ВОПРОСЫ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ТОКСИКОЛОГИИ В АСПЕКТЕ ЗДОРОВОГО ОБРАЗА ЖИЗНИ

ВОПРОСЫ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ТОКСИКОЛОГИИ В АСПЕКТЕ ЗДОРОВОГО ОБРАЗА ЖИЗНИ

«Здоровый образ жизни — это способ жизнедеятельности, направленный на сохранение и улучшение здоровья людей как условия и предпосылки существования и развития других сторон образа жизни» Ю.П.Лисицин и Г.И.Царегородцев (1986)

Наркомания – крайне актуальная проблема нашего общества. Ежегодно в мире от употребления наркотических и психотропных веществ погибают миллионы людей. Для врача любой специальности необходимо уметь диагностировать наркотическую интоксикацию, а так же правильно назначить лечение при этом состояниях

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРКОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ, ЯВЛЯЮЩИХСЯ ПРЕДМЕТОМ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ В зависимости от источников происхождения наркотические средства можно классифицировать на: 1. Натуральные наркотические средства. 2. Синтетические и полусинтетические наркотики.

Все психотропные вещества, подлежащие контролю, в нашей стране отнесены либо к наркотикам, либо к сильно действующим веществам и включены в соответствующие списки

Наркотические препараты конопли Марихуана Гашиш Гашишное масло

Типичные высушенные бутоны марихуаны с семенами.

Семена марихуаны.

Палочки из гашиша

Гаши́ш (перс. حشیش‎, «хаше́ша» — «сено, сухая трава»), общее название целого ряда психотропных продуктов из конопли, представляющих собой смолу каннабиса, изготавливающуюся путём прессования порошка, получаемого в результате высушивания и измельчения или просеивания высушенных листьев и липких маслянистых слоёв с цветущих верхушек растения. Это вещество собирают и прессуют в брикеты, которые могут быть пластичными или твёрдыми, сухими или порошкообразными. Основным активным ингредиентом является дельта-9-тетрагидроканнабинол.

гашиш отличается от высушенной марихуаны гораздо более сильным психоактивным действием, получаемым за счёт большей концентрации в нём психоактивных веществ, т.к в цветущих верхушках растения концентрация дельта-9-ТГК выше, чем в листьях, тогда как стебли содержат до 3 %, а семена этого вещества вообще не содержат.

Колба с гашишевой смолой. Смола обычно имеет темный цвет и густую консистенцию

Гашишное (янтарное, медовое) масло — концентрированный психотропный продукт из конопли, тёмная вязкая жидкость с высоким (до 60 %) содержаниемТГК. Изготовляется из гашиша путём экстракции

Может добавляться в мёд или сладости, а также используется для пропитки курительного материала (табака, марихуаны, папиросной бумаги). По действию напоминает высококачественный гашиш.

Гашишное масло было изобретено вXIX в. американскими фармацевтами и получило высокую оценку медиков как наиболее адекватная замена опиуму(при аналогичном анальгетическом и успокаивающем действии оно не вызывает запоров и потери аппетита). На его основе было создано множество препаратов, самым известным из которых были снотворные таблетки д-ра Брауна, сироп Тулу, сироп Лобелия.

Опийная группа наркотиков Опийный мак Маковая солома Экстракт маковой соломы Ацетилированный опий Опий Морфин Кодеин Полусинтетические наркотики Героин Гидроморфон Оксидон Метадон Петидин и меперидин (димерол)

Интервалы концентраций морфина в крови, определяющие исход отравлений

Для обезболивания родов морфин обычно не применяют, так как он проходит через плацентарный барьер и может вызвать угнетение дыхания у новорождённого

Морфином иногда пользуются в рентгенологической практике при исследовании желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря. Введение морфина повышает тонус мышц желудка, усиливает его перистальтику, ускоряет его опорожнение и вызывает растяжение двенадцатиперстной кишки конт-растным веществом. Это способствует выявлению язвы и опухолей желудка, язвы двенадцатиперстной кишки. Вызываемое мор-фином сокращение мышцы сфинктера Одди создаёт благоприятные условия для рент-генологического исследования желчного пузыря.

При внутримышечном и подкожном введении препарата максимальные плазменные концентрации превос-ходят таковые после внутривенного введения вследствие возникновения тканевых депо; пик концентрации при внутримышечном введении отмечается через 7 - 20 минут.

Степень связывания морфина с белками крови невысока (менее 35%). Лекарство метаболизируется двумя основными путями: глюкуронированием и N-деметилированием (последнее играет небольшую роль). Глюкуронирование происходит не только в печени, но и в других органах, например в почках; при этом образуются фармакологически активные метаболиты (в частности, морфин-3-глюкуронид и мор-фин-6-глкжуронид; последний в 45 раз активнее исходного вещества при эпидуральном и в 4 раза -- при подкожном введении). Морфин-6-глюкуронид во многом обусловливает обезболивающее действие морфина; при почечной недостаточности данный метаболит может кумулировать и вызывать продолжительную седацию и угнетение внешнего дыхания. В ходе метаболизма морфина может образовываться небольшое количество метилморфина (кодеина). Метаболиты выводятся в основном почками, в небольшой степени - с желчью. Препарат имеет высокий клиренс. Период полувыведения морфина составляет в среднем 1,9 часов (у толерантных лиц этот показатель может изменяться). До 8% введенной дозы выделяется в неизмененном виде.

Героин Диацетилморфин был впервые синтезирован в 1874 году Алдером Райтом, английским химиком, работавшем в медицинской школе при госпитале Св. Марии (Лондон). В качестве лекарственного средства от кашля, диацетилморфин был выпущен немецкой фармацевтической компанией Bayer AG в 1898 под торговой маркой "героин" (Считается, что название "героин" происходит от слова "героический".). Препарат продавался как успокаивающее при кашле и как не вызывающая привыкания замена морфию. Этому способствовало то, что героин вызывает спокойную, не безумную эйфорию с минимальными отклонениями в поведении и интеллекте, при условии его недолгого использования.

В течение ряда лет медицина не замечала опасности использования героина. В конечном счете было замечено, что некоторые из пациентов употребляли большие количества героин-содержащих средств от кашля. В 1913 "Bayer" приостанавливает производство героина. В США всесторонний контроль относительно опиатов был установлен в 1914 с "Harrison Narcotic Act". Он разрешал использование героина только в медицинских целях. В 1924 федеральный закон США сделал любое использование героина незаконным. Несмотря на это, в мире с 1925 по 1930 было продано 34 тонны порошка

В немецких аптеках героин можно было купить до 1971. В настоящее время, ни одна фирма мира не производит и не продает его, даже для исследовательских целей.

Действие героина Диацетилморфин быстро метаболизируется в крови до 6- моноацетилморфина (6-МАМ), за 10 минут его биотрансформация происходит полностью. Диацетилморфин и 6-моноацетилморфин отличаются большей липофиль-ностью, чем морфин, и быстрее преодолевают гематоэнцефалический барьер. Далее 6-МАМ деацетилируется в печени и частично в мозге до морфина. Морфин, в дальнейшем, коньюгируется, превращаясь в морфин-3-глюкуронид, морфин-6-глюкуронид и небольшие количества метилморфина, также определяющие эффекты диацетилморфина. Фармакодинамика диацетилморфина во многом определяется профилем действия морфина как типичного (эталонного) опиоида, обладающего высоким сродством к мю 1- и мю 2-опиатным рецепторам, а также 6-моноацетилморфина.

Центральное влияние диацетилморфина сопровождается седативным эффектом, снижением уровня сознания, ощущением тепла, сонливостью и эйфорией, а также крайне интенсивным переживанием наслаждения, сравнимого по модальности эффекта с сексуальным оргазмом (первичная наркотизация может вызывать субъективно неприятные ощущения). Седативное и снотворное действие диацетилморфина выражено сильнее, чем у мю-агонистов меперидина, морфина, метадона, кодеина и фентанила, а также опиоидов смешанного действия налбуфина и пентазоцина. На ЭЭГ отмечается смена быстрых альфа-волн более медленными бета-волнами.

Диацетилморфин является мощным болеутоляющим средством; антиноцицептивное действие реализуется благодаря прямому угнетающему влиянию активных метаболитов на спинальные нейроны, подавлению межнейронной передачи в задних рогах спинного мозга, а также изменению функционального состояния супраспинальных ядер, оказывающих нисходящее влияние на состояние нейронов нижележащих отделов ЦНС. Под действием диацетилморфина уменьшается высвобождение медиаторов боли, в том числе субстанции Р. Выраженная аналгезия развивается на фоне повышения порога болевой чувствительности.

В культуре Наряду с прочими наркотическим веществами героин неоднократно становился темой для песен различных жанров. В частности, в 1967 году в составе одного из самых значимых альбомов рок-музыки The Velvet Underground and Nico вышла песня «Heroin» группы The Velvet Underground, в 1971 году группа Rolling Stones выпустила песню Brown Sugar, а в 1976 году появилась песня в стиле панк-рок — «Chinese Rocks» Ди Ди Рамона и Ричарда Хэлла. в 2005 году группа System of a Down выпустила песню «She’s like Heroin». Из российских музыкальных коллективов тема героиновой зависимости обыгрывается в песнях рок-групп «Агата Кристи» (альбом 1996 года называется «Heroin 0 Remixed»), «Коррозия Металла» (песня «Героин»), «Наив» (песня «Героин (меня убивает)», «Небо Здесь» (песня «Чужая Игла»), «Ария» (песня «Ангельская пыль»), «Маврик» (песня «Химический сон»). В 1981 году по автобиографической книге Кристианы Ф., немецкий кинорежиссёр Ули Дейл снял одноименный фильм «Кристиана Ф. — Мы, дети с вокзала Цоо» (Wir Kinder vom Bahnhof Zoo) о 14-летней девочке, попавшей в наркотическую зависимость от героина. Потребителям героина посвящен роман Ирвина Уэлша «На игле»

Агонисты опиатов (героин, морфин, меперидин, метадон) или агонисты-антагонисты (буторфанол, бупренорфин, пентазоцин) могут вызвать острое отравление опиатами (передозировку) в случаях применения их в высоких дозах или вместе с другими препаратами, потенцирующими эффект.

Острые опиатные отравления обычно наблюдают при низкой толерантности к опиатам на начальной стадии лекарственной зависимости, или, чаще, после периода абстиненции в течение детоксикационной терапии.

Наиболее частые причины передозировки опиатов следующие Употребление "уличных" наркотиков с более высокой концентрацией героина, чем обычно распространенная; Прием опиатов после некоторого периода воздержания в дозе, равной последней принятой дозе, на фоне обусловленного абстиненцией снижения толерантности; Совместный прием опиатов с психотропными субстанциями, особенно такими, как алкоголь, барбитураты, бензодиазепины, нейролептики Применение уличного героина с токсичными примесями Суммирование эффектов героина и метадона у субъекта, который не имеет адекватной опиатной толерантности Прием высокой дозы метадона субъектом, кто не имеет адекватной опиатной толерантности; Нечаянный прием опиатов детьми (сироп метадона и т.п.).

Классическая триада симптомов при остром отравлении опиатами включает миоз, угнетение дыхания и нарастающее помрачение сознания, переходящее в кому. Также встречаются вторичные симптомы и признаки (например, бледные, сухие и холодные покровы и слизистые.). Осложнения могут быть представлены острым отеком легких. а) Угнетение дыхания: может наблюдаться 5-6 вдохов в минуту. Более сильный респираторный дистресс может привести к апное. Пациент становится бледным или синюшным, развивается респираторный ацидоз. Угнетение дыхания - наиболее серьезный токсический эффект морфиноподобных веществ и требует неотложной терапии. б) Помрачение сознания представлено обычно прекомой и только в редких случаях развивается глубокая кома.

в) Миоз зрачка: в тяжелых случаях зрачки предельно сужены, не реагируют на свет, что является характерным диагностическим признаком передозировки опиатов (и просто признаком их употребления). Указанные признаки могут быть мало выражены или отсутствовать в следующих случаях: при одновременном приеме вещества с мидриатическим действием (атропиноподобные, трициклические антидепрессанты, антигистаминные, амфетамины, кокаин и т.д.), при острой интоксикации меперидином, в последней стадии комы. г) Острый отек легких: это осложнение имеет плохой прогноз и может привести к летальному исходу

Препаратом выбора в лечении острой опиатной интоксикации является налоксон, антагонист опиатов. Он конкурентно вытесняет опиаты из опиатных рецепторов, устраняя токсическое действие опиатов. Предпочтительно внутривенное введение антагониста, но если введение в периферические вены затруднено, то вводят в бедренную или наружную яремную вену. Возможно также внутримышечное или подкожное введение, но действие препарата наступит лишь через 15-20 мин

В случае, если взрослый не реагирует на дозу 0,4 мг налоксона через 2-3 минуты, вводится внутривенно еще одна доза 0,4 мг налоксона. Если и на этот раз реакции не последует необходимо переменить лечение, так как введение налоксона является одновременно и диагностикой ex juvantibus. При наличии реакции на налоксоновую терапию быстро оживляются рефлексы, расширяется зрачок, восстанавливается дыхание. В случае острого алкогольного отравления или отравления другими депрессантами центральной нервной системы эффект налоксона слабый. Пациенты, выведенные из комы, должны находится под наблюдением в случае интоксикации героином 3-6 часов, в случае интоксикации метадоном 24-48 часов. Конкурентный антагонистический эффект налоксона кратковременный (20-30 минут после внутривенной инъекции и 2-3 часа после внутримышечной инъекции). Пациент может повторно впасть в кому или респираторную депрессию из-за персистирующего агонистического эффекта, поэтому может потребоваться дополнительное введение налоксона. (Другие источники рекомендуют постоянную инфузию налоксона на протяжении ~12 часов)

Экстази Синтезирован в в 1912 году германским химиком Антоном Куличем (Anton Kollisch), работающим в фармацевтической компании Merc, как промежуточное вещество в синтезе препаратов, усиливающих свертываемость крови, аналогов Гидрастатина от компании Bayer. Так же был протестирован для возможного использования в качестве вещества, подавляющего аппетит. Запатентован в 1914 году. Интерес к MDMA как к психоактивному веществу возник только спустя полвека в 50-60-ых годах.

В пятидесятые годы военная промышленность США безуспешно пыталась использовать MDMA в качестве "сыворотки правды". Это был просто один из многих наркотиков, опробованных в начале 1950-х годов американской армией для возможного применения в химической войне. Ему был дан шифр "Экспериментальный Агент 1475".

Действие экстази MDMA употребляют перорально, в виде таблеток и растворов солей MDMA (гидрохлорид, например, обладает высокой биодоступностью). Типичная доза составляет 80-160 мг. Зачастую пользователи MDMA принимают дополнительную дозу (половина от начальной) в конце плато действия (1/2-3 часа после приёма) чтобы продлить испытываемый эффект. Значительная часть принятого MDMA выводится в виде исходного соединения (65% дозы в 50 мг в течение 20 ч) и основного метаболита ГММА. Биожидкости дают положительный отклик при скрининге иммунными методами в течение 36 часов для мочи и 17 часов для слюны. Данное вещество относится к особому классу эмпатогенов -- препаратов, вызывающий состояние эйфории, "размягчающих" внутреннее эго

Проявляемые нарушения организма под воздействием экстази: Физиологические нарушения: 1. Пониженный судорожный порог (в том числе сведение челюстей, подёргивание глаз, тремор). 2. Тошнота. 3. Потливость и повышение температуры. 4. Быстрое обезвоживание (Общее истощение организма, ввиду повышенных нагрузок за счёт стимулирующего эффекта MDMA). 5. Повышенное сердцебиение и кровяное давление. 6. Аритмия. 7. Мидриаз Психические нарушения: 1. Анорексия. 2. Состояние беспокойства, панические состояния. 3. Депрессии вызванные истощением серотонина (нейротрансмиттера эмоций). 4. Нарушение сна (бессоница). 5. Параноидальные реакции.

Амфетамин Основание амфетамина - бесцветная, подвижная, слаболетучая жидкость. Поглощает CO2 из воздуха и переходит в летучую соль - карбонат. Наиболее часто применяется в виде солей: амфетамина сульфата, фосфата или гидрохлорида. Эти соли представляют собой белые кристаллические порошки, растворимые в воде (в разной степени) и спиртах. Не растворимы в хлороформе или эфире. Растворим в воде, мало растворим в спирте. Амфетамин обладает свойством стереоизомерии. Два его стереоизомера - L и D имеют различную фармакологическую активность -- D-изомер более активен как стимулятор.

Амфетамин был получен в 1932 году как средство, подавляющее аппетит. Амфетамины нашли сначала военное применение, а затем вошли в мировую психотерапевтическую практику и приобрели массовую популярность. После второй мировой войны, когда Япония была оккупирована американскими войсками, полиция у задержанных по разным причинам подростков стала находить припрятанными какие-то таблетки. Это оказался амфетамин. Во время войны этот препарат давали американским летчикам и морякам как средство для снятия усталости, борьбы со сном во время несения службы, повышения бдительности. К 1954 году в Японии уже сотни тысяч подростков злоупотребляли амфетамином.

Амфетамин в медицине: Длительное время амфетамин считали одним из основных психостимулирующих средств. Им широко пользовались для повышения умственной и физической работоспособности, для лечения нарколепсии, депрессивных состояний, последствий энцефалита и других заболеваний, сопровождающихся сонливостью, вялостью, апатией, астенией, при постэнцефалитическом паркинсонизме (совместно с холинолитическими препаратами). Амфетамин был предложен для лечения слабости родовой деятельности (однократно внутрь 20 мг). Введение препарата уменьшает утомление роженицы и приводит к усилению родовой деятельности.

Действие амфетамина: Амфетамин является сильным стимулятором ЦНС. Стимулирующее действие препарата связано в значительной мере с его влиянием на стволовую часть мозга. Первая фаза при внутривенном введении ("приход"), отличается от таковой, описанной при эфедроновом воздействии, меньшими продолжительностью и интенсивностью. Вторая фаза заключается в повышении активности и бодрости, снижении утомляемости, приподнятом настроении, увеличении способности концентриро-вать внимание, понижении аппетита и снижении потребности во сне. Поведение отличается постоянным стремлением к деятельности и движению ("куда-то тянет"), невозможностью усидеть на одном месте. Люди под его действием становятся многоречивыми, а речь -- эмоционально насыщенной, особенно с гневно-раздраженными интонациями. Мимика утрирована, но соответствует содержанию высказываний. Отмечается склонность к размашистым жестам. Проявляют ко всему чрезмерное любопытство, задают массу ненужных вопросов, особый смысл которых понятен только для них; настойчиво требуют ответа.

Кокаин (марафет, снежок) Это белый мелкокристаллический порошок (чем-то напоминающий чистый снег), получаемый с помощью экстракции из листьев растения eryhoxylum coca. Соль кокаина легко растворяется в воде. Точно также как и в случае героина различные примеси часто загрязняют соль кокаина -- торговцы добавляют различные сахара (лактозу, маннитол). Популяризация кокаина произошла благодаря одному из известнейших наркобаронов современности – Пабло Эскобару

- Кокаин обычно вдыхается через нос с помощью трубочки или соломки с гладкой поверхности, такой, как стекло или зеркало. Его часто разделяют лезвием бритвы на небольшие "линии".

В качестве психостимулятора кокаин применялся индейцами Южной Америки с III века до нашей эры. Коренными жителями северных Анд «Мама кока» почиталась доброй богиней, благоволившей человеку и освящавшей его своим могуществом. В империи инков жевание листьев коки было распространено среди жрецов и знати. Так как инки не знали лошадей и других верховых животных, все срочные сообщения доставлялись гонцами — и для преодоления усталости и повышения выносливости гонцы брали с собой сушёные листья коки. Листья коки использовались индейцами инка в медицинских и религиозных целях, а также как средство для снятия чувств усталости и голода. Считалось, что контакт с миром духов, осуществляющийся в результате воздействия растения на организм, укрепляет тело и душу. Прежде чем начать сбор урожая коки, индеец проводил ночь с женщиной, чтобы привести «Маму коку» в доброе расположение духа. В XVI веке, после завоевания империи инков, испанцы попытались запретить жевание листьев коки, но из-за массового недовольства местного населения и невозможности ограничения доступа к кустам коки от запрета пришлось отказаться. После того, как употребление коки в Перу было официально разрешено испанскими властями, порции листьев стали выдаваться работникам 3-4 раза в день, для употребления во время кратких периодов отдыха.

ERYTHROXYLON COCA Систематика. Крупный род Erythroxylon coca Lam. относится к одноименному семейству Кокаиновые (Erythroxylaceae). Род включает 193 вида в тропических странах, преимущественно в Америке. В диком виде не встречается. Происхождение. Происходит из Перуанских и Боливийских Анд. Широко культивируется в тропиках и субтропиках всех южноамериканских стран, а также в Индонезии, на Филиппинах, в Индии, Шри-Ланке и некоторых африканских странах (Камерун и др.). Описание растения. Один из известных видов рода Erythroxylon — кокаиновый куст (Erythroxylon coca) — представлен растениями высотой 1-2 м. Листья длиной 5-9,7 см и шириной 2-4,4 см. Соцветие из 6-12 цветков. Плод — костянка, удлиненно-яйцевидная, заостренная, 0,7-0,8 см длиной и 0,3-0,4 см в диаметре.

Механизм действия Кокаин действует на 3 принципиально значимые для нервной деятельности нейромедиаторные системы: дофаминовую, норадреналиновую, серотониновую. Связывая транспортеры моноаминов, кокаин нарушает обратный нейрональный захват нейромедиаторов пресинаптической мембраной. В результате нейромедиатор остаётся в синаптической щели и с каждым прохождением нервного импульса концентрация его растёт, что приводит к усилению воздействия на соответствующие рецепторы постсинаптической мембраны. Одновременно с этим истощается запас нейромедиатора в депо пресинаптической мембраны, особенно ярко наблюдается этот эффект при неоднократном употреблении кокаина. С каждым нервным импульсом выделяется все меньше нейромедиаторов и компенсаторно возрастает плотность рецепторов к данному катехоламину на постсинаптической мембране, данное явление особенно характерно для дофаминовых рецепторов. Вызываемые кокаином эйфория и психическая зависимость связаны главным образом с блокированием дофаминового транспортера (DAT) в центральной нервной системе. Нарушение обмена норадреналина проявляется преимущественно в симпатической нервной системе, оказывая влияние на органы, где количество норадреналиновых рецепторов наибольшее.

Действие кокаина: Кокаин и прочие стимуляторы часто принимаются вместе с другими наркотиками, особенно с алкоголем и опиатами. Как показали новейшие исследования, при смешивании алкоголя с кокаином в организме образуется новое вещество -- кокаэтилен. По своим фармакологическим свойствам он сходен с кокаином, но более токсичен. Многие случаи летального исхода от передозировки кокаина в действительности связаны с кокаэтиленовым отравлением.

У лабораторных животных после однократного введения кокаина плотность дофаминовых рецепторов на постсинаптической мембране возрастала в среднем на 37 %, при повторном введении плотность рецепторов продолжала увеличиваться. В связи с постепенным нарастанием тяжести нарушения обмена дофамина при употреблении кокаина могут развиваться специфические психозы, по клиническому течению напоминающие шизофрению.

Под кокаином, человек чувствует прилив энергии, ощущает в себе новые возможности. Физиологический эффект кокаина сходен с легким стрессом – незначительно повышается кровяное давление, учащаются сердцебиения и дыхание. Эффект продолжается 20-40 минут. Затем наступают депрессия и беспокойство, что приводит к необоримому желанию принять новую дозу, чего бы это ни стоило. Это одна из главных причин, от которых возникает пагубное пристрастие к кокаину. По мере того, как эффекты уходят, часто люди еще нюхают одну дорожку, потом еще и еще... Это может продолжаться, пока у человека не кончится весь порошок.

По окончанию действия обычны бредовые расстройства и галлюцинации. Все вокруг внушает чрезвычайное подозрение, поначалу с примесью некоторого любопытства, но вскоре с озлобленностью и агрессивностью. Лица других людей кажутся искаженными от злых умыслов. Среди галлюцинаций характерны тактильные: насекомые и черви («кокаиновые клопики») не только ощущаются ползающими по коже, но возникает убежденность, что они проникли под кожу. Потребители стараются их оттуда достать, отчего кожа оказывается покрытой множеством глубоких расчесов и царапин. Слуховые и зрительные галлюцинации появляются не всегда и бывают эпизодическими. Наряду с бредом преследования иногда развивается бред ревности или бред величия. Во время параноида сохраняется внешняя упорядоченность поведения. На окружающих они могут не производить впечатление бредовых больных. Наоборот, способны даже индуцировать других, которые поначалу разделяют их опасения, верят их рассказам.

Опасность кокаина: Длительное употребление кокаина вызывает паранойю, глухоту, бред, нарушение пищеварения и неконтролируемые конвульсии. Кроме того, весьма вероятность проблемы со слизистой носа или отвердение вен (зависит от способа приема); нарушение фаз сна (человек перестает высыпаться). Есть влияние на потенцию (импотенция, иноргазмия). Но главный орган, на который воздействует кокаин -- это мозг. Кокаин высвобождает нейротрансмиттеры мозга, такие, как допамин и норепинефрин. В нормальных условиях нейротрансмиттеры - это вещества, которые помогают сигналу проскочить через разрыв, или синапс, между нервными клетками. После того как импульс прошел, нейротрансмиттеры убираются. Но кокаин препятствует их ликвидации, заставляя нейроны продолжать звонить в центры мозга, ответственные за удовольствие (лимбическая система), получаемое от еды или секса. Это вызывает эйфорию и делает наркотик таким привязчивым.

Если в конце 19 – начале 20 века кокаин считался самым «низкопробным» наркотиком и в основном употреблялся проститутками («марафетчицы»), то сейчас кокаин является одним из самых элитных наркотиков. Многие представители т.н. «гламура» долго и плотно употребляют сие вещество. Так же кокаин чрезвычайно распространен в среде завсегдатаев клубов. Существует даже шутка: хороший клуб – тот где можно провести кредитной карточкой по стульчаку унитаза и собрать «дорожку» кокаина

Лечение Специфических средств для лечения интоксикации психостимуляторами нет. Лечение сводится к симптоматической терапии. С учетом выраженного нефротоксичного и вазоспастического действия психостимуляторов неотложные мероприятия должны быть направлены на поддержание функции почек, нормализацию кровотока в них, а также снижение АД до целевых цифр.

Галлюциногены

ЛСД Впервые его получил в 1938 швейцарский химик Альберт Хофман, но психотропные свойства этого соединения были обнаружены лишь в 1943. В 1947 году после систематического изучения клинических эффектов LSD в психиатрической клинике Цюрихского университета лекарственное средство Delysid (фирма Sandoz), представляющее собой LSD в виде тартрата, было выпущено на фармацевтический рынок. Последующие годы характеризуются повсеместным распространением LSD в США и Европе в качестве лекарственного средства в психиатрии: предполагалось, что изучение нового препарата позволит понять природу шизофрении, хотя многие учёные не верили в то, что психоделический и шизофренический психоз - идентичны. Но в начале 1950-х все значительные психиатрические учреждения мира начали проводить эксперимен-ты по действию LSD на людях и животных. В Советском Союзе, исследованиями руководила Мария Телешевская.

Влияние ЛСД на культуру Некоторые учёные, достигшие всемирной известности, признали, что совершали свои основные открытия под воздействием ЛСД или других психотропных веществ. Утверждается, что лауреат Нобелевской премии (1962) Фрэнсис Крик открыл молекулярную структуру ДНК под воздействием ЛСД

Лауреат Нобелевской премии (1993) Керри Муллис выступает в защиту использования ЛСД. Он заявил, что визуализация полимеразной цепной реакции — открытие, за которое им была получена Нобелевская премия — произошла благодаря принятию ЛСД

Билл Гейтс в интервью журналу Плейбой косвенно признался в употреблении ЛСД в молодости. Основатель фирмы Apple Стив Джобс признавал, что решение попробовать ЛСД было одним из двух-трёх самых важных решений, принятых за свою жизнь

Песня Beatles Lucy in the Sky with Diamonds (альбом «Sgt. Pepper’s Lonely Hearts Club Band») в аббревиатуре звучит как LSD. В то же время сами участники «четвёрки» отрицали подобный умысел при выборе названия. Официальная версия происхождения названия, рисунок нарисованный сыном Джона Леннон

Действие LSD: Минимальная эффективная доза LSD 10-25 мкг, дозировка нелегально продаваемых форм 50-250 мкг. Доза 10 мкг уже вызывает эйфорию, 50-250 мкг - галлюцинации и другие изменения восприятия. Начало галлюциногенного действия LSD спустя 30-90 минут после приема, длительность - от 2 до 12 часов. При повторных употреблениях развивается толерантность. LSD, подобно растениям - галлюциногенам, воздействует на определенные группы рецепторов системы регуляции серотонина (по химической структуре LSD - аналог серотонина), известных как рецепторы 5-HT2, его воздействие на человека наиболее сильно проявляется в двух сегментах головного мозга. Первый - это кора головного мозга, участок, отвечающий за настроение, сознание и восприятие; второй - подкорковая область (locus ceruleus) - участок, который получает сигналы от рецепторов органов чувств из всех точек организма и описывается как "детектор новых ощущений" мозга, распознающий важные внешние воздействия. LSD, вызывает галлюцинации, искажение восприятия времени и пространства, а также эмоциональные расстройства, по интенсивности приближающиеся к психозу: изменения эмоционального состояния - от приятного возбуждения и состояния блаженства до депрессии, сильнейшей тревоги, страха, раздвоенности сознания и умопомешательства. Эмоции принявшего наркотик могут на столько быстро измениться от страха к эйфории, что может показаться, будто человек испытывает несколько ощущений одновременно.

Физиологические симптомы LSD: 1. расширенные зрачки 2. увеличение температуры тела 3. высокое кровяное давление 4. потеря чувства направления, расстояния и времени 5. потливость 6. тошнота 7. тремор

Опасность LSD: По поводу опасности LSD, нету однозначного мнения -- разные ученые, высказывают разные точки зрения. Одни считают, что почти все переносят LSD без существенных последствий. Но у некоторых последствия бывают очень серьезные -- развиваются симптомы психоза, требующие длительной госпитализации. Употребление LSD не вызывает физической зависимости, но в связи с непредсказуемыми воздействиями препарата на психику он считается опасным. Другие, в ответ первым, утверждают: нет точных данных о возможности продуцирования шизофрении либо иного постоянного расстройства психики. Более того, учёными-исследователями предлагается использовать LSD в лечении детской шизофрении.

Но обе школы, солидарны в том, что LSD, как и любое психоделическое вещество, может проявить латентные психические заболевания. LSD однозначно не следует употреблять эмоционально неустойчивым людям, поскольку смена эмоций под его действием может происходить очень быстро и неконтролируемо: действие любой мысли, как положительной, так и отрицательной, многократно усиливается и способно ввести субъекта в невероятное и абсолютно ни с чем не сравнимое по своей интенсивности эмоциональное переживание, близкое к катарсису (именно этот эффект LSD под контролем врача использовался в середине XX века при "психоделической терапии").

Фенциклидин (полное название фенил циклогексил пиперидин, сокращённое PCP) — синтетический наркотический препарат, разработанный в 1959 году как обезболивающее средство для ветеринарии. Нелегально используется некоторыми наркоманами в качестве психостимулятора и галлюциногена, поднимающего физическую и психологическую активность,вызывающего бессонницу, снижающего болевой порог, притупляющего ощущение голода и жажды. Как наркотик носит имя «Ангельская пыль». После эйфории вызывает глубокую депрессию, мышечные судороги, значительное ухудшение памяти. Является антагонистом NMDA-рецепторов. В настоящее время фенциклидин не используется в ветеринарии как общее анестезирующее средство и имеет хождение лишь в узких любительских кругах. Фенциклидин весьма распространён в Северной Америки. В Европе фенциклидин не распространён.

Симптомы отравления При отравлении фенциклидином, так же как и при отравлении алкоголем, присутствует горизонтальный нистагм, начальное застывание нистагма из 45-градусного угла зрительного поля, бессвязная и замедленная речь, нарушение (а зачастую и потеря) координации движений, ступор. В отличие от алкогольного отравления, отравление фенциклидином может сопровождаться и слуховыми, реже — зрительными галлюцинациями, манией преследования. В тяжёлых случаях вышеперечисленные симптомы могут перейти в мышечные конвульсии и паралич дыхательных мышц, что, в свою очередь, может привести к коме или к летальному исходу.