Скачать презентацию Выполнила студ 571 группы Сопибекова Алтынай Скачать презентацию Выполнила студ 571 группы Сопибекова Алтынай

СОПР при эндокринных.pptx

  • Количество слайдов: 9

Выполнила: студ. 571 группы Сопибекова Алтынай Выполнила: студ. 571 группы Сопибекова Алтынай

 хроническое заболевание, связанное с нарушением углеводного обмена в организме. При сахарном диабете повышается хроническое заболевание, связанное с нарушением углеводного обмена в организме. При сахарном диабете повышается содержание сахара в крови и наблюдается его выделение с мочой.

Дети, больные сахарным диабетом, обычно жалуются на жажду, сухость во рту, жжение слизистой оболочки Дети, больные сахарным диабетом, обычно жалуются на жажду, сухость во рту, жжение слизистой оболочки полости рта. Часто отмечается извращение вкуса на соленое и кислое. Эти явления можно объяснить снижением секреторной функции слюнных желез, нарушением кислотно-основного равновесия в полости рта и микробиоценоза. Слизистая оболочка полости рта легко повреждается и ее регенераторные способности снижены. Интенсивность поражения кариесом постоянных зубов у больных детей выражена не более чем у здоровых. Клинические проявления сахарного диабета в полости рта детей усиливаются с тяжестью нарушения обменных процессов в организме.

 Гипотиреоз в детском и юношеском возрасте сопровождается нарушением гармоничности черт лица и задержкой Гипотиреоз в детском и юношеском возрасте сопровождается нарушением гармоничности черт лица и задержкой развития лицевого скелета, часто наблюдается патологический прикус. Зубной возраст, как и костный, отстает от хронологического, задерживается прорезывание молочных и постоянных зубов. Зубы обычно предрасположены к кариесу. Большие изменения в зубочелюстной системе выявляются в очаге эндемического кретинизма (эндемический зоб). Вследствие нарушения развития лицевого скелета остаются характерные инфантильные признаки – переносица бывает плоской, широкой и недоразвитой, как у новорожденного, с широко расставленными глазами. Нос может быть короткий и курносый. Обнаруживается резкое отставание развития зубов и челюстей. Серовато-бледные губы дают основание заподозрить тяжелую анемию. Больные жалуются на потерю вкусовых ощущений, сухость во рту, увеличение языка. Слизистая оболочка полости рта сухая.

 Токсический зоб сопровождается развитием дистрофических и некробиотических процессов в слизистой оболочки полости рта. Токсический зоб сопровождается развитием дистрофических и некробиотических процессов в слизистой оболочки полости рта. У больных токсическим зобом наблюдается аномалия структуры эмали в виде эрозий, углублений и бороздок, в особенности на губной поверхности и резцов верхней челюсти. У больных тиреотоксикозом резко увеличивается распространенность кариеса зубов и патологии пародонта. Кроме того, наблюдается ломкость, патологическое стирание жевательной и режущей поверхности и повышенная чувствительность зубов к температурным и вкусовым раздражителям. Особенностью поражения твердых тканей шейки зуба заключается в том, что в одних случаях наблюдается образование дефекта без размягчения дентина (эрозия дентина) с последующей стабилизацией патологического процесса, в других – отслоение меловидно измененной эмали от дентина ( «некроз» ). Эти изменения проявляются в виде остро протекающего процесса с преимущественным поражением резцов, клыков и премоляров. У детей, больных токсическим зобом, отмечается более ранее прорезывание постоянных зубов; зубной возраст обычно соответствует хронологическому, но костный – часто бывает ускорен. Наблюдается также поражение шеек зубов и этот процесс не имеет тенденции к ограничению при прогрессировании основного заболевания. Своевременно начатое лечение основного заболевания у детей – основа профилактики поражения твердых тканей зубов.

При осмотре полости рта слизистая оболочка бледная, отечная, выявляется десквамативный глоссит. При осмотре полости рта слизистая оболочка бледная, отечная, выявляется десквамативный глоссит.

 Недостаток в организме паратгормона, возникающий чаще всего в результате удаления паращитовидных желез при Недостаток в организме паратгормона, возникающий чаще всего в результате удаления паращитовидных желез при тиреоидэктомии, или при гипофункции этих желез (воспалительного, инфекционного происхождения) приводит к уменьшению поступления кальция из костной ткани в кровь и к усилению реабсорбции фосфора в почках. Следствием этого является гипокальциемия и гиперфосфотемия. При послеоперационном гипопаратиреозе возможно развитие парастезии слизистой оболочки и зубов, а также одонталгии, что может быть причиной неоправданного удаления зубов. Челюстные кости и особенно альвеолярные части менее чувствительны к недостаточности околощитовидных желез, чем кости опорного скелета. В некоторых случаях развивается очаговый остеосклероз вследствие угнетения резорбции костной ткани. Гипопаратиреоз в детском возрасте может привести к системной гипоплазии постоянных зубов. Псевдогипопаратиреоз. При этой патологии больные имеют типичное округлое лицо с короткими, широкими челюстями, эмаль зубов истончена, гипоплазирована. Часто развивается множественный кариес, ретенция премоляров, иногда – адентия или уменьшение размеров коронок, корни зубов укорочены с тупыми верхушками, при этом отмечается отставание в развитии отдельных зубов и задержка прорезывания других. Первичный гиперпаратиреоз может проявиться развитием остеодистрофических изменений в области лицевого черепа. Характерны поражения верхней и нижней челюсти, а также височной кости гигантоклеточной опухолью, которая является первым проявлением гиперпаратиреоза. При первичном гиперпаратиреозе наблюдается деформация лицевого скелета, вызванная увеличение челюстей на фоне остеопороза и наличия кистевидных полостей. Наблюдается рассасывание межальвеолярных перегородок, истончение кортикального слоя кости. При этом заболевании возможно появление локальных симптомов: артрита височно-нижнечелюстного сустава, невралгические боли, многочисленные эпулиды.

 Это заболевание развивается чаще всего при наличии базофильной аденомы гипофиза, продуцирующей с избытком Это заболевание развивается чаще всего при наличии базофильной аденомы гипофиза, продуцирующей с избытком кортикотропин. Клинические проявления болезни Иценко-Кушинга связаны с гиперкортицизмом, т. е. с усиленным образованием кортикостероидов. При гиперкортицизме наблюдается остеопороз челюстных костей, дистрофические и воспалительные изменения в пародонте. Структура зубных тканей нарушена, что выражается в изменении цвета эмали, хрупкости, стирании зубов, образовании дентиклов в пульпе, облитерации зубной полости. Отмечаются трофические расстройства слизистой оболочки полости рта: отечность, цианоз, трофические эрозии, язвы и трещины, а также дистрофические и воспалительные изменения в пародонте.

 Заболевание связано с гипофункцией коры надпочечников. При длительно текущей бронзовой болезни, вследствие отложения Заболевание связано с гипофункцией коры надпочечников. При длительно текущей бронзовой болезни, вследствие отложения меланина в клетках происходит пигментация слизистой оболочки полости рта. Она проявляется в виде небольших пятен и полос коричневого или серовато-черного цвета, которые локализуются на красной кайме губ, в области углов рта, на деснах, боковых поверхностях языка, а также на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, на твердом или мягком небе, задней стенке глотки. На слизистой оболочке десен могут быть также неправильной формы синевото-черные участки пигментации. Пигментация может появиться задолго до других симптомов заболевания (за 5 -10 лет) и быть первым ее признаком. Следует учитывать, что в норме у ряда народностей, проживающих на юге, нередко бывает пигментация слизистой оболочки полости рта и половых органов. При болезни Аддисона наблюдается увеличение миндалин и лимфатических узлов, расположенных у корня языка.