Тесты контрольного уровня знаний по

Скачать презентацию Тесты контрольного  уровня знаний по Скачать презентацию Тесты контрольного уровня знаний по

Тесты контрольного уровня знаний по темам.ppt

  • Количество слайдов: 31

> Тесты контрольного  уровня знаний по  темам: «Патофизиология пищеварения, печени,  Тесты контрольного уровня знаний по темам: «Патофизиология пищеварения, печени, почек» .

>   Вариант II 1. К какому последствию  1. Выберите признак, приводит Вариант II 1. К какому последствию 1. Выберите признак, приводит наложение характерный для животному прямой печеночной комы: фистулы Экка и а) активация ЦНС кормление его мясом: б) увеличение в крови а) увеличение в крови мочевины индола, скатола, в) уменьшение в крови путресцина, аммиака кадаверина г) увеличение б) увеличение в крови протромбинового мочевины индекса в) снижение в крови д) появление ложных аммиака нейромедиаторов г) гиперальбуминемия д) параличи

>   Вариант II 2. Какой признак  2. При какой форме желтухи Вариант II 2. Какой признак 2. При какой форме желтухи характеризует может возникать нарушение белкового уробилинурия: обмена при печеночной недостаточности: а) при гепатоцеллюлярной а) гиперальбуминемия б) при механической б) гиперпротеинемия в) ни при одной из в) уменьшение в крови перечисленных аминокислот г) при гемолитической г) аминоацидурия д) увеличение в крови мочевины

>   Вариант II 3. При каком виде желтухи в  3. Какой Вариант II 3. При каком виде желтухи в 3. Какой признак моче может появиться характерен для непрямой тотальной печёночной (неконъюгированный) недостаточности: билирубин: а) увеличение содержания а) при механической протромбина в крови б) при гепатоцеллюлярной б) гипергликемия натощак в) при гемолитических в) гипобилирубинемия г) ни при одной из г) гиперпротеинемия перечисленных д) диспротеинемия д) при подпеченочной

>  Вариант II 4. Одним из способов 4. Какой признак  предотвращения Вариант II 4. Одним из способов 4. Какой признак предотвращения характерен для развития комы при нарушения печёночной углеводного обмена недостаточности при печёночной является ограничение недостаточности: в диете: а) усиление а) углеводов глюконеогенеза б) жиров б) алиментарная в) белков гипогликемия г) жидкости в) гипогликемия натощак д) солей г) гипергликемия натощак д) гликогенолиз

>  Вариант II 5. Какой признак  характерен для  холемии:  Вариант II 5. Какой признак характерен для холемии: ахолии: а) артериальная а) усиление всасывания гипертензия витамина К б) гиперрефлексия б) повышение в) кожный зуд свертываемости крови г) тахикардия в) гиперкоагуляция д) стеаторея белков крови г) запоры д) стеаторея, креаторея

>   Вариант II 6. Какой признак   6. Для какой желтухи Вариант II 6. Какой признак 6. Для какой желтухи характерен для характерно появление клинически в крови печёночных выраженной трансаминаз: паренхиматозной а) печёночно-клеточной желтухи: б) гемолитической а) повышение в) энзимопатической содержания прямого и непрямого г) для любого типа билирубина в крови д) подпеченочной б) появление непрямого билирубина в моче в) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче г) холестаз д) усиление всасывания витамина К

>  Вариант I    Вариант II 7. К химическому  7. Вариант I Вариант II 7. К химическому 7. Портальная гепатотропному яду гипертензия может относится: возникнуть а) фосфорорганические вследствие: соединения а) левожелудочковой б) двуокись углерода сердечной в) стрихнин недостаточности б) правожелудочковой сердечной недостаточности в) наложения порто- кавального анастомоза г) гиповолемии д) вазодилатации

>   Вариант II 8. Образование асцита при  8. Какое соединение Вариант II 8. Образование асцита при 8. Какое соединение циррозе печени обладает обусловлено: выраженным а) гиперальбуминемией токсичным действием б) дефицитом на организм: натрийуретического а) билирубин непрямой гормона (неконьюгированный) в) гиповитаминозом A, D, б) желчные кислоты Е, К в) уробилиноген г) гиперфибриногенемией г) стеркобилин д) угнетение ренин- д) все ангиотензин- альдостероновой системы

>  Вариант I    Вариант II 9. Каков механизм  9. Вариант I Вариант II 9. Каков механизм 9. При недостаточности брадикардии при печени наблюдается холемии: следующее нарушение а) активация углеводного обмена: парасимпатических а) гипергликемия влияний на сердце б) торможение б) блокада проведения гликогенолиза и импульса по ножкам глюконеогенеза пучка Гиса в) активация механизма гликогенолиза и повторного входа глюконеогенеза импульса в синусном г) увеличение узле образования и отложения гликогена в печени

>  Вариант II 10. Может ли при  10. Верно ли, что Вариант II 10. Может ли при 10. Верно ли, что нарушении функции обтурация камнем или печени развиться опухолью общего гиповитаминоз A, D, Е желчного протока и К: приводит к развитию а) да первичного холестаза: б) нет а) да б) нет

>Вариант I    Вариант II 11. Укажите симптом, 11. Укажите причину Вариант I Вариант II 11. Укажите симптом, 11. Укажите причину свидетельствующий о нарушения всасывания нарушении питательных веществ в переваривания кишечнике: углеводов: а) воспаление, вызванное а) рвота инфекционными б) изжога агентами, действием в) метеоризм эндотоксинов (при диабете, уремии) г) запор б) резекция 25% тонкой кишки в) гипертрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки

>   Вариант II 12. Укажите возможную  патогенетическое звено причину развития Вариант II 12. Укажите возможную патогенетическое звено причину развития нарушения пищеварения при дисбактериозе: желудочной гипосекреции: а) увеличение р. Н выше а) чрезмерная оптимального в парасимпатическая кишечнике стимуляция желудка б) увеличение токсических веществ в просвете б) увеличение выработки и кишечника выделения гистамина в) активность в) снижение выработки и пищеварительных выделения секретина ферментов г) уменьшение г) увеличение образования проницаемости энтерогастрона кишечной стенки д) увеличение секреции д) улучшение холецистокинина дезинтоксикационной функции печени

>   Вариант II 13. Укажите возможную  гастроинтестинальный причину снижения  гормон, Вариант II 13. Укажите возможную гастроинтестинальный причину снижения гормон, избыток секреторной активности которого вызывает поджелудочной железы: гиперсекрецию поджелудочной железы: а) парасимпатической усиление а) гастрин стимуляции железы б) холецистокинин б) повышение выработки в) глюкагон и выделения г) мотилин холецистокинина в) повышение выработки и выделения секретина г) желудочная ахилия

>   Вариант II 14. Как изменится  эвакуация пищевых масс  эвакуация Вариант II 14. Как изменится эвакуация пищевых масс эвакуация пищевых из желудка при масс из желудка при одновременном повышении секреции и снижении секреции и кислотности желудочного сока: а) замедлится б) ускорится б) ускорится

>  Вариант II 15. Всасывание какого  15. Какое из указанных  витамина Вариант II 15. Всасывание какого 15. Какое из указанных витамина нарушений пищеварения может обусловить значительно возникновение стеатореи: ухудшится при а) недостаточность ахолии: переваривания и а) витамина А всасывания углеводов б) недостаточность синтеза б) витамина В 1 панкреатических и в) витамина В 2 кишечных липаз г) витамина В 12 в) недостаточность синтеза трипсиногена в д) фолиевой кислоты поджелудочной железе г) ахилия д) ухудшение всасывания воды и электролитов

>  Вариант I    Вариант II 16. Укажите последствие  16. Вариант I Вариант II 16. Укажите последствие 16. Укажите возможную ахолии: причину развития а) ухудшение желудочной переваривания и гиперсекреции: всасывания жиров а) чрезмерная б) ухудшение парасимпатическая всасывания воды и стимуляция желудка электролитов б) чрезмерная в) повышение симпатическая активности стимуляция желудка микрофлоры в) снижение выработки и кишечника выделения гастрина г) усиление секреции г) дефицит выработки панкреатического сока гастрина д) усиление моторики д) снижение образования кишечника и выделения гистамина в стенке желудка

>  Вариант II 17. Укажите основную 17. Назовите проявление  причину развития Вариант II 17. Укажите основную 17. Назовите проявление причину развития синдрома мальабсорбции: а) похудание, астения а) атрофия б) рвота, отрыжка, изжога микроворсинок в) гипервитаминоз тонкого кишечника г) артериальная б) гиперацидный гастрит гипотензия в) острые энтериты д) обезвоживание г) ахилия д) холецистэктомия

>   Вариант II 18. Что нехарактерно для  18. Желудочная секреция Вариант II 18. Что нехарактерно для 18. Желудочная секреция при введении гистамина хронического повышается вследствие атрофического возбуждения: гастрита (типа А): а) M-холинорецепторов а) наличие антител к б) H 1 -гистаминовых париетальным клеткам рецепторов желудка в) H 2 -гистаминовых рецепторов б) гастринемия г) N-холинорецепторов в) гиперхлоргидрия д) адренорецепторов г) пернициозная анемия

>   Вариант II 19. Алкоголь может   19. Из гормонов АПУД- Вариант II 19. Алкоголь может 19. Из гормонов АПУД- усиливать желудочную системы к фактору секрецию благодаря: агрессии в патогенезе а) местному язвенной болезни анестезирующему желудка относится: действию а) эндорфины б) рефлекторной б) гастрин стимуляции центра в) серотонин блуждающего нерва г) вазоактивный в) активации интестинальный пептид симпатической нервной д) соматостатин системы г) торможению карбоангидразы слизистой д) угнетению центра блуждающего нерва

>   Вариант II 20. Понятие Вариант II 20. Понятие "дуодено- 20. Алкоголь может гастральный рефлюкс" усиливать желудочную обозначает: секрецию благодаря: а) синхронную работу а) местному мышц желудка и 12 - анестезирующему перстной кишки действию б) быстрое опорожнение б) рефлекторной стимуляции желудка центра блуждающего в) медленное нерва опорожнение желудка в) активации симпатической г) заброс содержимого 12 - нервной системы перстной кишки в г) торможению желудок карбоангидразы д) заброс содержимого слизистой желудка в пищевод д) угнетению центра блуждающего нерва

>  Вариант I    Вариант II 21. Выберите типичное  21. Вариант I Вариант II 21. Выберите типичное 21. Какое изменение осложнение острого гомеостаза отмечается гломерулонефрита, в терминальной угрожающее жизни стадии хронической больного: почечной а) острая сердечная недостаточности: недостаточность а) гипокалиемия б) острая дистрофия б) прогрессирующая печени азотемия в) массивная в) метаболический протеинурия алкалоз г) дегидратация г) гипонатриемия д) гиперлипидемия д) гипогидратация

>  Вариант I    Вариант II 22. Причиной,   Вариант I Вариант II 22. Причиной, 22. Показателем, способствующей характеризующим снижению нарушение клубочковой фильтрации, является: клубочковой фильтрации, является: а) лейкоцитурия б) аминоацидурия а) снижение системного артериального в) снижение клиренса креатинина давления г) полиурия б) уменьшение д) повышение клиренса онкотического креатинина давления крови г) дилятация приносящих артериол клубочка д) спазм отводящих артериол клубочка

>  Вариант I    Вариант II 23. Показателем,  23. Какой Вариант I Вариант II 23. Показателем, 23. Какой признак может характеризующим свидетельствовать о нарушение функции нарушениях канальцев почек, ультрафильтрации в является: почках: а) глюкозурия а) снижение клиренса креатинина б) аминацидурия в) полиурия б) снижение клиренса фенолрота г) уробилинурия д) гематурия в) гипостенурия г) уробилинурия д) гематурия

>  Вариант II 24. Какое нарушение  24. Укажите  может быть Вариант II 24. Какое нарушение 24. Укажите может быть патологический обусловлено компонент мочи наследственными ренального дефектами ферментов происхождения: тубулярного аппарата а) эритроциты почек: выщелоченные а) гемоглобинурия б) непрямой билирубин б) аминацидурия в) уробилин в) гипофосфатурия г) желчные кислоты г) уробилинурия д) стеркобилин д) гематурия

>  Вариант II 25. Что может лежать в  25. Недостаток какого Вариант II 25. Что может лежать в 25. Недостаток какого основе почечного гормона может вызвать ацидоза: полиурию: а) усиление а) соматотропного аммониогенеза б) вазопрессина б) снижение в) адреналина канальцевой секреции протонов г) окситоцина в) избыточная д) глюкагона реабсорбция ионов натрия г) повышение секреции аммиака д) избыточная экскреция мочевой кислоты

>   Вариант II 26. Какое изменение в  26. Артериальная гипертензия Вариант II 26. Какое изменение в 26. Артериальная гипертензия моче характерно для при хроническом диффузном гломерулонефрите нефротического развивается в результате: синдрома: а) блокирования канальцев а) глюкозурия почек цилиндрами б) кетонурия б) активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - в) уробилинурия вазопрессин" г) цилиндрурия в) повышения выработки почками простагландинов F д) эритроцитурия г) повышения выработки почками кининов д) угнетении системы "ренин – ангиотензин-альдостерон - вазопрессин"

>  Вариант II 27. Какой фактор   27. Какое заболевание  обусловливает Вариант II 27. Какой фактор 27. Какое заболевание обусловливает почек относится к развитие уро- и группе иммунных нефролитиаза: нефропатий: а) уменьшение а) гломерулонефриты содержания в моче б) поликистозная солюбилизаторов дегенерация почки в) мочекаменная болезнь б) увеличение содержания в моче г) пиелонефриты солюбилизаторов д) ХПН в) уменьшение концентрации солей в моче г) гипопротеинемия д) полиурия

>    Вариант II 28. Какие из перечисленных  28. Основные механизмы, Вариант II 28. Какие из перечисленных 28. Основные механизмы, нарушений гомеостаза способствующие характерны для формированию ренальной олигоанурической стадии острой почечной гипертензии: 1) активация недостаточности: 1) ренин-ангиотензивной метаболический алкалоз; 2) системы; 2) активация увеличение концентрации калликреин-кининовой мочевины в крови; 3) системы; 3) активация увеличение концентрации симпато-адреналовой креатинина в крови; 4) системы; 4) задержка ионов гиповолемия; 5) натрия в организма; 5) гиперкалиемия; 6) повышение концентрации в снижение синтеза ренина; 6) плазме крови фосфатов и снижение синтеза почечных сульфатов. Укажите простагландинов. Укажите правильную комбинацию ответов: ответов: а) 1, 2, 4, 5, 6; а) 1, 2, 4, 5; б) 3, 4, 5, 6; б) 3, 4, 5, 6; в) 2, 3, 5, 6; в) 1, 2, 5, 6; г) 1, 3, 5; г) 1, 3, 4, 6; д) 2; 6 д) 2, 3, 4, 5.

>  Вариант II 29. О нарушениях  29. Какой из  ультрафильтации в Вариант II 29. О нарушениях 29. Какой из ультрафильтации в нижеперечисленных почках факторов играет свидетельствует: существенную роль в а) глюкозурия; патогенезе острой почечной б) аминоцидурия; недостаточности (2 стадия): в) протеинурия; а) усиление синтеза ренина почками г) олигурия; б) увеличение клубочковой д) уробилинурия фильтрации в) увеличение реабсорбции натрия в канальцах почек г) увеличение эффективного фильтрационного давления д) увеличение реабсорбции воды в канальцах почек

>  Вариант I    Вариант II 30. Какое заболевание  30. Вариант I Вариант II 30. Какое заболевание 30. Для азотемической почек относится к стадии хронической группе инфекционно- почечной воспалительных: недостаточности а) гломерулонефриты характерно: б) пиелонефриты а) гиперстенурия в) мочекаменная б) увеличение болезнь концентрации г) нефропатия мочевины в крови беременных в) олигурия д) ОПН г) выделительный алкалоз д) снижение концентрации креатинина в крови