СИНДРОМ X МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (болезнь слишком развитой цивилизации) Начальник отделения Полковник медицинской службы Голиков Алексей Владиславович
Определение Метаболический синдром : n n артериальная гипертензия, ожирение, дислипидемия, инсулиннезависимый сахарный диабет и/или повышенная толерантность к глюкозе, ↑РИСК РАЗВИТИЯ АТРОСКЛЕРОЗА ИБС
История 1948 г. - Е. М. Тареев в монографии "Гипертоническая болезнь" писал: "Представление о гипертонике особенно часто ассоциируется с ожирелым гипертоником, с нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза - холестерином, мочевой кислотой и т. д. ". 1947 г. - J. Vague описал два типа отложения жира – андроидный (или мужской) и гиноидный (женский), – обратив внимание на то, что андроидное ожирение чаще, чем гиноидное сочетается с СД, ИБС, подагрой, тем самым подчеркнув значение топографии жировой ткани в организме в развитии заболеваний, связанных с ожирением. 1966 г. - J. Camus предположил взаимосвязь между развитием гиперлипидемии, сахарного диабета 2 типа и подагры. Подобный вид нарушений обмена он назвал "метаболический трисиндром" (trisyndrome metabolique). 1968 г. - Н. Mehnert и Н. Kuhlmann описали взаимосвязь факторов, приводящих к обменным нарушениям при артериальной гипертонии и сахарном диабете, и ввели понятие "синдром изобилия". 1980 г, - М. Henefeld и W. Leonhardt подобный вид нарушений стали описывать как "метаболический синдром".
В конце 1980 -х годов несколько авторов (A. R Christlieb и др. , М. Modan и др. в 1985 г. , L. Landsberg в 1986 г, Е. Ferranini и др. в 1987 г. Н. Lithell и др. в 1988 г. ) независимо друг от друга отметили взаимосвязь между развитием у пациентов артериальной гипертонии, гиперлипидемии, инсулинорезистентности и ожирения. 1988 - G. Reaven в своей Бантинговской лекции, впоследствии опубликованной в журнале "Diabetes", впервые предложил термин "синдром X", в который включал тканевую инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию, снижение ХС-ЛВП и артериальную гипертонию. 1989 г. - N. Kaplan показал, что у большинства пациентов с данным синдромом имеется центральное ожирение, а для развернутой клинической картины данного вида метаболических нарушений предложил термин "смертельный квартет" (ожирение, АГ, сахарный диабет, гипертриглицеридемия).
Литература Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний в литературе известен под названиями: n n n n n метаболический трисиндром (Camus J. , 1966) полиметаболический синдром (Avogaro P. , 1965) синдром изобилия (Mehnert A. , 1968) метаболический синдром (Hanefeld М. , 1991) синдром Х (Reaven G. , 1988) смертельный квартет (Kaplan J. , 1989) гормональный метаболический синдром (Bjorntorp Р. , 1991) синдром инсулинорезистентности (Haffner S. , 1992) смертельный секстет (Enzi G. , 1994) метаболический сосудистый синдром (Hanefeld M. , 1997).
Новые компоненты В современное определение метаболического синдрома включены понятия: n нарушение регуляции углеводного обмена? n микроальбуминурия, n гиперурикемия, n гиперкоагуляция, n поликистоз яичников. В настоящее время доказано, что концентрация мочевой кислоты в крови достоверно коррелирует со степенью выраженности абдоминального ожирения и триглицеридемией, а у пациентов с АГ и гиперурикемией чаще отмечается ГЛЖ. Тем не менее, выделение гиперурикемии в качестве составляющей метаболического синдрома не является общепризнанным.
Нарушение регуляции углеводного обмена К нарушениям регуляции углеводного обмена относят: n нарушение гликемии натощак (НГН), n нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) n постпрандиальная (после приема пищи) гипергликемия.
Диагностические критерии нарушений регуляции углеводного обмена Концентрация глюкозы (ммоль/л) Цельная кровь Венозная Капиллярная Плазма венозная Нарушение толерантности к глюкозе <6, 1 > 6, 7 <6, 1 > 7, 8 <7, 0 > 7, 8 или через 2 часа после нагрузки < 10, 0 < 11, 1 < 6, 1 > 5, 6 < 6, 1 > 6, 1 < 7, 0 > 6, 7 < 10, 0 > 7, 8 < 11, 1 Нарушение гликемии натощак > 5, 6 Постпрандиальная гипергликемия через 2 часа после еды
Диагностические критерии метаболического синдрома Всемирная организация здравоохранения, 1998 Наличие любого из нарушений углеводного обмена + 2 или более дополнительных критериев 1. 2. 3. 4. Нарушения углеводного обмена (основные критерии): нарушение гликемии натощак и/или нарушенная толерантность к глюкозе и/или инсулинорезистентность и/или сахарный диабет 2 типа Дополнительные критерии: АД > 160/95 мм рт. ст. триглицериды и/или ХС-ЛВП > 1, 7 ммоль/л (150 мг/дл) мужчины < 0, 9 ммоль/л (35 мг/дл) женщины < 1, 0 ммоль/л (45 мг/дл) центральное ожирение индекс талия-бедро (МТБ): муж. > 0, 9 жен. > 0, 85 и/или индекс массы тела (ИМТ) >30 кг/м 2 микроальбуминурия > 20 мкг/мин или отношение альбумин/креатинин > 20 г/мг
Руководство АТР III (Adult Treatment Pannel) 2001 (США) – наличие 3 -х любых из нижеперечисленных факторов Фактор риска Диагностический уровень Абдоминальное ожирение Окружность талии: муж. > 102 см, жен> 88 см Триглицериды > 1, 7 ммоль/л (150 мг/дл) ХС-ЛВП Мужчины < 1, 0 ммоль/л (< 40 мг/дл) Женщины < 1, 2 ммоль/л (< 50 мг/дл) АД > 130/85 мм рт. ст. Гликемия > 6, 1 ммоль/л (> 1 10 мг/дл)
Американская ассоциация клинических эндокринологов, (ААСЕ) 2002 наличие 2 -х основных + 1 -го дополнительного критерия Основные критерии: инсулинорезистентность или центральное ожирение (ОТ муж. > 102 см, жен. >88 см) дислипидемия (ХС-ЛВП: жен. < 45 мг/дл, муж. < 35 мг/дд, ТГМ 50 мг/дл) артериальная гипертония (АД> 130/85 мм рт. ст. ) нарушение толерантности к глюкозе гиперурикемия Дополнительные критерии: гиперкоагуляция поликистоз яичников дисфункция эндотелия микроальбуминурия ИБС
Проблемы В рекомендациях ВОЗ 1998 г. диагностическим уровнем артериальной гипертонии являются значения АД > 160/95 мм рт. ст. , руководства АТР III и ААСЕ используют уровень АД > 130/85 мм рт. ст. В рекомендациях ААСЕ включены гиперкоагуляция, поликистоз яичников, дисфункция эндотелия как дополнительные критерии, чего нет в 2 -х других рекомендациях. Микроальбуминурии отводится роль основного (ВОЗ, 1998) или дополнительного диагностического критерия (ААСЕ, 2002). Гиперурикемия, отнесенная к основным диагностическим критериям ААСЕ, 2002, отсутствует в двух других рекомендациях. Имеются некоторые различия и по определению нарушений углеводного обмена. Универсальны критерии центрального ожирения и гипертриглицеридемии.
Распространенность ВОЗ - число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2 -го типа составляет в Европе 40 -60 миллионов человек. В индустриальных странах распространенность МС среди населения старше 30 лет составляет 10 -20 %, в США — 25 %. Ранее считалось, что метаболический синдром – это удел людей среднего возраста и, преимущественно, женщин. Однако проведенные под эгидой Американской Ассоциации Диабета обследование свидетельствует о том, что МС демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодежи. Так по данным ученых из University of Washington (Seattle) в период с 1994 по 2000 год частота встречаемости МС среди подростков возросла с 4. 2 до 6, 4 процентов. В общенациональных масштабах количество подростков и молодых людей, страдающих МС, оценивается в более чем 2 миллиона.
Взаимосвязь между уровнем гликемии и риском сердечно -сосудистых заболеваний и смертности Исследование Результат Decode Study, 1999 Повышение глюкозы в крови через 2 часа после нагрузки связано с повышением риска смертности независимо от гликемии натощак Pacific and Indian Ocean Study, 1999 Изолированная гликемия через 2 часа после еды повышает риск смертности в 2 раза Funagata Diabetes Study, 1999 Нарушение толерантности к глюкозе, но не гликемия натощак, - фактор риска сердечнососудистого заболевания Whitehall Study, Pans Study, Helsinki Study, 1998 Мужчины с повышением постпрандиальной гликемии более чем на 2, 5% имеют более высокую смертность от сердечно-сосудистых заболеваний Diabetes Intervention Study, 1996 Постпрандиальная гликемия, но не гликемия натощак, связана с сердечно-сосудистым заболеванием The Rancho-Bernardo Study, 1998 Увеличение глюкозы крови, по данным глюкозотолерантного теста, более чем в 2 раза повышает риск развития сердечно-сосудистых и коронарных заболеваний у пожилых пациентов
Факторы сердечно-сосудистого риска при сахарном диабете 2 типа
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных с НТГ и СД 2 типа (Malto-Study: 12 Years-Data)
Диагностические критерии сахарного диабета ВОЗ, 1998 Симптомы сахарного диабета + случайное определение уровня глюкозы плазмы крови более 11, 1 ммоль/л (200 мг%) Уровень глюкозы плазмы крови натощак более 7, 0 ммоль/л (126 мг%) Через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы в плазме крови более 11, 1 ммоль/л (200 мг%)
Инсулинорезистентность Здоровый человек - уровень глюкозы крови составляет 3, 3 -5, 5 ммоль/л натощак и до 7, 8 ммоль/л после приема пищи. Инсулинозависимые ткани - жировая, мышечная, печеночная - необходима достаточная концентрация инсулина в крови и нормальное взаимодействие инсулина с клетками этих тканей. Инсулиннезависимые ткани (нервная и др. ) глюкоза поступает не под действием инсулина, а путем диффузии, пропорционально ее концентрации в крови или во внеклеточной жидкости.
Ранний пик секреции инсулина ограничивает постпрандиальную гликемию и готовит инсулинзависимые ткани к метаболизму глюкозы. ПРИЕМ ПИЩИ Β-клетка Проинсулин - С пептид= Инсулин Пик секреции=3 -5 мин Подавление: Повышение: • Продукции глюкозы печенью • Чувствиельности периферических тканей к инсулину • Липолиза • Секреции глюкагона • Утилизации глюкозы
Сосудистые эффекты инсулина НОРМА ИНСУЛИНОРЕЗИС ТЕНТНОСТЬ ВАЗОДИЛАТАЦИЯ ИСТОЩЕНИЕ ВАЗОДИЛАТАЦИИ АНТИАТЕРОГЕНЫЕ ЭФФЕКТЫ ВСЛЕДСТВИЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ И СИНТЕЗА NO ПРОЛИФЕРАЦИИ В СОСУДАХ ЖЕСТКОСТИ КРУПНЫХ АРТЕРИЙ ТОЛЩИНЫ И ЖЕСТКОСТИ В АРТЕРИЯХ
Инсулинорезистентность - снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина. Это состояние характеризуется недостаточным биологическим ответом клеток и тканей на инсулин при его достаточной концентрации в крови. На чувствительность тканей к инсулину влияют различные факторы: n возраст, n наличие избыточной массы тела и особенно распределение жировой ткани, n артериальная гипертония, n дислипидемия, n курение, n ишемическая болезнь сердца n отягощенный семейный анамнез по сахарному диабету
генетические факторы, обусловливающие развитие инсулинорезистентности В развитии нарушений чувствительности к инсулину могут иметь значение мутации генов: n субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), n гликогенсинтетазы, n гормончувствительной липазы, n b 3 -адренорецепторов, n фактора некроза опухолей-a, n разобщающего протеина (UCP-1), А также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина: n увеличение экспрессии Rad-белка и UPC-1 ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани, n снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы GLUT-4 в мышечной ткани.
Причины инсулинорезистентности Рецепторные дефекты Пострецепторные дефекты Уменьшение числа рецепторов к инсулину на поверхности клетки Изменение активности белков -переносчиков глюкозы Изменение структуры и функции отдельных субъединиц рецептора, в частности, тирозинкиназы Изменение активности внутриклеточной фосфодиэстеразы и внутриклеточного ц. АМФ
Выделяют периферическую и печеночную инсулинорезистентность. n Причиной возникновения периферической инсулинорезистентности является уменьшение поглощения глюкозы поперечно-полосатыми мышцами и жировой тканью, а также уменьшение синтеза в них гликогена и жира. n Печеночная инсулинорезистентность приводит к увеличению продукции глюкозы печенью преимущественно за счет глюконеогенеза, в меньшей степени - за счет распада гликогена.
Влияние инсулина на органы и ткани
Состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (М. И. Балаболкин, 2001 г. ) Вид инсулинорезистентности Состояние Физиологическая Пубертат Беременность Ночной сон Диета, богатая жиром Метаболическая Сахарный диабет 2 типа Декомпенсация сахарного диабета 1 типа Диабетический кетоацидоз Ожирение Выраженная недостаточность питания Гиперурикемия Гипогликемия, вызванная инсулином Избыточный прием алкоголя
Эндокринная Тиреотоксикоз Гипотиреоз Синдром Кушинга Акромегалия Феохромоцитома Неэндокринная Эссенциальная гипертензня ХПН Цирроз печени Ревматоидный артрит Сердечная недостаточность Миотомическая дистрофия Травма, ожоги, сепсис Хирургия Раковая кахексия
методы определения инсулинорезистентности Косвенными показателями инсулинорезистентности можно считать: n уровень базальной инсулинемии; n индекс Саго - отношение глюкозы (ммоль/л) к уровню инсулина натощак (м. Ед/мл) в норме превышает 0, 33; n критерий Ноmа - [инсулин натощак (м. Ед/мл) х глюкоза натощак (ммоль/л)/22, 5] в норме не превышает 2, 77. M. N. Duncan и соавторы установили, что также можно использовать следующий индекс: n индекс инсулинорезистентности = (гликемия натощак) х (базальный уровень иммунореактивного инсулина)/ 25.
Взаимосвязь инсулинорезистентности и артериальной гипертонии n n Проспективные исследования доказали, что артериальная гипертония развивается гораздо чаще у пациентов с гиперинсулинемией, чем у пациентов с нормальным уровнем инсулина. Это свидетельствует о том, что инсулинорезистентность является одним из факторов риска развития артериальной гипертонии. Существует и альтернативная концепция, согласно которой артериальная гипертония ведет к появлению инсулинорезистентности. Основная роль в этом механизме придается закрытию мелких капилляров при артериальной гипертонии с обеднением сосудистого русла скелетной мускулатуры. Снижение кровотока в скелетных мышцах обусловливает уменьшение утилизации ими глюкозы, то есть инсулинорезистентности мышечной ткани.
механизмы развития артериальной гипертонии при инсулинорезистентности Концепции: n Воздействие инсулина на каналы, регулирующие поступление натрия и кальция внутрь клетки. Доказано, что поступление кальция в гладкомышечные клетки и в тромбоциты под действием инсулина снижается. При инсулинорезистентности инсулин не способен уменьшать приток кальция в клетки, что может играть роль в развитии артериальной гипертонии. n Повышение уровня инсулина и лептина (гормон, продуцируемый жировыми клетками в пропорции к жировой массе) повышают активность симпатической нервной системы. n Способность инсулина усиливать задержку натрия и воды. n Инсулин обладает сосудистым протективным эффектом, способствует высвобождению оксида азота эндотелиальными клетками и инсулинобусловленной вазодилатации. n Инсулин стимулирует продукцию ингибитора активатора плазминогена (ИАП -1), который подавляет процессы фибринолиза → тромбообразование.
связь артериальной гипертонии и ожирения АГ и ожирение являются патогенетически связанными состояниями. Интегрирующая роль между АГ и ожирением принадлежит увеличению симпатической активности, повышению активности РАС, увеличению концентрации внутриклеточного кальция, высокой солечувствительности АД. АГ при ожирении встречается в 6 раз чаще. Увеличение массы жировой ткани на 10% ведет к среднему увеличению АД на 6/4 мм рт. ст. Снижение веса у пациентов с ожирением приводит к умеренному снижению АД. В развитии ожирения может играть роль изменение метаболизма глюкокортикостероидов в жировой ткани. При инсулинорезистентности повышение концентрации инсулина способствует увеличению превращения кортизона в кортизол. Кортизол стимулирует дифференцировку стромальных клеток в адипоциты, способствует внутриклеточному накоплению липидов и перераспределению жировой ткани с преимущественным накоплением жировой клетчатки в брюшной полости.
тип распределения жировой ткани в развитии МС В настоящее время считается, что одним из ключевых моментов в развитии метаболического синдрома является абдоминальный тип ожирения. Жировая ткань разделяется на: висцеральная (интраабдоминальная) подкожную. Именно повышение количества висцерального жира, как правило, сочетается с гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью, артериальной гипертонией и липидными нарушениями. Характер распределения жировой ткани оценивается с помощью отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) пациента, измеренных с помощью сантиметровой ленты. При наличии абдоминального ожирения этот показатель превышает 1, 0 у мужчин и 0, 8 у женщин. Распределение жировой ткани в теле человека подвержено генетическому контролю.
Особенности строения висцеральной жировой ткани n n большая плотность b-адренорецепторов (особено b 3), кортикостероидных и андрогенных рецепторов относительно меньшую плотность a 2 -адренорецепторов и рецепторов к инсулину. → высокая чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую - к антилиполитическому действию инсулина (особенно в постпрандиальный период), что обеспечивает хорошую восприимчивость к гормональным изменениям, часто сопровождающим абдоминальное ожирение. Интенсивный липолиз в адипоцитах приводит к высвобождению большого количества СЖК, которые поступают по воротной вене в печень, а затем в системный кровоток. Печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к целому ряду метаболических нарушений, развивается инсулинорезистентность, а затем системная гиперинсулинемия. Свободные жирные кислоты в печени утилизируются двумя путями: n либо активируют глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы и снижению активности фосфатидил-инозитол-3 -киназы инсулинового рецептора, нарушая транспорт глюкозы внутрь клеток, что приводит к развитию гипергликемии (эффект липотоксичности), n либо используются для синтеза ТГ.
Гормональные нарушения, сопутствующие висцерально-абдоминальному ожирению: повышение кортизола n повышение тестостерона и андростендиона у женщин n снижение прогестерона n снижение тестостерона у мужчин n снижение соматотропного гормона n повышение инсулина n повышение норадреналина. Гормональные нарушения в свою очередь способствуют отложению жира преимущественно в висцеральной области, а также непосредственно или опосредованно развитию инсулинорезистентности и метаболических нарушений n
Интенсивный липолиз в адипоцитах приводит к высвобождению большого количества СЖК, которые поступают по воротной вене в печень, а затем в системный кровоток. Печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к целому ряду метаболических нарушений, развивается инсулинорезистентность, а затем системная гиперинсулинемия. Свободные жирные кислоты в печени утилизируются двумя путями: n либо активируют глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы и снижению активности фосфатидилинозитол-3 -киназы инсулинового рецептора, нарушая транспорт глюкозы внутрь клеток, что приводит к развитию гипергликемии (эффект липотоксичности), n либо используются для синтеза ТГ.
Характер распределения жировой ткани оценивается с помощью отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) пациента, измеренных с помощью сантиметровой ленты. При наличии абдоминального ожирения этот показатель превышает 1, 0 у мужчин и 0, 8 у женщин. Распределение жировой ткани в теле человека подвержено генетическому контролю.
Эндокринная функция жировой ткани Наиболее изученными на сегодняшний день являются фактор некроза опухоли-a (ФНО-a) и лептин. В 1953 г. G. C. Kennedy предположил, что жировая ткань в организме, кроме роли энергетического депо, выполняет функции эндокринной железы, гормоны которой регулируют объем и массу тела. Через 40 лет J M. Friedman с сотрудниками доказал наличие гена ожирения (ob gene), а продукт этого гена был назван лептином.
ФНО-а Многие исследователи рассматривают ФНО-a, как медиатор инсулинорезистентности при ожирении. Экспрессия ФНО-a более всего выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани. Действие ФНО-a: n снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора, n тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани. n действует в синергизме с другими цитокинами, секретируемыми адипоцитами - интерлейкинами-1 и 6 n стимулирует секрецию лептина.
ЛЕПТИН Лептин, секретируемый преимущественно адипоцитами, осуществляет свое действие на уровне гипоталамуса, регулируя пищевое поведение и активность симпатической нервной системы, а также ряд нейроэндокринных функций. В печени: n тормозит действие инсулина на глюконеогенез, путем влияния на активность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза. В мышечной ткани: n оказывает тормозящее влияние на фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора (ИРС-1). В жировой ткани: подавляет стимулированный инсулином транспорт глюкозы (аутокринное действие). Показана не зависящая от ИМТ положительная корреляция между продукцией лептина, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью. n
тип дислипидемии при МС Повышенное поступление свободных жирных кислот в печень и инсулинорезистентность гепатоцитов приводит к повышению синтеза триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности. Снижается активность липопротеидлипазы, которая контролируется инсулином. Возникает характерный тип дислипидемии, связанный с висцеральным ожирением: n повышением уровня СЖК n гипертриглицеридемией n снижением ХЛ ЛВП n повышением ХЛ ЛНП n увеличением содержания мелких плотных частиц ЛНП n повышением уровня аполипротеина В n увеличением соотношения ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП n выраженным постпрандиальным подъемом уровня липопротеинов, богатых триглицеридами.
Наиболее характерна так называемая липидная триада: n повышение концентрации ЛОНП и ТГ, n уменьшение концентрации ХС-ЛВП n увеличение числа мелких плотных частиц ХС-ЛНП. Наличие такой триады у пациентов без СД 2 типа увеличивает риск развития коронарной болезни сердца в 35 раз. Таким образом, ожирение и инсулинорезистентность способствуют развитию нарушений липидного профиля, которые наряду с гипергликемией и гипертензией приводят к более раннему и быстрому развитию атеросклероза.
Как отражается сочетание артериальной гипертонии и сахарного диабета на риске возникновения сердечнососудистых осложнений? Наличие артериальной гипертонии ускоряет прогрессирование микрососудистых осложнений сахарного диабета: снижение функции почек при сахарном диабете 2 типа происходит на 13% в год при уровне САД выше 140 мм рт. ст. и на 1% в год при САД ниже 140 мм рт. ст. ; частота развития диабетической ретинопатии увеличивается в 2 раза при повышении САД от 125 до 145 мм рт. ст. Прогрессирующее снижение функции почек у больных сахарным диабетом и артериальной гипертонией наиболее выражено при наличии микроальбуминурии и протеинурии. Микроальбуминурия является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
n n n n Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки) антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, ОБ, ОТ/ОБ) мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина ХЛ ЛВП, ХЛ ЛНП, апо-В плазмы определение глюкозы крови натощак инсулина крови натощак по показаниям проведение глюкозо-толерантного теста.
Выделяют полную и неполную формы метаболического синдрома. Наличие 2 -3 составляющих свидетельствует о неполной форме, более 4 -х нарушений о полной форме метаболического синдрома. При наличии поздних проявлений метаболического синдрома, таких как НТГ или СД 2 типа, диагноз метаболического синдрома можно поставить при наличии двух из нижеперечисленных признаков метаболического синдрома: n ОТ/ОБ у мужчин >0, 9, у женщин >0, 85, n АД > 160/9 мм рт. ст. , n Триглицериды >1, 7 ммоль/л, n Микроальбуминурия >20 мг/сут, n С-ЛВП <0, 9 у мужчин и <1, 0 ммоль/л у женщин.
особенности лечения пациентов с метаболическим синдромом Лечение пациентов необходимо начинать с немедикаментозных методов: n снижение избыточной массы тела, n отказ от курения, n уменьшение потребления поваренной соли, n снижение потребления жиров животного происхождения, n уменьшение потребления алкоголя, n повышение физической активности. При неэффективности этих методов назначается медикаментозная терапия. При выборе препарата необходимо учитывать его метаболические эффекты, не назначать препараты, понижающие чувствительность тканей к инсулину, добиваться коррекции ассоциированных метаболических нарушений. Для предотвращения развития сердечно-сосудистых осложнений необходим достаточно агрессивный контроль АД, контроль гликемии натощак и после приема пищи (постпрандиальной), микроальбуминурии и протеинурии, а также контроль дислипидемии.
Потребление пищи в меньшем объеме Для снижения веса на 5 -10% от исходного (обычная терапевтическая задача) необходимо обеспечить энергетический дефицит в размере 500 -800 ккал/сутки в течение длительного времени. Для этого рекомендуется прием комбинированной пищи, энергетическая ценность которой составляет примерно 1200 -2000 ккал/сутки в зависимости от расхода энергии для конкретного человека. Рекомендовано уменьшение потребления жиров на 60 -80 г/сутки. В результате этого режима питания лица с избыточной массой тела теряют в среднем до 4 кг. Содержание холестерина липопротеинов высокой плотности увеличивается как при медленном снижении веса, так и при постоянном весе после завершения фазы похудания. Однако если снижение массы тела протекает быстро (> 4 кг/месяц), то уровень холестерина липоптротеинов высокой плотности снижается.
Большое клиническое значение имеет тот фактор, что при уменьшении объема абдоминального жира на животе уменьшается мышечная масса (объем) левого желудочка. Данный эффект является не только следствием снижения артериального давления, но и уменьшения объема крови. Уменьшение количества потребляемой пищи приводит к уменьшению объема левого желудочка в большей степени, чем это достигается при проведении антигипертензивной терапии
О назначении медикаментозной терапии ожирения можно думать в том случае, если при изменении образа жизни не удается добиться снижения веса на 5% в течение трех-шести месяцев. Кроме того, если у больного показатель ИМТ > 30 кг/м², или ИМТ > 27 кг/м², но есть сопутствующая ожирению патология, в этом случае, показана медикаментозная терапия. Рекомендовано назначение двух препаратов: орлистата и сибутрамина. Но оба препарата эффективны только в комбинации с изменением образа жизни (снижение количества потребляемой пищи, увеличение физической нагрузки).
Фармакотерапия ожирения Препараты центрального действия n Симпатомиметики: - Фентермин (Phentermine)* - Мазиндол (Mazindol) - Диэтилпропин (Diethylpropin) n Серотонинэргические: - Фенфлурамин (Fenfluramin)* - Дексфенфлурамин (Dexfenfluramin)* - Сибутрамин (Sibutramin) Препараты нецентрального действия n Ингибиторы желудочно-кишечной липазы: - Орлистат (Orlistat) Примечание: * - препараты исключены из продажи в связи с выраженными побочными эффектами
Лучшее – враг хорошего Правило Хаксли Ожидание идеального лечения не должно приводить к отсутствию всякого лечения.
Скачать презентацию СИНДРОМ X МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (болезнь слишком развитой цивилизации)
Голиков А.В. СИНДРОМ X.ppt