклональна активація В-клітин супроводжується інгібуванням продукції антитіл на новий антиген.

білок gp 120 ВІЛ білки головного комплексу гістосумісності MHC (HLA) CD 4+ -рецептори містять схожі ділянкибілок gp 120 ВІЛ білки головного комплексу гістосумісності MHC (HLA) CD 4+ -рецептори містять схожі ділянки Наслідок : перехресне реагування з ними антитіл до gp 120 ВІЛ. блокада кооперації CD 4+ -лімфоцитів та HLA ІІ Антитіла до gp 120 ВІЛ реагують з CD 4+ Неадекватна стимуляція CD 4+ -лімфоцитів Аутоімунний процес при ВІЛ-інфекції

Аутоімунний процес при ВІЛ-інфекції ВІЛ проникає в органи і тканини,  знаходячись в імунних клітинах утворенняАутоімунний процес при ВІЛ-інфекції ВІЛ проникає в органи і тканини, знаходячись в імунних клітинах утворення АТ, гуморальна імунна відповідь ВІЛ — поза доступністю для імунної системи активація інфекційного процесу наявність схожих ділянок в gp 120, МНС II і CD 4 -рецептора перехресні реакції анти. ВІЛ-АТ з gp 120, МНС II і CD 4 -рецепторами аутоалергічні реакції гіперчутливість сповільненого і швидкого типів до АГ ВІЛ ( g р41 і gp 120)

Порушення синтезу HLA І порушення розпізнавання заражених клітин Т-супресорами гальмування лізису заражених клітин. ВІЛ інгібування CDПорушення синтезу HLA І порушення розпізнавання заражених клітин Т-супресорами гальмування лізису заражених клітин. ВІЛ інгібування CD 8 + -лімфоцитів (Т-супресорів)

Б іл ок  р15 ( vpr ) пригнічення продукції Т-клітинами  IL-2  та IFN-Б іл ок р15 ( vpr ) пригнічення продукції Т-клітинами IL-2 та IFN- порушення диференціювання Т-ефекторів з попередників для диференціювання необхідні IL-2 , IL- 6, IFN- порушення Т-кілерів необхідний IL-2 послаблення противірусного та протипухлинного захисту організму

вміст антигенів ВІЛ у крові інфіку- вання продукція ВІЛ-специфіч.  АТ   пізні стадії віреміявміст антигенів ВІЛ у крові інфіку- вання продукція ВІЛ-специфіч. АТ пізні стадії віремія , імунна відповідь 3 тиждень зникають внаслідок зв ’ язування антитілами з ’ являються внаслідок зниження титру антитілнедостатньо з ’ являються антитілами, яких ще мало р242 хвилі антигенемії при ВІЛ-інфекції

  Зниження білків МНС класу І на поверхні інфікованих ВІЛ клітин  цитотоксичні Т-клітини не Зниження білків МНС класу І на поверхні інфікованих ВІЛ клітин цитотоксичні Т-клітини не можуть впізнати АГ на поверхні інфікованих клітин й елімінувати їх. Тц цитотоксична Т-клітина інфікована клітина чужорідний АГТц цитотоксична Т-клітина інфікована клітина МНС Ічужорідний АГ (фрагмент вірусного білка) норма ВІЛ-інфекція

Дефіциті :  Т- і В-клітинного імунітету;  комплементу;  функціональної активності лімфоцитів і моноцитів/макрофагів; Дефіциті : Т- і В-клітинного імунітету; комплементу; функціональної активності лімфоцитів і моноцитів/макрофагів; факторів неспецифічного захисту. Змінах : гіперчутливості швидкого і сповільненого типів, гуморального імунітету. Ураження імунної системи при ВІЛ-інфекції має системний характер проявляється в: наслідок : Формування анергії з проявами алергічного, аутоалергічного й імунокомплексного патологічного процесу.

Порушення імунного статусу :  збільшується рівень сироваткових Ig ,  циркулюючих імунних комплексів;  продуктівПорушення імунного статусу : збільшується рівень сироваткових Ig , циркулюючих імунних комплексів; продуктів катаболізму клітинних рецепторів (Р-білки); зміни нуклеїнових кислот імунокомпетентних клітин та активності в них ферментів основних обмінних циклів; поряд із дефіцитом CD 4+-лімфоцитів у динаміці хвороби наростає функціональна недостатність С D 8+-лімфоцитів, натуральних кілерів , нейтрофілів. Клінічні прояви : інфекційний, алергічний, аутоімунний і лімфопроліферативний синдроми імунологічної недостатності; синдром хвороби імунних комплексів.

АТ до р24 АТ до gp 120 / gp 41 Цитотокс.  Т-кл. або Т-супрес діаг-АТ до р24 АТ до gp 120 / gp 41 Цитотокс. Т-кл. або Т-супрес діаг- ноз Неспец. Ig Відпов. на АГ, до яких є імун. пам ’ ять f моноц. і макроф. Акт-ть НК CD 4 -лімфоц. CD 4/ CD 8 CD 4 -лімфоц. Спец. Ig АТ до р24 CD 8 -лімфоц. CD 4 -лімфоц. зараження ПГЛ захвор. , асоц. зі СНІДом СНІД

Фактори, що посилють експресію генів ВІЛ 1.  Фактори, що активують Т-лімфоцити:  специфічні антигени (вірусиФактори, що посилють експресію генів ВІЛ 1. Фактори, що активують Т-лімфоцити: специфічні антигени (віруси Herpes , Епштейна—Барр, гепатиту, адено- й цитомегаловіруси ); неспецифічні антигени (мітогени типу ФГА); цитокіни ( TNF -, деякі інтерлейкіни, IFN- ); бактеріальні імуномодулятори (фосфоліпіди з сальмонел, мікоплазми й мікобактерії ). 2. Глюкокортикостероїдні гормони (дексаметазон, гідрокортизон). 3. УФ-опромінення, перекис водню, вільні радикали кисню. 4. Вагітність. 5. Психічна неврівноваженість. !!! Антигенна стимуляція посилює репродукцію ВІЛ.

Після проникнення в клітини ВІЛ відразу починає реплікацію Чим активніші клітини тим інтенсивніша репродукція ВІЛ всіПісля проникнення в клітини ВІЛ відразу починає реплікацію Чим активніші клітини тим інтенсивніша репродукція ВІЛ всі регулятори, що активують С D 4+-клітини, посилюють реплікацію ВІЛ TNF — , фактор, що стимулює колонії гранулоцитів/макрофагів, IL -6 позитивні регулятор и негативні регулятор и. IFN , трансформуючий фактор росту (TGF)пригнічують реплікацію ВІЛ

хронічно інфіковані Т-клітини й макрофаги TNF - активація транскрипції провірусної ДНК ВІЛ Моноцити продукція TNF -хронічно інфіковані Т-клітини й макрофаги TNF — активація транскрипції провірусної ДНК ВІЛ Моноцити продукція TNF — індукція експресії генів ВІЛ інфікованими клітинами активація латентного провірусу ВІЛ фактор, що стимулює колонії гранулоцитів/макрофагів, IL —

АГ або мітогени зв ’ язуються з Т-клітинними рецепторами. Активація Т-клітин цитокінами є сигналом для трансактиваціїАГ або мітогени зв ’ язуються з Т-клітинними рецепторами. Активація Т-клітин цитокінами є сигналом для трансактивації механізмів, завдяки яким: розщеплені клітинні білки проникають у ядро і приєднуються до LTR ВІЛ посилення реплікації ВІЛ

Цитокіни і ВІЛ-інфекція Реплікація ВІЛ й інфікування нових клітин-мішеней  постійне антигенне подразнення і хронічна імуннаЦитокіни і ВІЛ-інфекція Реплікація ВІЛ й інфікування нових клітин-мішеней постійне антигенне подразнення і хронічна імунна активація зміна рівню цитокінів у крові й лімфоїдній тканині продукції TNF — і — , IL -6, IL — Ιβ Порушується нормальний баланс цитокінів. лихоманка, анемія, діарея, патологічні зміни на шкірі і слизових при саркомі Капоші, церебральні симптоми клінічні симптоми !!! TNF — — пряма цитопатична дія на інфіковані Т-хелпери

Прогресування ВІЛ-інфекції та перехід до СНІДу зміна продукції різних цитокінів обумовлює різноманітність симптомів СНІДу  (напр.Прогресування ВІЛ-інфекції та перехід до СНІДу зміна продукції різних цитокінів обумовлює різноманітність симптомів СНІДу (напр. , виснаження, лімфоаденопатія, неврологічні порушення та деменція) Дисбаланс цитокінів супроводжується ураженням CD 4+ -лімфоцитів.

Р о змноження патогенних агентів у вакуолях клітин, фагоцитоз бактерій і їх токсинів утворення комплексу антигеннихР о змноження патогенних агентів у вакуолях клітин, фагоцитоз бактерій і їх токсинів утворення комплексу антигенних пептидів з МНС ІІ розпізнавання комплексів Т-клітинними рецепторами Т-хелперів диференціація CD 4+-лімфотитів на: Th 1 Т-хелпери першого порядку Th 2 Т-хелпери другого порядку розпізна- вання АГНОРМА

   2 типи CD 4+-клітин: Th 1 Т-хелпери першого порядку Th 2  Т-хелпери 2 типи CD 4+-клітин: Th 1 Т-хелпери першого порядку Th 2 Т-хелпери другого порядку продукують цитокіни, що стимулюють клітинний імунітет продукують цитокіни, що стимулюють антитілогенезбалансзапальні лімфоцити, активують макрофаги, що знищують внутрішньоклітинні патогени активують специфічні В-лімфоцити до продукції АТ елімінація інфекційних агентів

ВІЛ пригнічує  Th 1 (Т-хелпери першого порядку)  і не впливає  на Th 2ВІЛ пригнічує Th 1 (Т-хелпери першого порядку) і не впливає на Th 2 (Т-хелпери другого порядку) ВІЛ Th 1 пригнічення продукція IFN — γ і IL -2 пригнічення ВІЛ : регулює синтез цитокінів, переключає імунну відповідь з Th 1 на Th 2 , стимулює гуморальний імунітет. Наслідок : вірусна патологія й онкогенез.

Т-лімфоцити Морфо-функціональні зміни в моноцитах/макрофагах Натуральні кілери ( NK) головні клітини протипухлинного захисту знижується активність NKТ-лімфоцити Морфо-функціональні зміни в моноцитах/макрофагах Натуральні кілери ( NK) головні клітини протипухлинного захисту знижується активність NK по мірі прогресування хворобидефіцит IFN — γ і IL -2 пригнічення виникнення онкопатології

TNF -  -  у плазмі крові,  лімфатичних вузлах й альвеолярних макрофагах. індукція транскрипціїTNF — — у плазмі крові, лімфатичних вузлах й альвеолярних макрофагах. індукція транскрипції РНК з провірусної ДНК ВІЛ TNF — регуляція транскрипції генів ВІЛ IL -6 TNF — синергізм. IL -6 — у плазмі крові й спинномозковій рідині. Взаємодія gp 1 20 ВІЛ з компонентами мембрани В-лімфоцитів продукції TNF — й IL -6 активація фактору транскрипції NF -В

Стадії ВІЛ-інфекції 0 - перший контакт із вірусом. 1 - перше виявлення інфекції.  Подальші стадіїСтадії ВІЛ-інфекції 0 — перший контакт із вірусом. 1 — перше виявлення інфекції. Подальші стадії відповідають поступовому пригніченню імунної системи. 2 — хронічна лімфаденопатія (стійке збільшення лімфатичних вузлів). 3 — рівень Т 4 -лімфоцитів стає < 400 в 1 мм 3 крові (у нормі — 800). 4 — субклинічні (бессимптомні) порушення гіперчутливості уповільненого типу (оцінюється за реакцією на певні шкірні проби і є показником стану імунної системи). 5 — відсутня реакція на шкірні проби і (або) розвивається грибкове ураження порожнини рота ( молочарка ). 6 — власне СНІД — генералізовані опортуністичні інфекції, обумовлені пригніченням імунної системи.

Рівновага між HIV (чорна крива) і імунною системою (червона крива) Рівновага між HIV (чорна крива) і імунною системою (червона крива)

Патогенетичні стадії ВІЛ-інфекції ( за кількістю CD 4 -лімфоцитів ) Стадія Кількість CD 4 -лімфоцитів 1Патогенетичні стадії ВІЛ-інфекції ( за кількістю CD 4 -лімфоцитів ) Стадія Кількість CD 4 -лімфоцитів 1 Гостра інфекція (синдром ретровірусної сероконверсії) 2 Рання стадія > 500 в 1 мкл 3 Проміжна стадія 200— 500 в 1 мкл 4 Пізня стадія 50— 200 в 1 мкл 5 Фінальна стадія < 50 в 1 мкл

1. СТАДІЯ ГОСТРОЇ ІНФЕКЦІЇ (ГОСТРИЙ СИНДРОМ РЕТРОВІРУСНОЇ СЕРОКОНВЕРСІЇ) Поширення ВІЛ в організмі  в залежності від1. СТАДІЯ ГОСТРОЇ ІНФЕКЦІЇ (ГОСТРИЙ СИНДРОМ РЕТРОВІРУСНОЇ СЕРОКОНВЕРСІЇ) Поширення ВІЛ в організмі в залежності від шляху інфікування парентеральне інфікування вірус осідає в селезінці, лімфатичних вузлах та ін. лімфоїдних органах потрапляння на слизові оболонки інфікуються дендритні клітини й мігрують у регіонарні лімфатичні вузли

Інфікування СD 4+-Т лімфоцитів Т х активна реплікація ВІЛ Тхшвидке наростання віремії 110 6 копій РНКІнфікування СD 4+-Т лімфоцитів Т х активна реплікація ВІЛ Тхшвидке наростання віремії 110 6 копій РНК ВІЛ в 1 мл плазми крові; високий титр антигену р24 у крові розвиток клінічних симптомів гострої сероконверсії анти-gp 120 — і анти-р24 -антитіла; анти-р41 -антитіла Антитіла анти-gp 120 та анти-р41 -антитіла зберігаються все життя, анти-р24 – зникають по мірі прогресування захворювання.

в періоді гострої ретровірусної сероконверсії: Ефективність лікування має теоретичні переваги утруднено через відсутність своєчасної ранньої діагностикиалев періоді гострої ретровірусної сероконверсії: Ефективність лікування має теоретичні переваги утруднено через відсутність своєчасної ранньої діагностикиале популяція вірусів гомогенна; імунна система хворого інтактна.

Діагностика синдрому гострої ретровірусної сероконверсії: виявлення антигену р24 або РНК ВІЛ при негативному результаті виявлення антитілДіагностика синдрому гострої ретровірусної сероконверсії: виявлення антигену р24 або РНК ВІЛ при негативному результаті виявлення антитіл до ВІЛ імуноферментний аналіз; імуноблотинг клінічні симптоми через 2— 6 тиж. після інфікування підвищення температури тіла, збільшення лімфатичних вузлів фарингіт; поліморфна висипка на шкірі.

Значна вираженість клінічних симптомів. Велика тривалість гострої ретровірусної сероконверсії Можливість швидкого прогресування ВІЛ-інфекції Значна вираженість клінічних симптомів. Велика тривалість гострої ретровірусної сероконверсії Можливість швидкого прогресування ВІЛ-інфекції

  Таким чином ,  гострий синдром ретровірусної сероконверсії є проявом первинної інфекції. характеризується активною Таким чином , гострий синдром ретровірусної сероконверсії є проявом первинної інфекції. характеризується активною реплікацією ВІЛ дуже високим рівнем плазменої віремії відбувається дисемінація вірусу розповсюдження ВІЛ у лімфоїдних органах реплікація ВІЛ частково пригнічується

Через 6 місяців - 1 рік після інфікування рівень віремії поступово стабілізується і настає вірусологічна зупинка.Через 6 місяців — 1 рік після інфікування рівень віремії поступово стабілізується і настає вірусологічна «зупинка». Імунна відповідь є неефективною не здатна до повної елімінації ВІЛ висока генетична мінливість ВІЛ в основній масі інфікованих клітинах ВІЛ знаходиться в латентній формі і не впізнається цитотоксичними СD 8+-Т-лімфоцитамипричини Тц Тх

ПЕРСИСТУЮЧА ГЕНЕРАЛІЗОВАНА ЛІМФОАДЕНОПАТІЯ (ПГЛ) Лімфаденопатія, що спостерігається при хронічній ВІЛ-інфекції.  Збільшені лімфовузли не менш, ПЕРСИСТУЮЧА ГЕНЕРАЛІЗОВАНА ЛІМФОАДЕНОПАТІЯ (ПГЛ) Лімфаденопатія, що спостерігається при хронічній ВІЛ-інфекції. Збільшені лімфовузли не менш, ніж 1 см в діаметрі 2 -х чи більше позапахових локусах, що збегірають свій вигляд щонайменше 3 місяці за відсутності захворювання. Ймовірність прогресування СНІДу – від 10 до 30%. Збільшення лімфовузлів – єдиний прояв захворювання на стадії ПГЛ.

Загальні симптоми: лихоманка, нічний піт, втрата ваги.  Збільшуються лімфовузли, розташовані в: передньому й задньому шийнихЗагальні симптоми: лихоманка, нічний піт, втрата ваги. Збільшуються лімфовузли, розташовані в: передньому й задньому шийних ланцюжках; підпахвовій і підщелепній ділянках; рідше — в завушній і зачеревинній ділянках. Клітинна імунна відповідь на ВІЛ Гіперплазія лімфатичних фолікулів Збільшення лімфатичних вузлів