ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ Определение Токсикоз своеобразная

ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ

Определение Токсикоз – своеобразная специфическая реакция на инфекционный процесс, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла и развитие расстройства обмена веществ (водноэлектролитного, энергетического баланса, КЩР) с клиническими признаками поражения всех органов и систем на фоне неврологических расстройств.

Этиология Наиболее частой причиной развития служат вирусные заболевания, реже – бактериальные. Ведущее значение: вирус – вирусные, вирус - бактериальные заболевания. E. Coli, Staph. , Strept. , Salmon. , вирус гриппа, аденовирус, парагрипп, РС-вирус. Респираторные заболевания в 3 раза чаще, чем кишечные. Чаще дети до 3 -х лет (max-до 1 года)

Предрасполагающие факторы: 1. Незавершенность фагоцитоза 2. Склонность к генерализованной реакции нервной системы, не развиты тормозные процессы, преобладание белого над серым, что благоприятствует развитию отека мозга, но нивелирует влияние гипоксии. 3. ССС – повышенная васкуляризация тканей, большая площадь капилляров, повышенная проницаемость легочных капилляров. 4. ЖКТ – легкая инвазия микроорганизмов через кишечную стенку. 5. Гидрофильность тканей.

Особенности водноэлектролитного обмена у детей 1. В детском организме содержится больше воды, чем во взрослом. Новорожд. -80%, дети 1 года – 66%, 5 лет – 62%, взр-60%. 2. Содержание внеклеточной жидкости больше, чем у взрослых, т. к. жидкость не прочно связана с мукополисахаридами. До 6 мес. 40%, 6 -12 мес – 35%, с 5 лет – 2025%.

Особенности водноэлектролитного обмена у детей 3. 4. 5. У новорожденных весь обмен жидкости происходит 1 раз в сутки, у взрослых 1 раз в 9 суток. 52 -75%выделений – экстраренально. Почки незрелые, концентрационная функция недостаточна - легкость развития эксикоза. Почки менее чувствительны к АДГ, несовершенны осморегуляция и волюморегуляция. Неустойчивость рефлекторных связей, регулирующих деятельность и секрецию гормонов.

Патогенез Этиологический фактор Лизосомальные ферменты, неферментативные вещества, лейкоциты, медиаторы воспаления Усиливается проницаемост ь клеточных мембран и сосудистых мембран, дегрануляция тучных клеток, выход гистамина Обменные нарушени я Нарушение целостности эндотелия сосудов Активация тромбоцитов, плазменного звена гемокоагуляции, кининовой системы крови Тромбоз. Генерализованное поражение сосудов ДВС

Эксикоз Потеря воды с перспирацией, рвотой, и/или поносом Порозность сосудов + миграция жидкости в ткани + тромбоз Ухудшение капилярного кровотока, повышение периферического сопротивления (поддержание АД) Централизация кровообращения Ухудшение реологии крови+ спазм+ наростание лихорадки

Этиологический фактор Эндогенные пирогены(продукты тканевого распада и пирогены полиморфноядерных лейкоцитов Инфекционные пирогены Теплопродукц ии. Na, гипокси я, КА Гликонеогенез Лактатацидоз ТОСпазм периферич еских сосудов(ги персимпат икотомя) кровь Действие на терморегулиру ющие центры. Гипертермия. Метаболичес кий ацидоз Способствует отеку Усиление гипоксии, т. к. увеличивается потребность в кислороде.

Патогенез нарушений в ЦНС Интерацептивная импульсация с очага поражения Генерализация реакций в ЦНС, нарушение торможения Активация гипоталамо-гипофизарной системы Гиперсимпатикотомия Возбуждение, беспокойство(централизация кровообращения)

Гипертермия (гипоксия, ацидоз) Судороги, сопор, кома (гипоксия, полиорганная недостаточность, сосудистый коллапс, ДВС-синдром) Нарушение процессов трансминерализации+ клеточный отек головного мозга(+прямое действие токсинов и продуктов распада) Активация парасимпатической нервной системы Ваготония

ДВС(тромбогеморрагический синдром) Острое поражение системы микроциркуляции, возникающее вследствие чрезмерной активации тромбопластинаобразования с потреблением Tr, факторов свертывания, патологическим фибринолизом с исходом в тромбозы и кровотечения. В результате интеркапиллярных изменений – гипоксия с дистрофическими изменениями внутренних органов с нарушением их функции.

Классификация. По периодам течения. 1. Период генерализованных реакции -протекает на фоне гиперсимпатикотонии с централизацией кровообращения, с преобладающим поражением микроциркуляторного русла и ЦНС. ( Может быть не замечен из-за кратковременности).

2. Период локализации патологического процесса. Характеризуется доминирующим поражением того или иного органа мишени на фоне неврологических и нарастающих метаболических расстройств.

Выбор органа мишени: 1. Врожденная генетическая предрасположенность. 2. Предшествующие повреждения органа. 3. Тропность инфекционного агента

Клинические варианты токсикоза 1) Нейротоксикоз – токсикоз с энцефалитическим синдромом, токсическая энцефалопатия, энцефалитическая реакция. 2) Токсикоз с интерстициальным синдромом – кишечный токсикоз, токсикоз с эксикозом. 3) Токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью, молниеносная форма токсикоза. С-м Уотерхауса-Фридерикса. 4) Острая коронарная недостаточность – гипермобильный токсикоз Кишша. 5) Токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией органов. (сндром Рея) 6) Токсикоз с ОПН. ГУС. С-м Гассера. 7) Токсико-септическое состояние.

Степень тяжести токсикоза 1. Компенсированный – I 2. Субкомпенсированный – II 3. Декомпенсированный - III

Оценка степени тяжести токсикоза Степень тяжести токсикоза I II III Стадии нарушения Компенсированная Субкомпенсирован декомпенсированн периферического ная ая кровообращения Стадии поражения Возбуждение или ЦНС сомнолентность Сопор Кома(среднемозго вая, стволовая, терминальня) Стадии строй сердечной недостаточности O-I I-II A II Б-III Cтадии дыхательной недостаточности O-I I-II II-III Стадии тромбогеморрагич O-I I-II II-III

Нейротоксикоз Бурное начало. Повторная рвота, не связанная с приемом пищи , не облегчающая состояние, головная боль. Ребенок возбужден, капризен, сон беспокоен. При отсутствии лечения, может быть тяжелый нейротоксикоз ( поражение дыхательного или центра терморегуляции).

Кишечный токсикоз Начало – понос, рвоты. Потеря жидкости и солей – обезвоживание ( сухость кожи и слизистых, снижение эластичности и тургора тканей, заострившиеся черты лица, жажда или отказ от питья, западение родничка, снижение веса, снижение диуреза, сгущение крови) Одновременно поражается ЦНС. Следует оценивать тяжесть токсикоза и степень дегидратации (% потери массы тела)

Токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью Наиболее злокачественный вариант. Типичен для менингококкого сепсиса. Быстрая декомпенсация кровообращения с развитием гипотонии и сосудистого коллапса. Острая коронарная недостаточность на фоне генерализованной реакции (выраженная тахикардия, более 200 ударов в минуту, тотальная СН( снижение ударного выброса). Токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией. Острая печеночная недостаточность на фоне выраженных неврологических расстройств. Токсикоз с ОПН: на фоне кишечной или респираторной инфекции. Гемолитическая анемия и тромбогеморрагический синдром.

Основные синдромы при токсикозе (по Fanconi 1954) 1. Нервные нарушения- общее возбуждение, моторное и психическое беспокойство, судороги или угнетенное сознание в виде сомнолентности, сопора, комы. 2. Нарушение терморегуляции: лихорадка или гипотермия, характерна для коллапса. 3. Расстройство кровообращения: СН, коронарная недостаточность (увеличение ЧСС, ЭКГ – изменения, глухость сердечных тонов) или сосудистая недостаточность (бледность , цианоз, снижение АД)

Основные синдромы при токсикозе. Продолж. 4. Нарушение дыхания, одышка( 5. 6. 7. 8. гипервентиляция), глубокое токсическое дыхание (ацидоз) Нарушение функции ЖКТ – понос, рвота, метеоризм, парез кишечника) Расстройства обмена веществ: обезвоживание, дефицит солей, отек и набухание клеток, дегенеративные изменения паренхиматозных органов. Нарушение функции почек: олигурия, азотэмия, протеинури, глюкозурия. Гематологические сдвиги: лейкоцитоз

Фазы развития токсикоза 1. Начальная – повышенная рефлекторная возбудимость ЦНС 2. Фаза периодической смены возбуждения и торможения. 3. Фаза торможения, снижение рефлексов 4. Фаза коматозная, угасание рефлексов.

Токсикоз с эксикозом П-з: микробные токсины – непосредственное действие на энтероциты и сосуды кишечника – нарушение микрциркуляции. Продукты распада пищевых ингредиентов и эндотоксины, возникающие под действием соответствующих микробных ферментов. Повышение проницаемости кишечной стенки для токсических продуктов. Воздействие распространяется на весь организм с преодолением печеночного и ГЭБ. Рвота и диарея – потеря воды и электролитов – дегидратация, эксикоз.

Степени тяжести эксикоза Легкая – снижение веса до 5%. Средней тяжести – 5 -10%. Тяжелая - > 10%. Вид дегидратации: 1. Внутриклеточная(гипертоническая) 2. Внеклеточная(гипотоническая) 3. Изотоническая.

Диагностика Анамнез: начало заболевания (когда, как, повышение температуры тела, рвота, понос, судороги, потеря сознания). Характер и эффективность терапии. Осмотр – общее состояние, симптомы, пути потери жидкости. Лабораторно – ОАМ, ОАК, Na, K, Cl, p. H, осмолярность мочи, плазмы. Мочевина, креатинин, глюкоза, p. CO 2, SB плазмы.

Диагностика (продолж) При сепсисе – посев мочи, крови, посев кала на патологическую кишечную флору, серологическая диагностика, копрограмма Выделяем наиболее грозные симптомы, угрожающие жизни, признаки электролитных, метаболических расстройств (гипо- или гипернатрийэмия, гипо. Кэмия, ацидоз) Этиология возбудителя Путь дегидратации!

Пути потери жидкости и солей 1. Через дыхательные пути, при частом дыхании (пневмония, гриппп) 2. Рвота, жидкий стул. (ОКИ) 3. Кожа, пот. (муковисцидоз) 4. Обильный диурез (полиурия)

Степени тяжести дегидратации При острой дегидротации (до 3 х суток) 1. Легкая степень – снижение веса до 3 % 2. Средней тяжести – 3 -6 % 3. Тяжелая - >6% 4. Смертельная - потеря веся 10%

Таким образом токсикоз с обезвоживанием может наблюдаться на фоне ОРВИ, пневмонии, почечной недостаточности, а не только при острой кишечной инфекции.

Последовательность синдромов: понос, рвота – потеря воды и солей (симптоматика обезвоживания- сухость кожных покровов, слизистых, снижение диуреза, сгущение крови)+ поражение ЦНС – нарушение кровообращения до ангидрического шока. Гипоксия и ацидоз - + неврологтческая симптоматика (судороги, сопор, кома) – ОПН, поражение печени.

При хронической, затянувшейся дегидратации (более 3 суток) 1. Легкая – 10% 2. Средней тяжести – 10 -20% 3. Тяжелая - >20% 4. Угрожаемая для жизни >25%

Диагностика дегидратации Клинические признаки: Снижение веса Снижение диуреза Сухость кожи и слизистых Западение родничка Снижение АД Лабораторно: повышениеудельного веса мочи > 1020 Увеличение Hb, Er, Lei, увел. общ. белка, ХН.

лечение 1. Лечение основного заболевания (при компенсированном и субкомпенсированном токсикозе) 2. Лечение дегидротации 3. Детоксикационная терапия(форсированный диурез, щсмотические диуретики, гормональная терапия) 4. Синдромальная терапия (лечение гипертермии, восстановление нарушений периферического кровообращения

При декомпенсированном токсикозе 1. Лечение клеточной гипергидратации. (отек, набухание мозга) 2. Восстановление ОЦК( альбумин, поляризующая смесь) 3. Лечение электролитных нарушений 4. Лечение нарушений КОС. 5. Лечение ДВС 6. Почечная детоксикация