ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ Выполнил: Жетписбаев Ж. К. Факультет: ВОП

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ Выполнил: Жетписбаев Ж. К. Факультет: ВОП Группа: 601 -2 К

ПЛАН • Введение. • Эпидемиология; • Этиология и патогенез; • Клиническая картина: • Диагностика; • Дифдиагностика • Лечение и профилактика; • Заключение.

ВВЕДЕНИЕ • Туберкулезный менингит — воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое микобактериями туберкулеза, является одним из наиболее тяжелых вариантов прогрессирования туберкулеза. Изучение данного заболевания началось с установления важного факта — вторичного происхождения менингита, а именно возникновения его на фоне активного туберкулезного очага. Эта форма туберкулеза наиболее часто возникает на фоне милиарного туберкулеза , второе место занимают первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации, распада и обсеменения, третье — те же формы первичного туберкулеза, но в фазе обратного развития (фаза уплотнения, кальцинации).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • По данным ВОЗ туберкулезный менингит составляет до 3% всех туберкулезных заболеваний взрослых. Дети заболевают туберкулезным менингитом значительно чаще, чем взрослые. После 10 -летнего возраста заболеваемость резко снижается. Заболевание в возрасте старше 40 лет встречается относительно редко. Большая восприимчивость детей к туберкулезному менингиту находит объяснение в возрастных анатомо- физиологических особенностях, . в повышенной реактивности детского организма, вызванной сенсибилизацией его туберкулезной инфекцией при первичном туберкулезе. Многие специалисты указывают на сезонность заболевания туберкулезным менингитом. По статистическим данным, наибольшая заболеваемость наблюдается в зимние и весенние месяцы. Причину уменьшения летальности от туберкулезного менингита летом и осенью объясняют действием солнечных лучей, усиливающих сопротивление организма, предотвращающих генерализацию процесса, в частности развитие туберкулезного менингита. Некоторые авторы связывают самую высокую летальность от туберкулезного менингита весной с наибольшей летальностью в этот период от туберкулеза вообще, в особенности от милиарного.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ • Возбудитель заболевания — микобактерия туберкулеза (МБТ) в первый раз была выделена из спинномозговой жидкости в 1898 г. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще в зимне-весенний период. Туберкулезный менингит — патогенетически вторичное заболевание, т. е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения. • Одной из наиболее частых причин возникновения менингита является заражение менингококковой инфекцией. В качестве источника заражения могут выступать бактерионосители (у которых не имеется признаков болезни) или люди, больные назофарингитом или менингококцемией. Поступая в организм воздушно – капельным путём, менингококк очень быстро проникает в кровь и ткани человека и вызывает воспаление мягких и паутинных оболочек мозга. Кроме того, возбудителями менингита могут быть туберкулёзная или гемофильная палочка, пневмококк, спирохеты. Возникновение вторичного менингита может быть обусловлено вирусной инфекцией. Как правило, распространение инфекции на оболочки головного мозга связано с некачественным лечением ряда заболеваний, таких как свинка, краснуха, отит, гайморит, остеомиелит костей и др.

• В отдельных случаях микроорганизмы – возбудители менингита могут быть переданы: • во время родов от матери к ребёнку; • орально – фекальным, • лимфогенным или гематогенным путём; • через укусы насекомых или загрязнённые грызунами пищу и воду. • Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа. 1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки. 2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга — бациллярный менингит. В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.

• Туберкулы могут стать причиной: 1. воспаления менингеальных оболочек; 2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга; 3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения. Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита. В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени — интима. Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление гиперергического воспаления. Итак, при туберкулезном менингите поражаются прежде всего оболочки и сосуды мозга. Паренхима мозга в процессе участвует в значительно меньшей степени. В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших сосудов.

ПЕРИОДЫ • Продромальный 1 -8 недель • Период клинических проявлений 3 -4 недели: — стадия раздражения — стадия выпадения • Период реконваленсценции или терминальный период

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА • Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1— 3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. • В дальнейшем (в течение первых 7— 10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна. В последующем (с 10 -го по 15 -й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. • Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38— 39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь.

• В том случае, если на 3 -й неделе (15— 21 -й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39— 40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3 -й недели отсутствует. • Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы — парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия. • Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы — головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38— 39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. • В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации. В конце 2 -й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций — дыхания и кровообращения. • Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую — базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную.

БАЗАЛЬНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ • Для этой формы характерны выраженные мозговые менингиальные симптомы (клинические признаки раздражение мозговых оболочек, встречается как ригидность затылочных мышц — не способность привести подбородок к груди и другие неврологические симптомы), нарушение черепно — мозговой иннервации и сухожильных рефлексов (сокращение мышц в ответ на быстрое растяжение или механическое раздражение сухожилий, например, при ударе по нему неврологическим молоточком).

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ • Является наиболее тяжелой формой • Наблюдаются мозговые (рвота, спутанность сознания, головная боль) и менингиальные симптомы, очаговые (в зависимости от поражения того или иного отдела мозга, например: шаткость походки, паралич конечностей и т. д. ) , а так же расстройства черепно-мозговой иннервации, гидроцефалия.

СПИНАЛЬНАЯ ФОРМА • При этой форме туберкулезного менингита на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, главным образом нижних конечностей, и расстройствах функции тазовых органов

ДИАГНОСТИКА • Диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза (контакт с больными туберкулёзом) , данных о наличии туберкулёза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Реакция Манту малоинформативна. • Решающим бывает исследование ликвора. Давление ликвора повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Выявляют лимфоцитарный плеоцитоз до 600 -800 х106/л, содержание белка повышено до 2 -5 г/л. • Нередко в начале болезни в ликворе выявляют смешанный нейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение содержания глюкозы до 0, 15 -0, 3 г/л и хлоридов до 5 г/л. При сохранении в пробирке извлечённого ликвора в течение 12 -24 ч в нём формируется нежная фибриновая паутинообразная сеточка (плёнка) , которая начинается от уровня жидкости и напоминает опрокинутую ёлку. В этой плёнке при бактериоскопии часто обнаруживают микобактерии туберкулёза. В крови определяют увеличение СОЭ и лейкоцитоз. Дифференциальной диагностике способствуют посев и детальное цитологическое исследование ликвора.

• Содержание глюкозы ликвора и крови должно быть исследовано одновременно (в N соотношение 1: 2). Фибриновая пленка выпадает в пробирке с ликвором через 12 — 24 ч (после забора ликвора), в мазке из осадка при окраске по Цилю — Нильсену МБТ обнаруживают у 20% пациентов. МБТ в ликворе определяют методами простой бактериоскопии, методом посева и биологическим методом. • Гемограмма — умеренный лейкоцитоз или количество лейкоцитов в пределах нормы. Гипохромная анемия, нейтрофилез, лимфопения, моноцитоз; отсутствие эозинофилов или их не более 0, 5%, СОЭ- либо ускорена, либо резко снижена. • Исследование глазного дна — застойные явления в области сосков зрительных нервов или туберкулезные бугорки на сетчатке глаз. • Рентгенограмма и томограмма легких и средостения — у большинства больных туберкулезным менингитом детей выявляются активные формы первичного туберкулеза, у взрослых — разные клинические варианты течения туберкулеза органов дыхания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

• Используют различные сочетания противотуберкулёзных средств. В течение первых 2 мес и до выявления чувствительности к антибиотикам назначают 4 препарата (первый этап лечения): изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин. Схему корригируют после определения чувствительности к препаратам. Через 2 -3 мес лечения (второй этап лечения) часто переходят на 2 препарата (как правило, изониазид и рифампицин). Минимальная продолжительность лечения обычно составляет 6 -12 мес. Используют несколько вариантов сочетания препаратов. • • Изониазид по 5 -10 мг/кг, стрептомицин по 0, 75 -1 г/сут в первые 2 мес. При постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару ЧН — этамбутол по 15 -30 мг/кг в сут. При использовании этой триады выраженность интоксикации относительно невысока, но бактерицидное действие не всегда достаточное. • • Для усиления бактерицидного действия изониазида вместе со стрептомицином и этамбутолом добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день.

• • В целях максимального усиления бактерицидного эффекта применяют пиразинамид в суточной дозе 20 -35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия. • Используют также следующую комбинацию препаратов: парааминосалициловую кислоту до 12 г/сут (0, 2 г на 1 кг массы тела дробными дозами через 20 -30 мин после еды, запивая щелочными водами), стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40 -50 мг/кг (по 0, 5 г 3 -4 раза в день). • В лечении решающее значение имеют первые 60 дней заболевания. В ранних стадиях заболевания (в течение 1 -2 мес) целесообразно применять внутрь глюкокортикоиды для предотвращения слипчивого пахименингита и связанных с ним осложнений. • Для профилактики невропатий применяют пиридоксин (25 -50 мг/сут) , тиоктовую кислоту, поливитамины. Необходимо наблюдение за больными, чтобы предотвратить лекарственную интоксикацию в форме поражения печени, периферических невропатий, включая поражение зрительных нервов, а также предупредить осложнения в виде рубцово-спаечного процесса и открытой гидроцефалии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ • Своевременная постановка диагноза туберкулезного менингита — до 10 -го дня от момента первой рвоты — позволяет излечить больного без остаточных последствий. При поздней диагностике (12 — 16 — 20 -й день болезни) развиваются осложнения (поражения зрительного нерва — частичная или полная атрофия и слепота; двигательные расстройства — парезы и параличи центрального происхождения, гидроцефалия; развитие энцефалита, идиотии; блок ликворных путей, ведущий к хроническому течению туберкулезного менингита; холестеатома), возможен летальный исход. Прогноз туберкулезного менингита определяется возрастом больного (менее благоприятен у детей первых двух лет жизни), своевременностью диагностики и лечения. Ребенок, перенесший туберкулезный менингит, наблюдается ПТД до 18 лет и не подвергается никаким профилактическим прививкам.