ТЕМА ЛЕКЦИИ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК ДВС-СИНДРОМ Геморрагический шок

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК. ДВС-СИНДРОМ

Геморрагический шок (ГШ) комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Акушерский ГШ является одной из причин материнской смертности (2 -3 место в структуре причин материнской смертности). ГШ развивается при кровопотери более 1% от массы тела (1000 -1500 мл).

Этиология: Причиной ГШ является: 1. 2. 3. 4. 5. преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты; разрыв матки; частичной плотное прикрепление или приращение плаценты; гипотония матки; эмболия околоплодными водами

Патогенез: В основе патогенеза ГШ лежат макро- и микрогемодинамики, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических изменений. Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зависит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.

При острой кровопотере (700 -1300 мл, 15 -25%ОЦК) снижение ОЦК и сердечного выброса активация симпато-адреналовой системы (компенсаторные реакции) тахикардия, повышение тонуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. Вазоконстрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к централизации кровотока и снижению циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце. Сосудистые изменения приводят к задержке воды в организме и притоку интерстиц. жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона повышается ОЦК, и систолическое арт. давление сохраняется на уровне критического.

Компенсаторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб сосотоянию микроциркуляции. Вазоконстрикция способствует: • увеличению агрегационной способности эритроцитов; • вязкости крови; • появлению патологических форм эритроцитов; • развитию гиперкоагуляции (появлению концентрации фибриногена, увеличению скорости свертывания крови).

При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 13001800 мл, 25 -45% ОЦК) происходят нарушения макро- и микрогемодинамики. Прогрессирующая гиповолемия: • стимулирует открытие артериовенозных шунтов • усугубляет гипоксию тканей • способствует локальной дилатации сосудов • снижается скорость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу образовываются клеточные агрегаты, оседающие в сосудах образовывается фибрин, растворяющийся благодаря активации фибринолиза его содержание в крови (гипофибриногенемия). Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитови эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазматических капилляров, свободных от эритроцитов.

На этом этапе ГШ развивается явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижается уровень факторов свертывания крови, это ведет к активации фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При ОЦК в результате секвестрации крови, артериолоспазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК арт. давления. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения развивается метаболический ацидоз в тканях жизненно важных органах за счет анаэробного гликолиза внутриклеточному отеку + активации перекрестного окисления липидов.

капилляростаз Признаки необратимости процесса при ГШ атония сосудов внутриклеточный отек

при ГШ поражаются: • легкие (шоковое легкое) • почки (шоковая почка) • печень (центролобулярный некроз) • головной мозг

Стадии геморрагического шока

Шок не выражен: Ø Ø Ø Клинические проявления : отсутствуют Снижение ОЦК : до 10% Кровопотеря : абс. , мл – 500 % от массы тела – до 0, 6%

1 стадия : Ø Клин. проявления : Сознание сохранено; Кожный покров бледный; Тахикардия дл 100 уд/мин; АД норм. или минимальная артериальная гипотензия; Шоковый индекс 0, 5 и более; ЦВД 5 -15 см. вод. ст. ; Hb 100 г/л; Ht снижен; Олигурия; Изо- или гиперкоагуляция. Ø Снижение ОЦК : 15 -25% Ø Кровопотеря : абс. , мл – 700 -1300 % от массы тела – 1 -1, 5%

2 стадия : Ø Клин. проявления: Сознание сохранено, беспокойство; Потливость, бледность: акрацианоз; Пульсдо 120 уд/мин; ЧДД в 1 мин 20 и более; Систолическое АД 90 -100 мм. рт. ст. ; Шоковый индекс до 1, 5 и более; ЦВД менее 5 см. вод. ст. ; Hb 80 г/л; Ht снижен; Олигурия; Время свертывания по Ли -Уайту более 10‘ Ø Ø Снижение ОЦК: 25 -30% Кровопотеря: абс. , мл – 1300 -1800 % от массы тела – 1, 5 -3%

3 стадия : Ø Ø Ø Клин. проявления: Сознание нарушено; Резкая бледность, мраморность; Пульс 120 уд/мин; ЧДД более 30 в 1 мин; Систолическое АД 60 мм. рт. ст. ; Шоковый индекс 2 и более; ЦВД близок к 0; Hb 80 г/л менее; Ht снижен; Анурия; Время свертывания по Ли-Уайту 15’ Снижение ОЦК: 35% и более Кровопотеря: абс. , мл – 1800 и более % от массы тела – 3% и более

В отсутствии эффекта от лечения развиваются терминальные состояния : преагональное состояние , когда пульс определяется только на сонных артериях или по числу сердечных сокращенй, АД не определяется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное; агональное состояние- сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания; клиническая смерть- остановка сердца, дыхание в течении 5 -7 минут.

В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме. Свежезамороженную плазму вводят из расчета не менее 15 мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 370 С ее вводят внутривенно струйно. Свежезамороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибринолиза в естественном соотношении. Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2, 5 х109/л), гематокрита (менее 0, 25). Для этого используют эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном р-ре, концентрированную взвесь отмытых эритроцитов. Применяют желатиноль, солевые р-ры, кристаллоидные р-ры (р-ры глюкозы, Рингера, Гартмана и др. ).

Лечение заключается: 1. в остановке кровотечения возмещении кровопотери, коррекции гемостаза (поддержание ОЦК, препараты крови) инфузионные терапии: скорость инфузий (струйное вливание вначале коллоидных, затем кристаллоидных р-ов (до 200 мл/мин) до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм. рт. ст. , а ЦВД- до 50 -70 мм. вод. ст. В первые 1 -2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена на 70%. Назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1, 5 г гидрокортизона), допамин (от 1, 0 до 5 мкг/мин) или добутекс) 2. объем инфузий (опред-ся: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, показателями крови (Hb, Ht, колличество эритроцитов), диурезом, временем свертывания (по Ли-Уайту). Систолич. АД не должно быть ниже 90 -100 мм. рт. ст. , ЦВД не менее 30 мм. вод. ст. и не более 100 мм. вод. ст. ) Объем инфузий зависит от величины кровопотери (0, 6 -0, 8% от массы тела 80 -100% от кровопотери; 0, 8 -1, 0% - 130 -150%; 1, 0 -1, 5% - 150 -180%; 1, 52, 0% - 180 -200%; свыше 2, 0% - 220 -250%).

ДВС-синдром Различают следующие формы: § Компенсированная форма § Декомпенсированная форма Различают также 4 стадии: I. стадия гиперкоагуляции (связанная с моментом поступления тромбобластина в кровоток и активацией факторов гемостаза); II. стадия потребления (хар-ся уменьшением факторов свертывания крови и числа тромбоцитов); III. стадия патологического фибринолиза (оценивается как поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз , компенсаторный на начальных стадиях, становится патологическим); IV. восстановительная (во многом зависит от состояния микроциркуляции).

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!