СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ Травматический токсикоз (синонимы

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Травматический токсикоз (синонимы - болезнь освобождения, синдром длительного раздавливания, краш-синдром, турникетный шок) - своеобразный комплекс нарушений гомеостаза, возникающий при длительной компрессии мягких тканей, сдавлении магистральных сосудов и нервов.

СДС- это развитие прижизненного некроза тканей, вследствие длительной компрессии сегмента тела, вызывающего эндотоксикоз и развитие острой почечной недостаточности. Отличительной особенностью СДС является его проявление сразу же после ликвидации воздействия механического фактора.

Миоглобин - белок, осуществляющий транспорт кислорода в скелетных мышцах и миокарде и по своему строению и функциям схожий с гемоглобином. В крови миоглобин циркулирует в связанном состоянии с белками, поступает в кровоток из мышечной ткани при ее разрушении, экскретируется с мочой.

Крупные молекулы миоглобина могут закупоривать канальцы почек и приводить к их некрозу. Конкурируя с гемоглобином за связывание с О₂ в легких и не выполняя функцию отдачи О₂ тканям, свободный миоглобин приводит к развитию тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.

!!! Чем больше поражено мышечной массы, тем хуже прогноз. Поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 % — креатинина, 66 % — калия, 75 % фосфора. !!! После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло

ДЛИТЕЛЬНОЕ СДАВЛЕНИЕ ТКАНЕЙ, СОСУДОВ, НЕРВОВ частичный аутолиз мышц, накопление МИОГЛОБИНА НАРУШЕНИЕ ТКАНЕВОГО МЕТАБОЛИЗМА накопление метаболитов, клеточных ферментов БОЛЬ ВЫЗЫВАЕТ РЕФЛЕКТОРНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ угнетение окислительно-восстановительных процессов, нарушение газообмена и развитие ГИПОКСИИ Угнетение почечной фильтрации ПЕРИОД КОМПРЕССИИ

ПОСТКОМПРЕССИОННЫЙ ПЕРИОД Продукты распада тканей в общий кровоток метаболический ацидоз, гиперкалиемия (нарушение ритма, остановка сердца), гипоксия Переход большого количества плазмы крови в поврежденные конечности (до 30% ОЦК) вызывает гиповолемию, снижение АД (ШОК), увеличение гематокрита и вязкости крови (ДВС), олигоурию, нарушение транспорта О₂, компартмент-синдром Гиперконцентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих острый канальцевый некроз анурия ОПН уремия. ПРОТИВОТОК - ИЗ ОРГАНИЗМА ЖИДКОСТЬ УСТРЕМЛЯЕТСЯ В ОСВОБОЖДЕННУЮ КОНЕЧНОСТЬ, А ТОКСИЧНЫЕ ПРОДУКТЫ РАСПАДА И МИОГЛОБИН ИЗ ЗОНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ – В СОСУДИСТОЕ РУСЛО САМООТРАВЛЕНИЕ ОРГАНИЗМА СВОБОДНЫМ МИОГЛОБИНОМ И, КАК СЛЕДСТВИЕ, ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — ОДНА ИЗ ГЛАВНЫХ ПРИЧИН СМЕРТИ ПРИ СДС В ПЕРВЫЕ ДНИ РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ - ПРИЧИНА СМЕРТИ В ПЕРВЫЕ МИНУТЫ

ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЯ ТКАНЕЙ МЕХАНИЧЕСКОЕ РАЗРУШЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ТОКСЕМИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ МИОГЛОБИНУРИЯ И МИОГЛОБИНЕМИЯ БЛОКАДА ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Клиническую картину и тяжесть СДС определяют: характер и масштабы повреждения, сила и продолжительность травматического воздействия, полнота и сроки блокады регионарного кровотока.

КЛАССИФИКАЦИЯ 1. По виду компрессии: раздавливание, сдавление (прямое, позиционное). 2. По локализации: изолированная (одна анатомическая область), множественная, сочетанная (с переломами, повреждениями сосудов, нервов, черепно-мозговой травмой).

3. По степени тяжести: · I ст. – легкая (сдавление до 4 часов), · II ст. – средняя (сдавление до 6 часов), · III ст. - тяжелая (сдавление до 8 часов), · IV ст. - крайне тяжелая (сдавление обеих конечностей в течение 8 часов и более).

I степень - незначительный отек мягких тканей, кожа бледная, на границе поражения выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет

II степень - умеренный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками цианоза. Через 24-36 часов образуются пузыри с прозрачным желтоватым содержимым. Нарушение венозного кровообращения и лимфооттока приводит к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.

III степень - выраженный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичпы или «мраморного» вида. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Индуративный отек и цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен, приводящих к некротическому процессу.

IV степень - индуративный отек выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно- багрового цвета, холодные. Эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. Отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции и недостаточности артериального кровотока

КЛИНИКА Различают периоды СДР: I – период компрессии до освобождения; II – период после освобождения конечности от сдавления: 1) ранний – период ОПН (1-3-и сутки) 2) промежуточный период (период мнимого благополучия) – 4-18-е сутки; 3) поздний период – проявления местных изменений, продолжающийся 1–2 месяца.

I. В период компрессии до освобождения Пострадавшие предъявляют жалобы на боли в сдавленных участках тела, жажду (у 40 %), затрудненное дыхание, чувство распирания в конечности. Отмечаются спутанность сознания или его потеря, случаи психической депрессии (заторможенность, апатия, сонливость).

II. В период после освобождения конечности от сдавления Развивается шок. Проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности Почечная недостаточность, олигоурия, переходящая в анурию.

1 ранний период (до 48-72 часов после освобождения) - период гемодинамических расстройств (шокоподобный). Пострадавшие жалуются на сильные боли и невозможность движения в поврежденной конечности, слабость, тошноту, жажду.

Местные изменения: Поврежденная конечность быстро отекает, приобретает деревянистую плотность вследствие отека мышц и натяжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания - кровоизлияния, ссадины, пузыри, заполненные серозным и геморрагическим содержимым. Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться. Чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют.

Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм. рт. ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, обозначают термином компартмент-синдром (от англ. «compartment» – футляр, влагалище) или синдром повышенного внутрифутлярного давления.

В это время в клинике преобладают проявления гиповолемического и травматического шока: - бледность, холодный пот, - тахикардия, - снижение АД - снижение диуреза – количество мочи резко уменьшается (до 300 мл в сутки).

После стабилизации состояния, в результате интенсивного терапевтического и хирургического лечения, наступает короткий «светлый промежуток», после которого состояние больного ухудшается и развивается 2 период

2 период – промежуточный (продолжающийся с 3 - 4 до 8 -12 дней) Характеризуется: острой почечной недостаточностью эндотоксикозом (отек легких, головного мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, анемия, иммунодепрессия)

Снижается артериальное давление. Отмечается сгущение крови, повышен гематокрит. В крови резко увеличивается содержание миоглобина. Нарастает почечная недостаточность: повышается содержание мочевины и креатинина резко уменьшается количество выделяемой мочи. Моча приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением миоглобина из раздавленных мышц. Выраженные признаки гиперкоагуляции и начальные симптомы внутрисосудистого свертывания крови (ДВС)

Местные изменения: Отек конечности становится настолько выраженным, что мягкие ткани приобретают твердую консистенцию. В зоне раздавливания мягких тканей - появляются очаги некроза кожи, - отторжение некротизированных тканей приводит к образованию ран, - инфицированию и развитию флегмоны. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.

3 период – поздний, продолжается с 8-12 дня до 1-2 месяцев (восстановительный). В клинической картине преобладают симптомы, связанные с изменениями в травмированной конечности. Общее состояние удовлетворительное. Отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца исчезают полностью. Время восстановления движения и чувствительности в конечности, подвергшейся длительному раздавливанию, зависит от степени повреждения крупных нервных стволов и мышечной ткани.

На первый план выходят инфекционные осложнения: - если сдавление сопровождается переломом костей, может возникнуть остеомиелит - высок риск развития сепсиса. Функции почек постепенно восстанавливаются, при этом наблюдается полиурия (до 5 л/сутки)

При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижпость в суставах. Полного восстановления функций в раздавленных мышцах не происходит, большая часть мышц замещается соединительной тканью, что приводит к развитию атрофий, контрактур, анкилозов в суставах. Развиваются травматические невриты.

В раннем периоде клиническое состояние пострадавшего имеет много общего с травматическим шоком. Поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию гемодинамики, функции дыхания, выделительной системы и т. д. Первую помощь оказывают на месте происшествия. До освобождения от сдавления или сразу после него на конечность проксимальнее травмированных тканей накладывают жгут. Всю конечность туго бинтуют, иммобилизуют и по возможности охлаждают. Пострадавшему парентерально вводят анальгетики, седативные препараты, сердечные средства. Показана быстрая госпитализация.