ТУБЕРКУЛЕЗ, СЕПСИС План лекции: I

ТУБЕРКУЛЕЗ, СЕПСИС План лекции: I – ТУБЕРКУЛЕЗ 1) Общая характеристика, классификация 2) Первичный туберкулез 3) Гематогенный туберкулез 4) Вторичный туберкулез II – СЕПСИС 1) Общая характеристика, классификация 2) Септицемия 3) Септикопиемия 4) Септический эндокардит 5) Хрониосепсис

Туберкулез (от лат. tuberculum — бугорок) — инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.

Туберкулез вызывает микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г. Различают 4 типа микобактерий: человеческий; бычий; птичий; холоднокровных.

Источник инфекции — больные, выделяющие возбудителя с мокротой, и зараженный скот. Инфекция передается воздушно-капельным путем, реже— через зара-женное молоко и молочные продукты. Туберкулез (в том числе вызванный атипичными микобактериями) часто поражает больных СПИДом.

Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный вторичный туберкулез.

Особенности первичного туберкулеза — детский возраст (может встречаться у инфицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выраженная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность самоизлечения при формировании иммунитета.

Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: первичного очага или аффекта; лимфангита лимфаденита

Первичный аффект, т.е. очаг первичного повреждения, — небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит.

Первичный туберкулезный легочный аффект Туберкулезный лимфаденит

Варианты развития первичного туберкулёза: 1. Без прогрессирования (с образованием очага Гона). Первичный туберкулёзный комплекс инкапсулируется, в некротические массы откладывается соли Ca2+, развивается кальцификация, нередко – оссификация, образуется очаг Гона. Петрификации подвергаются лимфатические узлы и сосуды, входящие в состав первичного туберкулёзного комплекса.

2. С прогрессированием туберкулезного процесса Варианты прогрессирования первичного туберкулёза: а) гематогенный б) лимфогенный (лимфожелезистый) в) рост первичного аффекта г) смешанный

Милиарный туберкулез легких

Милиарный туберкулез печени

Туберкулезный первичный легочный комплекс с лимфожелезистым прогрессированием

Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне заживших фокусах первичного комплекса, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный гематогенный туберкулез; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями

Варианты развития гематогенного генерализированного туберкулёза острейший туберкулёзный сепсис (молниеносное течение); острый общий милиарный туберкулёз; хронический общий милиарный туберкулёз.

Варианты течения гематогенного туберкулёза с преимущественным поражением легких: острый милиарный туберкулёз легких –появление по всем легочным полям гранулем, легкие «пушистые», эмфизематозные. хронический милиарный туберкулёз легких – по всем легочным полям гранулемы на разных стадиях развития: свежие очаги казеозного некроза, свеже-сформированные туберкулёзные гранулемы, очаги склероза. хронический крупноочаговый туберкулёз легких –наличие в легких крупных сливных очагов.

Острый милиарный туберкулез легких. Множество мелких гранулем. Эмфизема легкого.

Гематогенный туберкулёз с преимущественно внелегочными поражениями: у детей поражение костно-суставной системы (туберкулёзный остеомиелит, спондилит, воспаление тазобедренного (коксит) и коленного (гонит) суставов), развивается казеозный некроз с деструкцией костной ткани, что приводит к деформации позвоночника (горб) или к укорочению конечности. у взрослых поражение мочеполовой системы (почки и половые органы)

Как правило, в начале болезни поражаются тела позвонков, что сопровождается разрушением межпозвоночных дисков. В дальнейшем происходит клиновидная деформация тела позвонка (снимок), межпозвоночная щель исчезает. Туберкулез позвоночника. Микобактерии проникают в позвоночник гематогенным путем либо непосредственно из окружающих тканей.

Туберкулезный нефроцирроз Туберкулез кожи

Вторичный туберкулёз преимущественное поражение легочной ткани экзо- или эндогенное происхождение (новое инфицирование или активизация заживших туберкулезных очагов) наличие очагов Абрикосова наличие очагов Ашофф-Пуля (различные стадии заживления очагов Абрикосова) развивается на фоне относительного противотуберкулёзного иммунитета характерно интраканаликулярное распространение

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ острый очаговый; фиброзно-очаговый; инфильтративный; туберкулома; казеозная пневмония; острый кавернозный; фиброзно-кавернозный; цирротический.

Острый очаговый туберкулез (очаги реинфекта Абрикосова) начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некроза располагаются эпителиоидные клетки, затем лимфоциты и встречаются клетки Лангханса. Один или два очага Абрикосова возникают в верхушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. При заживлении очагов Абрикосова возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает) — очаги Ашоффа—Пуля.

Острый очаговый туберкулез: На рентгенограмме грудной клетки (снимок) в верхних долях обоих легких видны характерные для острого очагового туберкулеза тени малой интенсивности с нечеткими очертаниями («мягкие» очаги).

2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов Абрикосова. Такие очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими сегментами одного легкого.

Фиброзно-очаговый туберкулез легких

3. Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана—Редекера) представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит).

Туберкулома в верхушке легкого 4. Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Располагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа. Туберкулема легких с краевым распадом. Виден дренажный бронх с инфильтрированной стенкой.

5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб поражения — от ацинозного до лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре. Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных.

Казеозная пневмония с фокусом распада

6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. В верхушке, чаще правого, легкого каверна с толстой плотной стенкой, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии.

Фиброзно-кавернозный туберкулез

8. Цирротический туберкулез — конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а также многочисленные бронхоэктазы.

Цирротический туберкулез легких. На рентгенограмме грудной клетки (снимок) видны цирроз верхушек обоих легких (больше справа) и кальцификаты в средних отделах правого легкого (каверны отсутствуют).

СЕПСИС Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова — Давыдовского) Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.

ОСОБЕННОСТИ СЕПСИСА. • Полиэтиологичен - наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами. • Незаразен, не воспроизводится в эксперименте. • Иммунитет не вырабатывается • Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя • Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.

При сепсисе отмечаются местные и общие изменения 1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом. Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе

2. Общие изменения представлены а) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами; б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение л/у), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

В зависимости от этиологического фактора - может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами). В настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.

В зависимости от характера входных ворот различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис. Наиболее часто встречается пупочный сепсис.

В последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов («шунтсепсис») и других медицинских манипуляциях.

В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

СЕПТИЦЕМИЯ • Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение. • Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией • Септический очаг может быть не выражен.

Преобладают общие изменения — дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, а также: желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов),

геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся ДВС-синдром, возможно развитие септического (токсико-инфекционного) шока, который чаще бывает эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже — экзотоксическим (при грамположительных инфекциях, например вызванных экзотоксином Staphylococcus aureus).

частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена).

СЕПТИКОПИЕМИЯ • Гиперергия отчетливо не выражена. • Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель. • Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления — абсцессы вследствие бактериальной эмболии.

Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах — печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др.

НАГНОИВШИЕСЯ ИНФАРКТЫ ЛЕГКИХ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОМЕТРИТ

СЕПТИЧЕСКАЯ СЕЛЕЗЕНКА Характерна спленомегалия, при которой вес селезенки достигает 500—600 г и даже 1500 г. Такая большая селезенка с напряженной капсулой, дающая на разрезе обильный соскоб пульпы, называется “септической селезенкой”.

ИНФЕКЦИОННЫЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ, БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ (ИЭ) – системное заболевание инфекционной природы с первичным или вторичным поражением клапанов сердца деструктивного характера с различными вариантами течения (острый, подострый, затяжной) с преимущественным поражением тех или иных органов, угнетением иммунитета и развитием в исходе заболевания полиорганных иммуноком-плексных поражений.

• Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, , грибы, энтерококки, пневмококки и др. • Септический очаг локализуется на клапанах сердца. • Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА Наличие предраспологающих факторов: врожденные и приобретенные пороки сердца, дисплазия соединительной ткани сердца, протезированные клапаны; способствующие факторы: сахарный диабет, алкоголизм, наркомания. 2. Отложение фибрина на створках клапанов с развитием асептических вегетаций. 3. Вследствие проникновения инфекции из входных ворот развивается системная бактеремия и происходит инфицирование вегетаций.

4. Разрушение створок клапанов: перфорации, разрывы, отрывы, развитие эмболических осложнений. Стимуляция клеточного и гуморального иммунитета ведет к развитию иммуновоспалительного синдрома: иммунокомплексных и аутоиммунных реакций. Развитие осложнений инфекционного эндокардита: застойной сердечной недостаточности, инфекционно-токсического шока, хронической почечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и дистрофических изменений во внутренних органах.

Классификация 1.По характеру течения: а. Острый эндокардит — продолжительность около 2 нед. б. Подострый эндокардит — продолжительность около 3 мес. в. Хронический — продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

Частота вариантов инфекционного эндокардита

2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания. а. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова - развивается на неизмененных клапанах, составляет 20—30% случаев эндокардита. б. Вторичный септический эндокардит - развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже атеросклеротического, сифилитического и врожденного), особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.

ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ При септическом эндокардите вегетации на клапанах более массивные, мягкие и рыхлые, чем при ревматизме

А — миокард, В — створка клапана, С — наружный слой вегетации) СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ подногтевые кровоизлияния

Отмечаются местные и общие изменения:

1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан. Отмечаются обширные фокусы некроза и изъязвления, массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления.

Микроскопически в створке выявляются лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов), колонии микроорганизмов, массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).

2. Общие изменения. • Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты.

Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами - генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края — пятна Лукина—Либмана), иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, артриты.

КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (данные D. Durack, 1994). БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ: Положительная гемокультура в двух раздельных пробах с выделением типичных возбудителей (стрептококк, золотистый стафилококк, этерококк). 2. Данные ЭхоКГ- свежие вегетации, абсцесс, вновь образовавшаяся клапанная регургитация, фистула клапанного протеза).

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ: Предрасположенность к заболеванию: кардиогенные факторы риска, внутривенная наркомания. Повышение температуры 380 и выше Сосудистые феномены: эмболии артерий, инфаркт легкого, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на коньюнктиве, пятна Дженуэйя). ЭхоКГ-данные: утолщение створок, старые вегетации. Положительная гемокультура с редкими возбудителями.

ПРИЧИНЫ ЛЕТАЛЬНОСТИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ: КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ: 1. Острая сердечная недостаточность вследствие деструкции клапанов сердца: отрыв хорд, разрыв створок, перфорации клапанов. 2. Острый инфаркт миокарда. 3. Застойная сердечная недостаточность. 4. Нарушения ритма и проводимости вследствие абсцессов миокарда и клапанного кольца.

ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ: Инфекционно-токсический шок. Мозговые и легочные эмболии. Хроническая почечная недостаточность. Абсцесс селезенки и перитонит. Разрыв аневризмы и кровотечение.

ХРОНИОСЕПСИС Характерные признаки: а) длительное многолетнее течение; б) снижение реактивности организма; в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны); г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц); д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза; е) возможно развитие амилоидоза.