СИМБИОЗ. ИНФЕКЦИЯ
Симбиоз (от греч. symbiosis, совместное проживание) – совместное длительное существование микроорганизмов в долгоживущих сообществах. Взаимоотношения, при которых микроорганизм располагается вне клеток хозяина (более крупного организма), известны как эктосимбиоз; при локализации внутри клеток – как эндосимбиоз. Симбиотические отношения также разделяют по выгоде, получаемой каждым из партнеров.
Положительный симбиоз • Мутуализм (mutuus, взаимный) – взаимовыгодные симбиотические отношения. Так, микроорганизмы вырабатывают витамины группы В, необходимые организму хозяина, при этом организм хозяина является для них средой обитания. • Комменсализм – разновидность симбиоза, при которой выгоду извлекает только один партнер (не принося «видимого» вреда другому); микроорганизмы, участвующие в таком симбиозе называются комменсалами (сотрапезниками), например, микроорганизмы, колонизирующие кожные покровы. Поставить четкую грань между мутуализмом и комменсализмом весьма трудно. • Метабиоз. В ряде биотопов, особенно в почве, некоторые микроорганизмы утилизируют продукты жизнедеятельности других; например, нитрифицирующие бактерии используют аммиак, который образуют аммонифицирующие бактерии. • Саттелизм. Некоторые микроорганизмы, выделяют метаболиты, стимулирующие рост других микробов. Например, сарцины или стафилококки выделяют ростовые факторы, стимулирующие рост бактерий рода Haemophylus. Нередко совместный рост нескольких видов микробов активирует их физиологические свойства.
Отрицательный симбиоз • Антагонистический симбиоз – симбиотические взаимоотношения, наносящие хозяину более или менее выраженный вред; его крайнее проявление – паразитизм. Проникая в организм хозяина, они могут вызывать у него заболевание, поэтому их обозначают как патогенные микроорганизмы. Паразитические микробы разделяют на внутри и внеклеточные. Внутриклеточные паразиты – вирусы, риккетсии, хламидии. Внеклеточные паразиты – большинство патогенных бактерий и простейших. • Факультативные паразиты. В зависимости от внешних условий некоторые микробы могут вести себя как паразиты, либо как сапрофиты (условно патогенные микроорганизмы). • Облигатные паразиты полностью утратили собственные метаболические возможности и живут, разрушая ткани хозяина.
Инфекция (от лат. заражать, отравлять) – совокупность процессов, происходящих в макроорганизме при внедрении и размножении в нем патогенных микробов. Взаимодействие макроорганизма и болезнетворного микроба, сопровождаемое явным или скрытым нарушением постоянства внутренней среды организма, называется инфекционным процессом. Проявления инфекционного процесса от бактерионосительства, инфекционного заболевания до летального исхода
Не каждая встреча с микроорганизмом заканчивается возникновением инфекционной болезни. Факторы, необходимые для возникновения и развития инфекционного заболевания: 1) микроорганизм-возбудитель, 2) восприимчивый макроорганизм, 3) внешняя среда, в которой они взаимодействуют.
Инфекционное заболевание включает периоды: 1. Инкубационный период – определенный промежуток времени от момента проникновения микроба в организм до появления первых признаков болезни. 2. Продромальный период – появление первых, не всегда специфичных для данной болезни симптомов. 3. Период развития основных клинических признаков (разгар болезни) – проявления основных характерных для данной инфекционной болезни признаков. Генерализация: Бактериемия, Токсемия, Вирусемия, Паразитемия, Сепсис 4. Период выздоровления (реконвалесценции) – постепенное восстановление физиологических функций организма.
Входные ворота инфекции – место внедрения возбудителя. Место входных ворот для каждого возбудителя строго постоянно. Для одних микроорганизмов существует строго определенные входные ворота. Для других микроорганизмов входные ворота могут быть различны, и они вызывают разные по своим клиническим проявлениям заболевания. На месте проникновения возбудителя формируется воспалительный очаг.
Классификация инфекционных болезней по Громашевскому: • Кишечные инфекции (локализация в ЖКТ). • Инфекции дыхательных путей (локализация в дыхательных путях). • Кровяные инфекции (на месте входных ворот возбудитель не размножается, а попадает непосредственно в кровь и гематогенным путем достигает органов излюбленной локализации) • трансмиссивные (при укусе насекомых возбудитель попадает в кровь). • Инфекции наружных покровов (локализация в коже и слизистых).
ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ Воздушно-капельный Трансмиссивный Фекально-оральный Контактный
Половой путь ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ От матери к ребенку (вертикальный путь передачи) Трансплацентарно или во время родов Трансовариально
ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ Ятрогенный
По биологической природе возбудителя все инфекционные заболевания делятся на: • бактериальные инфекции; • вирусные инфекции; • грибковые инфекции; • протозойные инфекции • прионные инфекции.
По количеству возбудителей инфекционные заболевания делятся на: 1. Моноинфекции, 2. Полиинфекции (микст-инфекции) От последних надо отличать вторичную инфекцию, при которой к основной, первоначальной уже развившейся присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем, хотя в некоторых случаях вторичная инфекция может по своей значимости для больного превышать, и значительно, первичную инфекцию.
3. Реинфекцией называют заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем. 4. Суперинфекция возникает, когда на фоне течения одного инфекционного заболевания происходит заражение еще одним возбудителем.
В зависимости от локализации возбудителя различают: 1) очаговую инфекцию, при которой микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по всему организму; 2) генерализованную инфекцию, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным и гематогенным путем. При этом развивается бактериемия или вирусемия. Наиболее тяжелая форма – сепсис.
Генерализованная инфекция бактериемия – без размножения сепсис - с размножением септицемия- размножение в крови септикопиемия – с очагами гнойного воспаления токсинемия – циркуляция токсина
По происхождению: 1) экзогенные инфекции; возникают в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя; 2) эндогенные инфекции; вызываются представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума. Разновидность эндогенных инфекций – аутоинфекции, они возникают в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.
По типам (степени выраженности характерных симптомов): 1) типичная (манифестная); 2) атипичная (стертые) 3) микробоносительство (первичное (здоровое) и вторичное) – возникает в результате перенесения болезни, вакцинации
По тяжести клинических проявлений типичные варианты инфекционного заболевания делят на: 1) легкие, 2) среднетяжелые, 3) Тяжелые. Среди общих симптомов для оценки тяжести инфекционного заболевания основное значение имеют: • выраженность температурной реакции, • общая интоксикация • рвота, адинамия • ухудшение аппетита • головная боль • сердечно-сосудистые и общемозговые нарушения
Возникновение инфекции зависит от: восприимчивости организма хозяина к возбудителю; наличия благоприятных входных ворот инфекции; инфицирующей дозы; от условий среды; патогенности и вирулентности микроба.
Патогенность – потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционный процесс. Это признак видовой и закрепленный генетически. По этому признаку все микроорганизмы подразделяются на патогенные, условнопатогенные и сапрофиты. Вирулентность – это степень патогенности конкретного микроорганизма, то есть это индивидуальный признак.
Вирулентность Как количественный признак вирулентность, в отличие от качественного — патогенности, имеет единицы измерения: она измеряется количеством, т. е. дозой микроорганизмов, вызывающих определенной биологический эффект: • DCL (dosis certae letalis) — абсолютно летальная доза — минимальное количество возбудителя, которое вызывает гибель 100% взятых в опыт лабораторных животных; • DLM (dosis letalis minima) — минимальная летальная доза — минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 95% взятых в опыт лабораторных животных; например, чтобы вызвать дизентерию, необходимо около миллиона микробов, брюшной тиф – лишь сотня. • LD 50 – полулетальная доза минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 50% взятых в опыт лабораторных животных (используется для измерения вирулентности наиболее часто).
Факторы патогенности микроорганизмов Факторы патогенности – это отдельные молекулы или • • молекулярные комплексы, синтезируемые микроорганизмами «с целью» паразитирования в макроорганизме. Факторы адгезии и колонизации поверхностные структуры бактерий, способствующие закреплению их в макроорганизме. Факторы инвазивности микробные ферменты, деполимеризующие структуры, способствующие проникновению и распространению возбудителя в макроорганизме. Факторы агрессии поверхностные структуры бактерий, обладающие в числе прочих антифагоцитарным действием. Факторы патогенности с токсической функцией (экзо- и эндотоксины).
АДГЕЗИНЫ ОБЕСПЕЧИВАЮТ МИКРООРГАНИЗМАМ СПОСОБНОСТЬ ФИКСИРОВАТЬСЯ В ЗОНЕ «ВХОДНЫХ ВОРОТ» ИНФЕКЦИИ Ворсинки Жгутики Пили Липотейхоевые кислоты • Липополисахариды • Протеин A (Staphylococcus aureus) • Протеин M (Streptococcus pyogenes) • •
По количеству и расположению жгутиков различают: • монотрихи – один жгутик, • перитрихи – жгутики по всей поверхности бактериальной клетки, • лофотрихи – пучок жгутиков на одном конце клетки, • амфитрихи – единичные жгутики или пучки жгутиков на разных полюсах клетки.
Ферменты инвазивности Гиалуронидаза – расщепляет мукополисахариды и гиалуроновую кислоту, в результате чего повышается проницаемость тканей (бруцеллы, гемолитические ( стрептококки, клостридии). Фибринолизин – разжижает плотные сгустки крови (гемолитические стрептококки, стафилококки, иерсинии). Нейраминидаза – Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани (иерсинии, некоторые клостридии, стрепто и диплококки). Коллагеназа – расщепляет коллагеновые структуры, что приводит к расплавлению мышечной ткани (клостридии злокачественного отека, и многие др. патогенные микроорганизмы). ИНВАЗИВНОСТЬ (лат. invasio-нашествие) – способность микроорганизма ИНВАЗИВНОСТЬ преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы, ткани и полости, размножаться в них и подавлять защитные средства макроорганизма.
Экзотоксины Эндотоксины Выделяются живой клеткой на протяжении его жизни в качестве продуктов обмена веществ в окружающую среду Продуцируются живыми грамположительными и грамотрицательными бактериями Белковой структуры Относительно нестабильны; токсичность часто быстро теряется при температуре выше 60 ˚C Высокотоксичны; смертельные дозы для животных составляют единицы микрограммов и менее Каждый экзотоксин (избирательно поражают отдельные органы и ткани). Составная часть клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Освобождаются при гибели грамотрицательных бактериальных клеток Липополисахаридной структуры Относительно стабильны; выдерживают нагревание при температуре выше 60 ˚C в течение часа без потери токсичности Умеренно токсичны; смертельные дозы для животных измеряются десятками и сотнями микрограмм Все эндотоксины имеют общий эффект: (лихорадка)
Анатоксин экзотоксин, утративший свою ядовитость, но сохранивший антигенные свойства. Получают путем обработки экзотоксина 0, 4 % раствором формалина при 40 С в течение 4 недель и используют для формирования активного антитоксического иммунитета.
Механизмы действия токсинов Токсины имеют два центра. Один из них фиксирует молекулу токсина на соответствующем клеточном рецепторе, второй - токсический фрагмент - проникает внутрь клетки, где блокирует жизненно важные метаболические реакции. Клеточные рецепторы для разных токсинов неодинаковы: на холинсодержащих рецепторах фиксируются: тетанолизин, Острептолизин, пневмолизин; на ганглиозидах определенного типа - тетаноспазмин, холероген, энтеротоксины кишечных бактерий. Цитотоксины - блокируют синтез белка на субклеточном уровне. Например, группа антиэлонгаторов (дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки) выводят из строя фермент трансферазу II, ответственную за элонгацию (наращивание) полипептидной цепи на рибосоме. К данному типу принадлежат токсины с энтеропатогенной активностью и дермонекротоксины. Мембранотоксины - повышают проницаемость поверхностной мембраны эритроцитов (гемолизины) и лейкоцитов (лейкоцидины), вызывая гемолиз первых и разрушение вторых.
Функциональные б л о к а т о р ы - включает термолабильные (ТЛ) и термостабильные (ТС) энтеротоксины, активизирующие клеточную аденилатциклазу, что приводит к повышению проницаемости стенки тонкой кишки и увеличению выхода жидкости в ее просвет - диарее (холероген, ТЛ энтеротоксины Е. coli и других энтеробактерий). К функциональным блокаторам принадлежат токсикоблокаторы и нейротоксины. Токсикоблокаторы- к ним относятся сибиреязвенный и чумной «мышиный» , токсины, которые в отличие от ТЛ- и ТСэнтеротоксинов инактивируют аденилатциклазу, являясь антагонистами данного фермента. Нейротоксины (тетаноспазмин, ботулинический токсин) блокируют передачу нервных импульсов в клетках спинного и головного мозга. Эксфолиагины и эригрогенины - образуются некоторыми штаммами золотистого стафилококка и скарлатинозным стрептококком. Влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веществами. Высокая токсичность белковых токсинов объясняется особенностью строения участков их молекул, имитирующих структуру субъединиц гормонов, ферментов и нейромедиаторов макроорганизма. Это делает их антиметаболитами жизненно важных соединений, блокирующих функциональную активность.
Классификация токсинов Тип Группа, подгруппа Продуцент Цитотокс ины Антиэлонгаторы Corinebacterium diphtheriae, Pseudomonas aeruginosa*', Shigella flexneri*', Shigella sonnei*1 Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Bordetella pertussis, Bacillus anthracis Энтеротоксины Дермонекротоксины Мембрано Лейкоцидины токсины Гемолизины: с фосфатидазной активностью 0 -стрептолизин пневмолизин а-токсин тетанолизин Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae Clostridium perfringens Clostridium tetani
Продолжение таблицы Тип Группа, подгруппа Продуцент Токсины – функциональные блокаторы Термостабильные энтеротоксины Термолабильные энтеротоксины: холероген Токсикоблокаторы : «мышиные» токсины коклюшный стимулирующий фактор Нейротоксины Klebsiella pneumoniae, Yersinia enterocolitica, Escherichia coil Escherichia coli, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis Vibrio cholerae Эксфолиатины Эритрогенины Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes Токсины эксфолиатины, эритрогенины Yersinia pestis*', Bacillus anthracis*' Bordetella pertussis Clostridium tetani, Clostridium botulinum
Микробиологическая и иммунологическая характеристика периодов инфекционных болезней Период инфекционного заболевания Поведение возбудителя Выделение возбудителя в окружающую среду Иммунный ответ Инкубационный Адгезия на чувстви Как правило, не тельных клетках выделяется миндалин, дыхательных путей, желудочно кишеч ного, мочеполового трактов Антитела не обнаруживаются Продромальный Колонизация чувствительных клеток. Проявление первых неспецифических симптомов заболевания То же
Продолжение таблицы Период Поведение инфекционног возбудителя о заболевания Выделение возбудителя в окружающую среду Иммунный ответ Разгар болезни Интенсивное размножение. Проявление специфических симптомов заболевания Выделяется Появление антител класса Ig. M в небольших титрах. В конце периода происходит замена анти тел класса. Ig. M антите лами классов. Ig. G и Ig. A Реконвалес ценция (выздоровле ние) Прекращение размножения и гибель возбудителя. Нормализация функций больного Выделение возбудите после выздоровления больного или переходящее в микробоноситель ство Нарастание титра антител классов Ig. G, Ig. A. При ряде заболеваний формируется реакция гиперчувствительности замедленного типа
Биологический метод диагностики инфекционных заболеваний • Биологический метод заключается в выделении чистой культуры возбудителя путем заражения лабораторных животных исследуемым материалом от больного и последующим бактериологическим исследованием трупа животного. • Биологический метод проводится с использованием чувствительных лабораторных животных. Для экспериментального заражения чаще использу ют белых мышей, крыс, морских свинок и кроликов. Для некоторых специальных исследований служат обезьяны, кошки, собаки, лошади, крупный и мелкий рогатый скот, дикие животные (хомяки, суслики, дикие крысы, полев ки), птицы (куры, голуби и т. д. ), а также куриные эм брионы. При выборе вида лабораторного животного необходимо учитывать степень его восприимчивости к изучаемому возбудителю инфекции. Для получения сравнимых ре зультатов исследования проводят на животных одного вида, пола и массы.
Биологический метод диагностики инфекционных заболеваний • Существуют следующие способы заражения: подкожный, внутрикожный, накожный, внутримышечный, внутрибрюшинный, внутривенный, пероральный (через рот), интраназальный (через нос в дыхательный тракт), введение в глаз, введение в центральную нервную систему. • При внутрикожном или накожном способе заражения шерсть на месте введения или нанесения материала удаляют выстриганием, выщипыванием или депилированием.
• Биопроба метод контроля биологических препаратов (вакцин, сывороток), основанный на их введении лабораторным животным с целью оценки токсичности, пирогенности и иммунологической активности.
• Вскрытие следует производить непосред ственно после гибели животного, чтобы избежать про никновения микроорганизмов из кишечника в кровь и другие органы. • Все наблюдения, сделанные во время вскрытия, про токолируют. Отмечают вид животного, номер, время и место заражения, материал, применяемый для зараже ния, время гибели, обнаруженные изменения и т. д. • Во время вскрытия необходимо следить за тем, чтобы жид кость и кусочки тканей и органов не попали на стол. После каждой манипуляции инструменты промывают водой или спиртом и прожигают.
• Отмечают цвет, величину и консис тенцию каждого органа. Из измененных органов (или из всех, в зависимости от цели эксперимента) делают высев на питательные среды, мазки и мазки отпечатки. • Для посева прижженную поверхность органа надрезают сте рильным скальпелем, из глубины органа вырезают ма ленький кусочек, часть его помещают в питательную среду, а из другой делают мазки отпечатки, приклады вая срезанную часть к стеклу. • Обязательно делают по сев крови из сердца. Для этого прижигают раскаленным скальпелем верхушку сердца и стерильной пастеровской пипеткой прокалывают прожженный участок, кровь при этом поднимается в капилляр. Кровь из капилля ра выдувают в жидкие питательные среды и делают из нее мазки.
• После окончания вскрытия производят тщательную уборку рабочего места. Труп животного сжигают или автоклавируют. Инструменты стерилизуют кипячением или автоклавируют. Доску или кювету протирают спиртом и прожигают или заливают на сутки дезинфицирую щим раствором. Мазки фиксируют в пламени или жид ким фиксатором, окрашивают и изучают.
Скачать презентацию СИМБИОЗ ИНФЕКЦИЯ Симбиоз от греч symbiosis совместное
ИНФЕКЦИЯ.ppt