Строма-тамырлық дистрофиялар Патологиялық анатомия және сот медицинасы кафедрасы

Строма-тамырлық дистрофиялар Патологиялық анатомия және сот медицинасы кафедрасы Медицина ғылымдарының кандидаты, доцент Айтқұлов Мұрат Тілеуқабылұлы -2009 —

Строма-тамырлық дистрофиялар д некер тінде ж не м шелерді стромасы мен ә ә ү ң тамырларыны абыр асында дамды. ң қ ғ Б л дистрофия ұ гистион ды амтидық Гистион ды микроциркуля циялы қ арна ж не д некер тінні ә ә ң элемент тері — н егізгі зат, талшы ты қ рылым мен т н кер тіндік құ ә ә жасушалар райды құ.

С трома- тамырлық дистрофиялардың себептері • инфекци я -аллерги ялық аурулар • Ревмати змдік аурулар (коллагеноз дар ) • Қан жүйесінің аурулары • Тұқымқуалайтын себептер • А номал белок түзетін себептер • Қабыну • Ірңді -деструк циялық үдерістер • Ісіктер • Басқа да фактор лар.

Б ел октар мен гликозаминглик андар алмасуыны б зылуың ұ , лазмазоррагия, коллаген талшы тарыны ісінуі қ ң. Деструкция ( ыдырау ), плазморрагия, бел о к- п олисах а рид кешендеріні ң (фибриноид) т зілуі. ү Деструкция, плазморрагия, плазма-лы белоктарды қ ң преципитация сы , гиалин белогыны ң т зілуі ү. Жасушаларды ң (амилоидбласт ылар ) аномал фибрилл алы қ бел о к тарды ң т зілуі ү , плазморрагия, гликопротеид – амилоид ды т зілуі ң ү. НЕГ І З Г І З А Т Мукоид ды ісінуі Фибриноид ды ісіну (фибриноид ) Гиалиноз Амилоидоз. Строма-тамырлық дистрофиялар дың морфогенезі

Мукоид ты ісіну – д некер тінні ә ң стіртін ж не айтымды згерісі. ү ә қ ө Б ел октар мен гликозамингликан дар ( ГАГ ) алмасуы б зылып, гиалурон ұ ыш ылы к бейіп, қ қ ө плазморраги я дамиды да коллаген талшы тары қ ісінеді.

МУКОИД ТЫ ІСІНУДІ Ң МОРФОЛОГИЯ СЫ : • Макр обейнесі. Айтырлы тай пішіндік згеріс қ ө бай алмайды қ. • Микро бейнесі. К оллаген талшы тары қ талшы шалар- а ыдырап, ісінеді, біра будалы қ ғ қ қ кейпін жо алтпай-ды ғ. • Гистохими ялы қ реакци ялар : бояуды негізі т сі ң ү згеріп, ө « метахромази я » феномен і бай алады; қ — к к ре ді т ө ң олуидин к лгін ызыл ре ге бояйды; ү қ ң — пикрофуксин сар ыш ызыл т ске ғ қ ү ( алыпты т сі — қ ү о ыр ызыл) бояйды қ ң қ. • А ыры: қ айтымды немесе қ фибриноид ты згерістерге ө ласады ұ.

Мукоид ты ісіну

Фибриноид ты згерістерө (фибриноид) – д некер тінні тере ж не айтымсыз ә ң ң ә қ ыдырауы. Д некер тінні негізгі заты мен ә ң талшы -тары тере за ымдалып, қ ң қ тамырлар ткіз-гіштігі к рт артады да, ө ү плазморрагия дамып, бел окты -полисахарид ты кешен – фибриноид т зіледі ү.

ФИБРИНОИД ТЫ ЗГЕРІСТЕРДІ Қ Ө Ң МОРФОЛОГИЯ СЫ Ф ибриноид ты г ң истохими ялы бейнесі: қ р т рлі ә ү ауруларда т рлі сипатты бол анмен ү ғ , б ріні ә ң рамын-да құ фибрин болады. деріс Ү жергілікті немесе ж йелік сипатта дамуы ү м мкін. ү Макро бейнесі. М ше мен тіндерді сырт пішіні ү ң онша згермейді ө. Микро бейнесі гистохими ялы қ реакци ялар ар ылы қ аны талады қ. Коллаген талшы тары қ эозин ді жа сы абылдапқ қ , біртекті ызыл т ске, қ ү пикрофуксин мен сары т ске ү боялып, ШИК- болымды ж не Браше реакциясында ә пиронинофиль ді. А ыры қ : некроз, склероз ж неә гиалиноз. Функци ялы ма ызы: қ ң м шені ызметі б зылады ү ң қ ү немесе жеткіліксіз болады.

Ф ибриноид ты некроз ( Г-Э )

Гиалиноз — д некер тінде біртекті к мескі ты ыз ә ө ғ зат – гиалин т зілетін деріс. ү ү Гиалиноз — п лазморраги я мен белокты ң преципитаци ясы одан ары дамып, гиалин белогы т зіліп, д некер ү ә тінні ыдырауы тере дей т сетін ң ң ү деріс. ү Гиалин ге ыш ылдар, қ қ фермент тер мен сілтілер сер ете оймайды. ә қ ШИК- болымды , ыш ыл бояуларды қ қ жа сы абылдайды қ қ.

Г И А Л И Н О З Г иалиноз ды т рлерің ү : 1 — т амырлар гиалинозы. К бінесе ө артери ялар мен артериол аларда дамиды. 2 – стром алы. қ Д некер тіндіә амтидық. Морфология сы дерісті дамы ан жері мен ү ң ғ ау ымына байланысты қ. Макро бейнесі. М ше кішірейіп, пішіні згере б зылып ү ө ұ б ріседі, атаяды ү қ. Микро бейнесі. М шелерді стромасы мен ү ң тамырлары-ны талшы ты рылымын ң қ құ гиалин жайлайды. А ыры. қ М ше рылым жеткіліксіз болып, кейде тінін ү құ шырыш жайлауы м мкін немесе ү келоид ты тырты қ қ (келоид) алыптасады қ.

А М И Л О И Д О З – бел о к тар алмасуы тере ң б зылып, ұ «амило ид бласт ы-лар “ фибриллалы аномал белок т зіп, ү плазморраги я дамып, гликопротеид-амилоид пайда болатын деріс. ү

Гликопротеид-амилоид — же іл ң тізбекті Ig AL F- компонент пен оспа т зіп, қ ү Ig AA немесе онымен тектес SAA белок осыл ан зат. қ ғ Ф ибрилл алы бел о к т рлері ү : АА- SAA бел о к осылысы жо ; қ қ AL — же іл тізбекті ң Ig -мен осыл ан; қ ғ AF – преальбумин дер осыл ан; қ ғ ASC 1 – преальбумин дер осыл ан. қ ғ

А М И Л О И Д О З • Макро бейнесі. М ше л айып, атаяды, ү ұ ғ қ кесіндісі майлы « балаузды » болады. • деріс Ү — оша ты қ болады. Мысалы : тала ты қ ң лимфоид ты қ фолликул дарын ана амтуы ғ қ м мкін. ү « С аго талақ » деп аталады. — диффуз ды болып, біркелкі жайылады. Мысалытала ты қ ң пульп асын амтуы қ м мкін, ү « майлы талақ » . • Микро бейнесі арнаулы бояу т сілдерімен ә аны талады. қ

Тіндегі амилоид ты аны тау а қ ғ арнал ан бояу т сілдер ғ ә : — Йод пен к кірт ыш ылы; ү қ қ — ызыл Қ Конго ; — Йод-Грюн ; — Генциан-виолет ; — Метил-виолет.

А милоидоз ды ң морфогенезі 1 -кезе ң — а милоид ты кезе. қ ң А милоид т зетін ү «амилоидобласты лар » алыптасады; қ 2 -кезе — ң F- компонент т зілетін кезе. ү ң Ам илоид т зілуін жандандыратын факторды серінен ү ң ә ф ибрилл алы бел о к т зіледі; ү 3 -кезе ң — а милоид тық фибрилл ар а грегация сы кезе і. ң Амилоидты ң негізі алыптасып, қ амилоид ты фибрилл алар ыдыратылады — «амилоидоклазия» 4 -кезе ң — амилоидтық фибрилл алар плазмалы қ г ликопротеид термен , тіндік хондроитин-суль — фат тармен осылып, қ гликопротеид — амилоид т зіледі. ү

А милоидозды ң к лассификация сы П атогенез дік нысандары : • Идиопати ялы қ • Т ым уалайтын ұқ қ • Ж ре болатын ү • артты Қ қ • Оша ты қ ( ісіктік ) Ау ымды нысандары қ қ : жалпы, жергілікті Дамы ан жері бойынша ғ : периретикул алық периколлаген дік

А милоидоз ды а ыры: ң қ — олайсыз, қ — склероз бен атрофи я дамып, — м ше ызметі жеткіліксіз болады. ү қ

Майлы тала қ (Сальная селезенка) \ ызыл қ Конго

Саго тала (қ Саговая селезенка) \ ызыл Қ Конго

Б йрек амилоидозы ү (Амилоидоз почки) \ ызыл Қ Конго.

Липидоз дар – строма- тамырлы рылымдарда қ құ нейтрал майлар мен холестерин ж не ә эфир лер алмасуы б зылатын дистрофиялар. ұ Май тінінде не йтрал майлар к бейіп ө немесе азайып, жергілікті немесе жалпы сипатта болады. • Семіздік – жалпы сипатты деріс; ү нейтрал майлар орында ы май м лшері қ ғ ө к бейеді ө.

Семіздікті даму мң еханизм дері • Алиментар лы қ ( отбасылы дет- рыпқ ә ғұ , к сіп ә ) • Метаболи змдік ( к мірсулы та ам ө ғ , к мір-сулар май а айналады ө ғ ) • Милы қ ( ісік , энцефалит, нейроэндокрин дік реттеу д йесін за ымда ан жара ат ү қ ғ қ ) • Эндокрин дік (адипоз а- огенитал ды қ дистрофия, гиперкотицизм – Иценко -Куш и нг синдромы ) • Аралас

ЛИПИДОЗ ДЫ Ң МОРФОЛОГИЯ СЫ Макро бейнесі. Теріні шел майында, шарбыда, шажыр айда, ң қ к кірек уысында, эпикард астында май тіні тым ө қ к бейеді. ө • К лини калы т р ыдан, май тіні ж ректіні қ ұ ғ ү апталдап оршалып, миокардты стромасын қ қ ң май жасушалары жайлап, кардиомиоциттер семетін « майлы ж ректі ү ң » ерекше м ні бар. ә Кейде, ж рек жыртылып, ү «гемоперикардиум» немесе « ж рек ү тампонад асы » дамиды. А ыры қ олайсыз, детте дерісті ау ымы қ ә ү ң қ мен дамы ан м шесіне байланысты ғ ү.

Семіздікті моң рфологи ялы қ тип тері • Гипертрофи ялы қ тип. Май жасушала-ры 2 есеге дейін л айып, рамында- ы ұ ғ құ ғ ш ү глицерид тер к бейіп, ө адипоцит -тер саны згермейді. А ымы ө ғ атерліқ. • Гиперпла зиялы қ тип. А дипоцит тер саны тым к бейеді. А ымы атерсіз ө ғ қ.

Жалпы семіздік д режелеріә 1 -д режелі ә — масса 20 -29% — а, ғ 2 -д режелі ә — масса 30 -49% — а, ғ 3 -д режелі ә — 50 -99% — а, ғ 4 -д режелі ә — масса 100 % -дан астам артады.

Жалпы семіздік т ип тері • Симметри ялы – жалпы (универсал) • Жо ар ығ ғ – бет , желке , мойын , иы қ белдеуі амтылады қ. • Орта ы ңғ – іш алжап ыш т різді қ ә амтылады қ • Томенгі – б ксе мен жіліншік ө

алыпты ж не майлы Қ ә ж рек ү

Жалпы семіздікті а ырың қ • Жергілікті: липом алар , липоматоз • Вака т т ы семіздік қ ( май басу ). Мысалы, айыршы безді қ , б йректіү. • Тінні ң ( м шеніү ң ) атрофиясы • М шелер мен тіндерде ишемия ү дамыту аупі қ

Х олестерин мен оның эфир лері алмасуыны б зылуы ң ұ • Х олестерин мен оны ң эфир лері алмасыны ң б зылуы ауыр зардапты ұ ауруларды бірі ң — атеросклероз ды ң дамуы негізделген. • А теросклероз ды ң даму барысында ірі тамырлар интим асына липид-бело кты қ кешендер жиналып, атероматоз ды қ т йнектер алыптастырады ү қ.

Х олестерин мен оның эфир лері алмасуыны б зылуы ң ұ М и кро бейнесіні даму кезе дері ң ң : • л ипид оз а дейінгі; ғ • л ипоидоз ; • л ипосклероз ; • а тероматоз ; • атерокальциноз, • ойы жаралы а қ тероматоз т йнектеріү. Микро бейнесін аны тау шін с қ ү уданом — III олданылады қ. А ыры қ олайсызқ , функци ялы м ні даму кезе і мен қ ә ң ас ыну зардаптарына байланысты. қ

ол аны атерсклерозы \ Қ қ ң Атеросклероз аорты. С удан — lll

Мезенхимал ық к мірсулыө қ дистрофи ялар гликлпротеид тер мен гликозамингликан дар тепе-те дігіні ң ң б зылуынан дамиды ұ. • Мезенхимал ы шырышты қ дистрофия – гликопротеид тер алмасуы б зылады ұ. • Тіндерді шырыштануы ң — колл а г е н талшы тары қ , м шелер ү стром ас ы, малы тін , шеміршекті жал ая т різді зат қ қ ә басады.

Себептері : • Эндокрин дік дисфункци я • Ж деуү • Ісіктер • абыну Қ

Зейіндері ізге рахмет!ң мірлері із Ө ң е бекпен ң жемісті болсын!