ВОСПАЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ (Inflammatio)- типовой патологический процесс, сложившийся

ВОСПАЛЕНИЕ

ВОСПАЛЕНИЕ (Inflammatio)- типовой патологический процесс, сложившийся в процессе эволюции, представляющий собой общую защитную реакцию организма на воздействие флогогенных факторов с местными расстройствами микроци- ркуляции и структурно-тканевыми повреждениями

КЛАССИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ Гален и Цельс l RUBOR - ПОКРАСНЕНИЕ l TUMOR - ПРИПУХЛОСТЬ l CALOR – ПОВЫШЕНИЕ t. О l DOLOR - БОЛЬ l FUNCTIO LAESA - НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ

ФЕНОМЕНЫ МЕСТНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ВОСПАЛЕНИЯ 2. Местные расстрой - ства микроциркуляции 1. АЛЬТЕРАЦИЯ 3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ с экссудацией и эми - 2. грацией лейкоцитов

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ПРИЧИНАМ (этиология): а) асептическое; б) инфекционное. ПО КЛИНИКЕ: а) острое; б) подострое; в) хроническое. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: а) поверхностное; б) глубокое. ПО ФОРМЕ ТКАНЕВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ: а) альтеративное (некротизирующая ангина, абсцесс); б) пролиферативное (tbc, лепра, lues); в) экссудативное (пневмония, плеврит и др. ). ПО ТИПУ ЭКССУДАТА: а) серозное; б) гнойное; в) геморрагическое; г) фибринозное; д) гнилостное.

АЛЬТЕРАЦИЯ – повреждение Вторичная – Первичная – вызывается продукта- вызывается ФВ. ми некроза первичной альтерации Повреждение соединительно- Повреждение тканных элементов – межуточного клеток коллагеновых и вещества эластических волокон

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ КЛЕТОЧНЫЕ ПЛАЗМЕННЫЕ • Синтезируются в клетке • Синтезируются в эпителии сосуда • Высвобождаются в очаге • Высвобождаются в плазму воспаления, как правило, в крови и/или межклеточную активном состоянии жидкость в неактивном состоянии. простагландины, • Активируются непосредственно лейкотриены, в очаге воспаления норадреналин, ацетилхолин, брадикинин, адениннуклеазиды, каллидин, гистамин, система комплемента, серотонин, системы гемостаза: лейкокины, прокоагулянты, цитокины, антикоагулянты, ферменты фибринолитики

КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Производные Нейропептиды, Нуклеотиды, Биогенные Пептиды и жирных кислот и нейромедиаторы: нуклеозиды: амины: белки: NO липидов: норадреналин, адениннуклеозиды, гистамин лейкокины простагландины адреналин, циклические серотонин цитокины лейкотриены ацетилхолин нуклеотиды, ферменты липопероксиды свободные нуклеотиды Закономерная динамика процесса воспаления, формирование его местных и общих признаков Кинины: Факторы системы гемостаза: Факторы системы брадикинин, каллидин комплемента прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики ПЛАЗМЕННЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ (ОПЫТ КОНГЕЙМА) I. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА: ишемия – спазм сосудов, побледнение ткани, органа, ускорение кровотока; артериальная и венозная гиперемии – полнокровие ткани, органа замедление кровотока нарастание цианоза толчкообразные (пульсирующие), маятникообразные движения крови; тромбозы, стазы.

СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ (ОПЫТ КОНГЕЙМА) 2. ПРОНИЦАЕМОСТИ стенки Схема строения сосудистой СОСУДОВ цемент- эпителий фибринат Са 2+ Базальна фибрин продукты я фибринолиза мембрана Соединительно- фибрин тканные волокна Очаг воспаления (ОВ) Вазоактивные вещества: гистамин, брадикинин , серотонин , фибринолизин, дериваты нуклеиновых кислот, активные полипептиды Схема строения сосудистой стенки в очаге воспаления 1. Округляются эндотелиальные клетки, межуточные щели. 2. Увеличиваются клеточные поры. 3. Повреждается базальная мембрана и цемент-фибрин. 4. Выход Н 2 О и электролитов из сосудов, начинают выходить белки экссудация.

ЭКССУДАЦИЯ – процесс образования экссудата (воспалительный выпот) а) удельный вес 1. 018 и выше б) белок 3 -8%о в) ферменты +++ г) форменные элементы крови +++ д) микрофлора+ ФАКТОРЫ ЭКССУДАЦИИ Сосудистые: Внесосудистые: 1. проницаемости 1. осмотического давления 2. гидростатического давле 2. онкотического давления -ния 3. дробление белков в очаге 3. онкотического давления воспаления

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ Фазы эмиграции лейкоцитов: Пристеночное стояние лейкоцитов. Фиксации к сосудистой стенке. Миграции к центру ОВ. Механизмы эмиграции: а) Механическая теория ОВ Шкляревского. б) Опыты с электродами. осевой цилиндр в) Опыты Мечникова И. И. с киноварью – ХЕМОТАКСИС.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ СТИМУЛЯТОРЫ ПРОЛИФЕРАЦИИ Некрогормоны Продукты Кислые Ионы К+ распада лейкоцитов продукты 1. Грануляционный вал 2. Воспалительный бугорок

ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ Febris – Обмен Эндокринная Нервная система осуществляет общее нарушение веществ: Кровь: система: взаимодействие терморегуляции ОВ – стрессовый фа- организма и ОВ: 1. «Пожар обме- ктор для организма 1. Лейкоцитоз 1. Медикаментозный на » в ОВ – тро- сон и зимняя спячка to. С тела 1. АКТГ, К, ГК – В. 1. В ОВ образу- фические вли- 2. Регенеративный 2. антифлогогенные ются продукты яния ЦНС 3. гормоны: 2. Рефлекторно ( ми- • проницаемость со- кроциркуляция , альтерации тка- 2. углеводный сдвиг судов обмен веществ, ней пирогены и белковый экссудация и т. д. ). • экссудацию обмен: 3. СОЭ • отек 2. Лейкоцитар- 3. Денервация и де- а) повсемест- • титр антител (раз- кортикация влияют ные пирогены 4. ФАЛ рушенные лимфо- на распространен - но гликолиз циты и эозинофилы) ность воспали - 3. Рефлекторно б) сахар крови • фибринолиз тельного процесса. ОВ воздействует 5. титр антител 2. СТГ, МК (А+ДОКА) на центр ТР в) остаточный 4. Воспаление может «флогогенные» эф- ТО и ТП азот возникнуть условно- 6. Ig G и др. фекты: рефлекторно to. С тела г) глобулины • экссудации (Опыты Метальни - • число нагноений и кова). д) альбумины 7. кроветворение др.

ОПЫТЫ СО СТРИХНИНОМ (соотношение общих и местных проявлений воспаления) п/к Str DL Str контрольная крыса (без воспаления) опыт I: DL Str в ОВ погибает в судорогах остается жива. п/к Str опыт II: DL Str п/к, вне В, остается жива, судорожная готовность. опыт III: DL Str в/брюшинно, погибает в судорогах раньше контрольной Опыты I-III: крысы с подкожным очагом воспаления, вызванном скипидаром. - очаг воспаления

ОПЫТЫ ГАМАЛЕЯ (относительная целесообразность процесса воспаления) I СЕРИЯ Эфир внутрибрюшинно перитонит гибель животного нецелесообразно! Предварительно в ушную вену вводят гипертонический раствор Na. Cl сон кролик остается жив эфир целесообразно!

II СЕРИЯ Аммиак асептическое воспаление образование бельма потеря зрения нецелесообразный результат аммиак Предварительно в ушную вену вводят гипертонический раствор Na. Cl воспаление не возникает зрение сохраняется целесообразный результат

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ - относительно целесообразный ТПП. Причина относительной целесообразности → в отставании адаптации во времени от меняющихся условий среды; в несоответ- ствии пластичности воспалительного про- цесса, генетически детерминированного, к новым требованиям среды обитания.