Скачать презентацию Семейство нейссерий Гонококки и менингококки Возбудители коклюша Скачать презентацию Семейство нейссерий Гонококки и менингококки Возбудители коклюша

Грамотридцательные коки Возбудители коклюша.pptx

  • Количество слайдов: 89

Семейство нейссерий • Гонококки и менингококки. Возбудители коклюша и паракоклюша. Гемофилы Легионеллы Возбудитель Ку-лихорадки Семейство нейссерий • Гонококки и менингококки. Возбудители коклюша и паракоклюша. Гемофилы Легионеллы Возбудитель Ку-лихорадки

КЛАССИФИКАЦИЯ ДОМЕН Bacteria ТИП Proteobacteria КЛАСС ПОРЯДОК СЕМЕЙСТВО Вetaproteobacteria Neisseriales Neisseriaceae РОД Neisseria ВИД КЛАССИФИКАЦИЯ ДОМЕН Bacteria ТИП Proteobacteria КЛАСС ПОРЯДОК СЕМЕЙСТВО Вetaproteobacteria Neisseriales Neisseriaceae РОД Neisseria ВИД Nesseria species

 • В семейство Neisseriaceae включено 14 родов: патогенные, условно патогенные, и сапрофиты. Род • В семейство Neisseriaceae включено 14 родов: патогенные, условно патогенные, и сапрофиты. Род Kingella Грам отрицательные палочки до 1 -го мкм с закругленными концами. Неподвижны, капсулы нет. Аэробы. Оксидаза + , каталаза – Типовой вид – K. kingae. Обитают в верхних дыхательных путях Вызывают заболевания, при нарушениях иммунной системы (эндокардит, мененгит, бактериемия, кожные поражения у детей, септические артриты. )

 • Основное медицинское значение имеют представители рода Neisseria. • В род включено более • Основное медицинское значение имеют представители рода Neisseria. • В род включено более 20 видов, из которых два 2 патогенны для человека: üN. gonorrhoeae üN. meningitidis • Остальные – условно-патогеные или сапрофиты слизистых оболочек верхних дыхательных путей

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ РОДА NEISSERIA • Кокки диаметром 0, 6 -1, 0 мкм, одиночные или, ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ РОДА NEISSERIA • Кокки диаметром 0, 6 -1, 0 мкм, одиночные или, чаще • • • в парах (соприкасающиеся стороны клеток при этом уплощены – кофейное зерно, боб). Грамотрицательны. Могут иметь капсулу, фимбрии (пили). Споры отсутствуют. Жгутиков нет. Хемоорганотрофы. Аэробы. Оксидазо- и каталазоположительные. Для отличия от условно-патогенных и сапрофитических нессерий надо учитывать, что N. meningitidis и N. gonorrhoeae не растут на МПА при 37º С и на сывороточной среде при 22º С и имеют слабую сахаролитическую активность.

N. MENINGITIDIS N. GONORROEAE N. MENINGITIDIS N. GONORROEAE

N. Gonorrhoeae ( «гонококк» ) Открыт в 1879 году А. Нейссером Гонорея – одна N. Gonorrhoeae ( «гонококк» ) Открыт в 1879 году А. Нейссером Гонорея – одна из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем. Заболеваемость в 2008 году в Республике Беларусь 56, 99/100 тыс. населения.

N. gonorrhoeae Ø Грамотрицательные диплококки бобовидной формы размером 0, 7 -1, 0 мкм. Ø N. gonorrhoeae Ø Грамотрицательные диплококки бобовидной формы размером 0, 7 -1, 0 мкм. Ø Имеют нежную капсулу, пили. Ø Жгутиков, спор не имеют Ø Строгие аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка. Способствует росту повышенная концентрация СО 2. Ø При росте пигмент не образуют. Имеется связь между вирулентностью и характером колоний. Ø Ферментируют только глюкозу с образованием кислоты.

Чистая культура гонококка Чистая культура гонококка

ПИЛИ N. gonorrhoeae ПИЛИ N. gonorrhoeae

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ • Во внешней среде гонококки слабоустойчивы как к физическим, так и химическим факторам. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ • Во внешней среде гонококки слабоустойчивы как к физическим, так и химическим факторам. Особенно чувствительны они к изменениям температуры и высушиванию.

АНТИГЕНЫ N. gonorrhoeae • По химической природе: белковые (клеточная стенка) и полисахаридные (капсула) • АНТИГЕНЫ N. gonorrhoeae • По химической природе: белковые (клеточная стенка) и полисахаридные (капсула) • По специфичности: ü Родоспецифические (общие с другими нейссериями и, особенно, с менингококком) ü Видо- и вариантоспецифические: 3 белковых антигена клеточной стенки – I, III, играю-щие важную роль в патогенезе инфекции. ü Антигенная вариабельность: по белку I бо-лее 50 вариантов, 16 антигенных вариантов пилей.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • N. gonorrhoeae вызывает заболевания только у людей. • Резервуар и источник возбудителя: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • N. gonorrhoeae вызывает заболевания только у людей. • Резервуар и источник возбудителя: человек - больной острой или хронической формой гонореи. • Механизм передачи возбудителя контактныйполотенце, – половой, редко – бытовой (предметы обихода - белье, мочалка). • Гонорея новорожденных (бленнорея) - поражение сли-зистой оболочки глаз. Новорожденные инфицируются при прохождении через половые пути больной матери. • Болезнь встречается повсеместно. связи и проституция. Ее распространению способствуют случайные половые Болеют лица обоего пола. Сезонность отсутствует.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N. GONORRHOEAE: СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ Пили Прикрепление к эпителию Капсула Антифагоцитарная активность Белки ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N. GONORRHOEAE: СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ Пили Прикрепление к эпителию Капсула Антифагоцитарная активность Белки наружной мембраны Препятствует слиянию фагосом Протеин I с лизосомами нейтрофилов Прикрепление к эпителию и Протеин II инвазия в клетку Защищает поверхностные Протеин III антигены от антител Липополисахарид Свойства эндотоксина

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N. GONORRHOEAE: ФЕРМЕНТЫ Ig. A-протеаза Разрушает секреторный Ig. A Беталактамаза Разрушает беталактамное ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N. GONORRHOEAE: ФЕРМЕНТЫ Ig. A-протеаза Разрушает секреторный Ig. A Беталактамаза Разрушает беталактамное кольцо пенициллинов

ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ И ПАТОГЕНЕЗ q Основная форма: гонорея (семя, истечение) — венерическая инфекция, характеризующаяся ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ И ПАТОГЕНЕЗ q Основная форма: гонорея (семя, истечение) — венерическая инфекция, характеризующаяся гнойным воспалением слизистых оболочек мочеполовой системы. У мужчин - уретра, у женщин – уретра, шейка матки. q На слизистой бактерии фиксируются за счет пилей и протеина II. В дальнейшем проникают в клетки эпителия путем эндоцитоза и выходят путем экзоцитоза уже в подэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата

ГОНОКОКК НА ЭПИТЕЛИАЛЬНОЙ КЛЕТКЕ УРЕТРЫ ГОНОКОКК НА ЭПИТЕЛИАЛЬНОЙ КЛЕТКЕ УРЕТРЫ

НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ФАГОЦИТОЗ ГОНОКОККА НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ФАГОЦИТОЗ ГОНОКОККА

ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ И ПАТОГЕНЕЗ q При попадании под эпителий гонококки распространяются в железы уретры ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ И ПАТОГЕНЕЗ q При попадании под эпителий гонококки распространяются в железы уретры и шейки матки, предстательную железу, матку, суставы, сердце, другие органы, возможна септицемия. Также регистрируются воспаление глотки, прямой кишки, дерматит. q Заболевание может протекать в острой и хронической форме, что должно быть обязательно учтено при выборе микробиологических методов диагностики.

ИММУНИТЕТ • Естественная восприимчивость высокая, особенно у лиц с дефицитом комплемента. • Постинфекционный иммунитет ИММУНИТЕТ • Естественная восприимчивость высокая, особенно у лиц с дефицитом комплемента. • Постинфекционный иммунитет имеет преимущественно гуморальный механизм, однако прямой корреляции между уровнем антител и степенью защиты нет. • Местный гуморальный иммунитет поддерживается за счет Ig. А. (в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом). • Иммунитет носит типоспецифический характер. Возможны реинфекция и даже суперинфекция. • Клеточный иммунный ответ характеризуется сенсибилизацией к антигенам и нарастает с увеличением продолжительности течения инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ • Рекомендуются современные методики однократного приема препарата из групп цефалоспоринов, фторхинолонов ЛЕЧЕНИЕ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ • Рекомендуются современные методики однократного приема препарата из групп цефалоспоринов, фторхинолонов или др. групп, а также препараты для многоразо-вого введения. • Следует учитывать возможность распространения гонококков, устойчивых к пенициллину и тетрациклину и фторхинолонам

ПРОФИЛАКТИКА ГОНОРРЕИ • Специфической профилактики нет. • Для иммунотерапии используется вакцина – взвесь инактивированных ПРОФИЛАКТИКА ГОНОРРЕИ • Специфической профилактики нет. • Для иммунотерапии используется вакцина – взвесь инактивированных фенолом гонококков.

N. meningitidis ( «менингококк N. meningitidis ( «менингококк") Впервые обнаружен А. Ваксельбаумом в 1887 году количество смертей от менингококковых инфекций в год в мире – 30000

 • Грамотрицательные кокки бобовидной формы размером 0, 6 -0, 8 мкм, расположенные попарно, • Грамотрицательные кокки бобовидной формы размером 0, 6 -0, 8 мкм, расположенные попарно, иногда беспорядочно • Имеют пили. Многие образуют капсулу, жгутиков, спор не имеют • Аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка. • При росте пигмент не образуют. Колонии в S форме, прозрачные, нежные, иногда превращаются в R и утрачивают часть биологических свойств, в том числе и антигенов. • Биохимическая активность слабая – ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты. Образуют гиалуронидазу и нейраминидазу.

Электронограмма менингококка Электронограмма менингококка

Чистая культура менингококка Чистая культура менингококка

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ • Неустойчив к физическим и химическим факторам внешней среды, дезинфектан-там • Плохо переносит РЕЗИСТЕНТНОСТЬ • Неустойчив к физическим и химическим факторам внешней среды, дезинфектан-там • Плохо переносит высушивание (несколько часов), низкую и повышенную температу-ру (при 80 о С погибает за 2 мин), прямое солнце, что следует учитывать при транс-портировке нативного материала и культур.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА N. meningitidis q Представлена белковыми и полисахаридными антигенами разной специфичности и локализации: АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА N. meningitidis q Представлена белковыми и полисахаридными антигенами разной специфичности и локализации: ü Родоспецифические (общие с другими нейссериями) ü По антигенам белков наружной мембраны и липоолигосахарида клеточной стенки менингококки разделяются на серовары. ü Капсульные полисахаридные антигены - деление на группы (более 13), обозначаемые латинскими прописными буквами или буквой с цифрами. Наибольшее значение в патологии имеют полисахариды групп – А, В, С, Х, Y и W-135

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N. MENINGITIDIS: СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ Пили белки наружной мембраны Капсула адгезия и колонизация ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N. MENINGITIDIS: СТРУКТУРЫ КЛЕТКИ Пили белки наружной мембраны Капсула адгезия и колонизация клеток (эпителий носоглотки, оболочки мозга) Антифагоцитарная активность

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N. MENINGITIDIS: ТОКСИН И ФЕРМЕНТЫ Опосредует большинство Эндотоксин клинических проявлений, (липополисахарид пирогенен, ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ N. MENINGITIDIS: ТОКСИН И ФЕРМЕНТЫ Опосредует большинство Эндотоксин клинических проявлений, (липополисахарид пирогенен, вызывает клеточной стенки) некроз, токсический шок гиалуронидаза, Способствуют нейраминидаза, распространению, плазмокоагулаза, повреждают ткани хозяина фибринолизин Ig. A-протеазы Расщепление секреторного Ig. A

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Человек - единственный природный хозяин менингококков. Источник инфекции - больные и здоровые ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Человек - единственный природный хозяин менингококков. Источник инфекции - больные и здоровые носители. Широкое здоровое носительство поддерживает циркуляцию и создает опасность вспышек. • Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Обычно происходит при тесном и длительном общении с источником возбудителя, что объясняется крайней неустойчивостью менингококка. • Распространение инфекции может носить спорадический, групповой и эпидемический характер • Чаще болеют дети, вспышки регистрируются обычно в организованных коллективах.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ ►Клинические формы инфекции можно разделить на: Ø локализованные – ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ ►Клинические формы инфекции можно разделить на: Ø локализованные – ü назофарингит Ø генерализованные – ü сепсис (менингококцемия), ü менингит, менингоэнцефалит.

Носоглотка (бактерионосительство) Инфекция верхних дыхательных путей (назофарингит) Кровь (сепсис, септицемия) Мягкие мозговые оболочки, мозг Носоглотка (бактерионосительство) Инфекция верхних дыхательных путей (назофарингит) Кровь (сепсис, септицемия) Мягкие мозговые оболочки, мозг (менингит, менингоэнцефалит)

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ • Форма инфекции обусловлена степенью вирулентности патогенна и состоянием ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ • Форма инфекции обусловлена степенью вирулентности патогенна и состоянием иммунитета зараженного. Чаще заболевание вызывают менингококки серологических групп А, В и С, а генерализованные формы – группы А. • Важна роль эндотоксина в развитии токсического шока, развивающегося иногда у больных менингококцемией и менингитом. Болезнь в таких случаях протекает молниеносно и часто заканчивается летальным исходом. • Наиболее тяжелая форма инфекции – цереброспиналь-ный менингит, развивающийся после преодоления менингококком гемато-энцефалитического барьера. • При менигококковой септицемии имеет место васкулит и артрит за счет образование иммунных комплексов (аллергия 3 типа)

КОЖНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ МЕНИГГОКОККОВОЙ СЕПТИЦЕМИИ КОЖНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ МЕНИГГОКОККОВОЙ СЕПТИЦЕМИИ

ИММУНИТЕТ • У 10 -15 % лиц, подвергшихся риску заражения, возникает картина острого назофарингита; ИММУНИТЕТ • У 10 -15 % лиц, подвергшихся риску заражения, возникает картина острого назофарингита; примерно у 1 % инфицированных развивается генерализованная форма инфекции, тогда как здоровыми носителями могут стать 85 -90 % заразившихся. • Приобретенный иммунитет по механизму больше гуморальный чем клеточный. • Механизм приобретенного иммунитета стойкий антимикробный, типоспецифический. Обусловлен бактерицидными антителами.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА • Этиотропное лечение - антибиотики • Применяется менингококковая химическая полисахаридная вакцина ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА • Этиотропное лечение - антибиотики • Применяется менингококковая химическая полисахаридная вакцина серогрупп А, В, С. • Иммуноглобулин • Химиопрофилактика - рифампицин

Возбудитель коклюша Возбудитель коклюша

Систематика Домен Bacteria Тип Proteobacteria Класс Betaproteobacteria Семейство Alcaligenaceae Род Bordetella Виды B. pertussis Систематика Домен Bacteria Тип Proteobacteria Класс Betaproteobacteria Семейство Alcaligenaceae Род Bordetella Виды B. pertussis B. parapertussis B. bronchiseptica 1

2 • B. pertussis вызывает коклюш – острую инфекцию, которая сопровождается приступообразным спазматическим кашлем, 2 • B. pertussis вызывает коклюш – острую инфекцию, которая сопровождается приступообразным спазматическим кашлем, интоксикацией, сенсибилизацией. Нарушаются функции дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем. • B. parapertussis вызывает паракоклюш – заболевание со схожими симптомами, но более благоприятным течением и прогнозом. • B. bronchiseptica вызывает заболевание у животных, у человека – очень редко.

3 Характеристика рода Bordetella • Мелкие овоидные палочки, могут окрашиваться биполярно. Иногда подвижны. Грамотрицательные. 3 Характеристика рода Bordetella • Мелкие овоидные палочки, могут окрашиваться биполярно. Иногда подвижны. Грамотрицательные. • Облигатные аэробы. Хемоорганотрофы. • Агглютиноген в микроворсинках состоит из 14 фракций. Общая для бордетелл № 7 • Обитают в дыхательном тракте.

Характеристика B. pertussis 4 • Мелкие овоидные грамотрицательные палочки • Имеют пили и микрокапсулу. Характеристика B. pertussis 4 • Мелкие овоидные грамотрицательные палочки • Имеют пили и микрокапсулу. Неподвижны. • Облигатные аэробы. Требовательны к питательным средам (необходимы незаменимые аминокислоты). Культивируют на кровяной или казеиново-угольной средах (колонии очень выпуклые – «капельки ртути» ). 4 фазы (S – R колонии). • Антигены. Главные: – – – видоспецифический агглютиноген 1 гемагглютинин (пили) – протективен пертактин (поверхностный белок) протективен • Слабая ферментативная активность

Дифференциальные признаки B. pertussis и B. paapertussis 5 Признак B. pertussis B. parapertussis Культивирование Дифференциальные признаки B. pertussis и B. paapertussis 5 Признак B. pertussis B. parapertussis Культивирование на простых средах - + Изменение цвета сложных сред - + Тирозиназа - + Уреаза - + Агглютиноген 1 14

Чувствительность B. pertussis к 6 физическим и химическим факторам • Высокая (быстро погибает во Чувствительность B. pertussis к 6 физическим и химическим факторам • Высокая (быстро погибает во внешней среде) • Плохо переносит высушивание (часы в сухой мокроте) • Низкая температура быстро приводит к гибели • Ультрафиолет – гибель за минуты • Чувствительны к дезинфектантам • Дезинфекция при коклюше не проводится

Факторы патогенности B. pertussis 7 • Факторы адгезии и колонизации мерцательного эпителия – пили, Факторы патогенности B. pertussis 7 • Факторы адгезии и колонизации мерцательного эпителия – пили, пертактин • антифагоцитарные факторы – микрокапсула, экзотоксин • Ферменты – – – гиалуронидаза гемолизин протеаза Ig A • Токсины – экзотоксин (главный) – аденилатциклаза (нетипичный токсин). Белок, оказывает местное действие, гистаминсенсибилизатор. Увеличивает проницаемость капилляров – цитотоксин – продукт трансформации пептидогликана. Вызывает гибель мерцательного эпителия – эндотоксин – ЛПС клеточной стенки. Пироген. Аллерген.

Коклюшный экзотоксин • Термолабильный белок. Состоит из 2 -х субъединиц – А и В. Коклюшный экзотоксин • Термолабильный белок. Состоит из 2 -х субъединиц – А и В. 8 А – проникает в клетку, стимулирует аденилатциклазную систему, увеличивает количество ц. АМФ. В – рецепторный компонент (фиксация на клетках). • Действие токсина приводит к: – спазму мелких бронхов (раздражение местных рецепторов) – спастическому приступообразному кашлю – отеку, накоплению слизи в дыхательных путях – некрозу, кровоизлияниям – подавлению фагоцитоза (нарушению хемотаксиса и бактерицидной активности нейтрофилов.

Эпидемиология коклюша 9 • Источник инфекции – больной человек (обычно дети до 3 -х Эпидемиология коклюша 9 • Источник инфекции – больной человек (обычно дети до 3 -х лет). Иногда – взрослые, которые могут быть транзиторными носителями. • Механизм передачи – аэрозольный (необходимо близкое расстояние – до 0, 5 м). • Заразительный период длится 1 – 1, 5 месяца. • Болеют, как правило, дети до 3 -х лет. Иногда – взрослые (родители больных детей, медицинские работники).

Патогенез колюша • 10 Основные компоненты 1. токсическое действие (местное, общее) 2. воспаление, отек, Патогенез колюша • 10 Основные компоненты 1. токсическое действие (местное, общее) 2. воспаление, отек, накопление слизи в верхних дыхательных путях, разрушение эпителия 3. дыхательная и сердечная недостаточность 4. энцефалопатические реакции (рвота, судороги) 5. сенсибилизация (ГНТ, ГЗТ) – гистаминсенсибилизация, лимфоцитоз 6. иммунодепрессия

Патогенез колюша • 11 Этапы 1. 2. 3. 4. Инкубация (1 – 2 недели) Патогенез колюша • 11 Этапы 1. 2. 3. 4. Инкубация (1 – 2 недели) Адгезия, колонизация слизистых, размножение возбудителя Катаральный период (1 – 2 недели) ¡ ¡ начальная стадия накопления токсинов лихорадка, слабый кашель Период пароксизмального кашля (2 – 4 недели) ¡ ¡ приступообразный кашель (до 40 приступов в день) развитие системных реакций (дыхательная и сердечная недостаточность, рвота, судороги и др. ) Исход ¡ ¡ ¡ Реконвалесценция (выздоровление) (4 – 6 недель) Характерна иммуносупрессия (за счет интоксикации, нарушения фагоцитоза, повреждения цилиарного эпителия и др. ) Развитие вторичных бактериальных осложнений § § § ¡ ¡ ¡ пневмония – главная причина смертности 90% детей до 3 -х лет менингоэнцефалит отит Нарушения психики У взрослых течение и исход более благоприятны В настоящее время преобладают умеренно выраженные и стертые формы заболевания

Иммунитет при коклюше • Естественный – слабый у детей до 3 -х лет (высокая Иммунитет при коклюше • Естественный – слабый у детей до 3 -х лет (высокая воспримчивость) • Трансплацентарный – до 3 -х месяцев – – 12 за счет Ig G при вскармливании грудным молоком (s. Ig A) – до 5 – 6 месяцев • Приобретенный (пожизненный) – гуморальный – за счет протективных антител к экзотоксину, пертактину, адгезинам (s. Ig A блокируют прикрепление возбудителя) • Клеточный. Развитие аллергии ГЗТ. Длительно сохраняются клетки памяти Тл и Вл.

Принципы этиотропной и иммунотерапии 13 коклюша 1. Этиотропный Антибиотики (ампициллин, эритромицин) 2. Иммунотерапия Донорский Принципы этиотропной и иммунотерапии 13 коклюша 1. Этиотропный Антибиотики (ампициллин, эритромицин) 2. Иммунотерапия Донорский иммуноглобулин (ранние сроки заболевания) 3. Патогенетические методы l l l оксигенация (О 2, свежий воздух) отсос слизи антигистаминные препараты сердечные препараты седативные препараты

Профилактика коклюша 14 1. Специфическая l Активная. Плановая ¡ убитая коклюшная вакцина I фазы Профилактика коклюша 14 1. Специфическая l Активная. Плановая ¡ убитая коклюшная вакцина I фазы (S колония). Имеет ограничения в применении (аллергические реакции) ¡ неклеточная вакцина Infanrix. Содержит колюшный анатоксин, гемагглютинин, пертактин ¡ вакцина входит в состав ассоциированного препарата АКДС l Пассивная Донорский иммуноглобулин (детям невакцинированным) при контакте с больным 2. Неспецифическая l изоляция больного l карантин до 14 дней

Распространение коклюша 15 • В довакцинальный период (до 1958 г. ) – очень широкое. Распространение коклюша 15 • В довакцинальный период (до 1958 г. ) – очень широкое. Ежегодно в мире регистрировали до 70 млн. случаев в год. • С началом вакцинации – снижение заболеваемости и смертности. В РБ (с 1958 г. по 1975 г. ) со 186 до 10 случаев на 100 тыс. населения. • С 80 -х годов XX в. отмечается подъем заболеваемости в мире. Причин много. Сейчас – до 40 млн. случаев в год. • В РБ заболеваемость в 2005 г. (на 100 тыс. населения) – коклюш – 0, 82 – паракоклюш – 0, 06

Гемоглобинофильные бактерии. Возбудители гемофилюсинфекций Гемоглобинофильные бактерии. Возбудители гемофилюсинфекций

Классификация Домен Bacteria Тип Proteobacteria Класс Gammaproteobacteria Порядок Pasteurellales Семейство Pasteurellaceae Род Haemophilus Виды Классификация Домен Bacteria Тип Proteobacteria Класс Gammaproteobacteria Порядок Pasteurellales Семейство Pasteurellaceae Род Haemophilus Виды H. influenzae (всего 16) (возбудитель гнойновоспалительных процессов) H. dicreyi (возбудитель мягкого шанкра) 1

Характеристика рода Haemophilus • 2 Морфология Мелкие (0, 4 х 1, 5 мкм) неподвижные Характеристика рода Haemophilus • 2 Морфология Мелкие (0, 4 х 1, 5 мкм) неподвижные кокко- или палочковидные бактерии. Грамотрицательны. • Культивирование Не растут на простых средах. Для роста требуют факторы, содержащиеся в эритроцитах (Х – группа тетрапирролов, участвуют в процессе дыхания, в синтезе каталазы и пероксидазы; и Y – кофермент, включающий НАД и НАДФ). Х- и Y-факторы – составная часть витаминов группы В. • Обитают на слизистых оболочках, чаще всего – дыхательных путей.

Характеристика H. influenzae 3 • Морфология – грамотрицательные мелкие коккобактерии – имеют полисахаридную капсулу Характеристика H. influenzae 3 • Морфология – грамотрицательные мелкие коккобактерии – имеют полисахаридную капсулу • Культивирование – факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы – растут на средах с кровью ( «шоколадный» агар) • Ферментативные свойства – – – выделяют 9 биотипов, наиболее патогенны I, II и III не дают гемолиза каталазоположительны • Антигены Главный – Аг капсулы (протективен!), 6 серотипов (a – f). Главный возбудитель – серотип b (HIB) • Высокая чувствительность к физическим и химическим факторам. Из патологического материала выделяется не позднее 1 – 4 часов после его сбора.

Факторы патогенности H. influenzae 4 • Пили – адгезия к эпителию и антифагоцитарное действие Факторы патогенности H. influenzae 4 • Пили – адгезия к эпителию и антифагоцитарное действие • Капсула – антифагоцитарное действие (главный фактор!) • Эндотоксин (ЛПС) и термостабильный гликопротеиновый комплекс – повреждение ресничек и поверхности эпителия • s. Ig A – протеаза

Эпидемиология инфекций, вызванных 5 H. influenzae • • Источник инфекции – человек (больной или Эпидемиология инфекций, вызванных 5 H. influenzae • • Источник инфекции – человек (больной или носитель) (в носоглотке у 90% здоровых людей, у детей – 30 -50%). Механизмы передачи – аэрозольный (главный) – контактный • • Основной контингент, где отмечены тяжелые заболевания, - дети до 2 -х лет. Заболевания чаще всего возникают на фоне иммунодефицита (часто – после гриппа) (вторичные инфекции).

Заболевания, вызываемые H. influenzae • Острые гнойно-воспалительные заболевания – – • 6 ВДП (бронхиты, Заболевания, вызываемые H. influenzae • Острые гнойно-воспалительные заболевания – – • 6 ВДП (бронхиты, пневмонии, синуситы, назофарингиты) – у детей и взрослых менингит (чаще у детей от 3 мес. до 6 лет, риск у них в 6000 раз больше, летальность – до 90%, часто осложнения – гидроцефалия, слепота) эпиглоттит (воспаление надгортанника). Часто асфиксия, есть летальность гнойно-септические заболевания (эндокардит, артрит, эндометрит и послеродовый сепсис, у новорожденных и др. ) Хронические заболевания (чаще дыхательного тракта) (в ассоциациях со стафилококками, пневмококками).

Иммунитет при гемофилюс-инфекциях 7 • Дети до 3 -х месяцев обычно не болеют (за Иммунитет при гемофилюс-инфекциях 7 • Дети до 3 -х месяцев обычно не болеют (за счет материнских антител). После 3 -х месяцев дети высоко восприимчивы. • У взрослых людей очень часто обнаруживаются антитела к К-антигену.

8 Лечение и профилактика гемофилюсинфекций • Лечение антибиотиками • Профилактика – химическая вакцина из 8 Лечение и профилактика гемофилюсинфекций • Лечение антибиотиками • Профилактика – химическая вакцина из капсульных антигенов (b, e, f) – полирибозофосфат (ПРФ) – в некоторых странах (США) входит в число обязательных прививок (иногда ПРФ с анатоксинами дифтерии, столбняка)

Возбудитель легионеллезов Возбудитель легионеллезов

Классификация Домен Bacteria Тип Proteobacteria Класс Gammaproteobacteria Порядок Legionellales Семейство Legionellaceae Род Legionella Вид Классификация Домен Bacteria Тип Proteobacteria Класс Gammaproteobacteria Порядок Legionellales Семейство Legionellaceae Род Legionella Вид Legionella pneumophilia (возбудитель легионеллезов) 1

2 Характеристика L. pneumophilia • Морфорлогия Палочковидные бактерии, концы заострены, по полюсам – жгутики. 2 Характеристика L. pneumophilia • Морфорлогия Палочковидные бактерии, концы заострены, по полюсам – жгутики. Грамотрицательны. • • Аэробы. Хемоорганотрофы. Требовательны к питательным средам. Ферментативные свойства мало активны • • По О-антигену различают 7 серогрупп Длительно сохраняются во внешней среде (в водопроводной воде – до 1 года) – – – в водоемах могут размножаться внутри амеб при нагревании до 60 о. С быстро погибают чувствительны к дезинфектантам. Убивает: 3% хлорамин – через 10 минут, 1% формалин – через 1 минуту.

3 Эпидемиология легионеллезов • • Болеет только человек От человека человеку заболевание не передается 3 Эпидемиология легионеллезов • • Болеет только человек От человека человеку заболевание не передается Источник инфекции – внешняя среда (сапроноз) Механизм передачи – аэрозольный – – – через водные резервуары, где могут сохраняться до 30 дней через кондиционеры, увлажнители воздуха душевые распылители иногда – с частицами пыли, почвы • Заболевание встречается спорадически, но бывают и крупные вспышки (в гостиницах, больницах, ГЭС в США, на автомобильном заводе в Канаде) • В структуре «атипичных» пневмоний легионеллез занимает 3 -е место (после гриппа и микоплазм). 6 -8% всех пневмоний

Факторы патогенности L. pneumophilia 4 Легионеллы – факультативные внутриклеточные паразиты. Способны переживать и размножаться Факторы патогенности L. pneumophilia 4 Легионеллы – факультативные внутриклеточные паразиты. Способны переживать и размножаться в макрофагах. • Факторы адгезии – белок наружной мембраны • Факторы, подавляющие фагоцитоз – каталаза – инактивирует метаболиты кислорода, образующиеся при активации макрофагов – факторы, блокирующие фаго-лизосомное слияние – токсин-пептид – ингибирует респираторный взрыв Цитолизин – токсический и гемолитический белок Эндотоксин (ЛПС) – цитотоксичен, вызывает общую интоксикацию, поражение сердечно-сосудистой системы, ЦНС, ЖКТ • Цитотоксические механизмы, подавляющие клеточный иммунный ответ, экспрессию МНС I и II класса на инфицированных макрофагах • Белки теплового шока • •

Заболевания, вызываемые L. pneumophilia • • • Заболевания возникают у людей с иммунодефицитом (пожилые Заболевания, вызываемые L. pneumophilia • • • Заболевания возникают у людей с иммунодефицитом (пожилые люди, больные с хроническими, тяжелыми заболеваниями, пациенты, получающие иммунодепрессанты, алкоголики, больные с ВИЧ) Возбудитель попадает в нижние отделы дыхательного тракта, где размножается, вызывает воспаление, образование абсцессов; проникает в кровь Основные клинические формы: 1. 2. 3. • 5 Болезнь легионеров – тяжелая форма пневмонии с поражением ЦНС, почек, печени. Инкубация 2 – 28 дней. Летальность 50 – 80 %. Гриппоподобное заболевание с миалгией (лихорадка Понтиак). Инкубация 1 – 2 дня. Течение благоприятное. Лихорадка с экзантемой (Форта-Брэгг) Внутрибольничные инфекции – чаще всего в форме болезни легионеров.

Лечение легионеллезов 6 Антибиотики • рифампицин • эритромицин (в тяжелых случаях внутривенно) Лечение легионеллезов 6 Антибиотики • рифампицин • эритромицин (в тяжелых случаях внутривенно)

7 Профилактика легионеллезов • Специфическая – не разработана • Неспецифическая – своевременное обнаружение резервуара 7 Профилактика легионеллезов • Специфическая – не разработана • Неспецифическая – своевременное обнаружение резервуара и путей образования аэрозоля – дезинфекция воды (Са гипохлорид) – нагревание воды до 60 о

8 Распространение легионеллезов Встречается нечасто. Описаны вспышки. В РБ – в 2003 г. заболели 8 Распространение легионеллезов Встречается нечасто. Описаны вспышки. В РБ – в 2003 г. заболели 3 человека. 2005 г. – не регистрировали

Возбудитель Ку-лихорадки Возбудитель Ку-лихорадки

Классификация Домен Bacteria Тип Proteobacteria Класс Gammaproteobacteria Порядок Legionellales Семейство Coxiellaceae Род Coxiella Вид Классификация Домен Bacteria Тип Proteobacteria Класс Gammaproteobacteria Порядок Legionellales Семейство Coxiellaceae Род Coxiella Вид C. burneti вызывает Ку-лихорадку – острое пневмотропное заболевание 1

Характеристика C. burneti 2 • Морфология – Мелкие кокко- или палочковидные формы. Грамотрицательны. – Характеристика C. burneti 2 • Морфология – Мелкие кокко- или палочковидные формы. Грамотрицательны. – Имеют капсулу (1 фаза – вирулентная). Если нет капсулы – 2 фаза (авирулентная). – Есть пили. • Групповой растворимый антиген (в капсуле) • Облигатные внутриклеточные паразиты. Не растут на питательных средах. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток. Размножаются делением в вакуолях клеток.

Устойчивость коксиелл к физическим и 3 химическам факторам • Длительно сохраняются во внешней среде Устойчивость коксиелл к физическим и 3 химическам факторам • Длительно сохраняются во внешней среде • Устойчивы к высокой температуре и высушиванию • К дезинфектантам чувствительны

Эпидемиология 4 1. Источник инфекции – животные, птицы, клещи (зооноз) (крупный рогатый скот, свиньи, Эпидемиология 4 1. Источник инфекции – животные, птицы, клещи (зооноз) (крупный рогатый скот, свиньи, грызуны, птицы). Выделяют возбудителя с испражнениями, мочой, молоком. 2. Механизмы передачи l l аэрозольный алиментарный (молоко) контактный трансмиссивный (среди животных) 3. Распространение повсеместное. Природная очаговость.

Факторы патогенности коксиелл и патогенез Ку-лихорадки 5 1. Внутриклеточный паразитизм (в макрофагах крови, лимфоидной Факторы патогенности коксиелл и патогенез Ку-лихорадки 5 1. Внутриклеточный паразитизм (в макрофагах крови, лимфоидной ткани) 2. Эндотоксин 3. Течение и клиника – полиморфны l острая или хронические формы l лихорадка, интоксикация, сыпь l поражение легких (без четких симптомов) и паренхиматозных органов

Иммунитет Ку-лихорадки • Постинфекционный – длительный. Механизмы: – гуморальный – клеточный (развитие аллергии ГЗТ) Иммунитет Ку-лихорадки • Постинфекционный – длительный. Механизмы: – гуморальный – клеточный (развитие аллергии ГЗТ) 6

Лечение и профилактика Ку-лихорадки • Лечение – антибиотиками • Специфическая профилактика – живая вакцина Лечение и профилактика Ку-лихорадки • Лечение – антибиотиками • Специфическая профилактика – живая вакцина – вакцинация в очагах групп риска 7

Возбудитель листериоза Возбудитель листериоза

Систематика Домен Bacteria Тип Firticutes Класс Bacilli Порядок Bacillales Семейство Listeriaceae Род Listeria Виды Систематика Домен Bacteria Тип Firticutes Класс Bacilli Порядок Bacillales Семейство Listeriaceae Род Listeria Виды Listeria monocytogenes (всего 7) (возбудитель листериоза) 1

Характеристика заболевания 2 • Листериоз – острое или хроническое инфекционное заболевание человека и животных. Характеристика заболевания 2 • Листериоз – острое или хроническое инфекционное заболевание человека и животных. • Характеризуется образованием гранулем в пораженных органах (например, «гранулематоз новорожденных» ) • Является важной причиной смертности плода

Характеристика возбудителя листериоза 3 • Морфология Палочковидные (иногда кокковидные) бактерии, короткие (0, 5 х Характеристика возбудителя листериоза 3 • Морфология Палочковидные (иногда кокковидные) бактерии, короткие (0, 5 х 0, 5 – 2 мкм), подвижные • Культивирование Факультативные анаэробы Растут на простых средах • Ферментативные свойства Разлагают сахара, дают гемолиз Каталаза-(+) • Антигены О- и Н-антигены. По Н-Аг 16 вариантов

Чувствительность к 4 физическим и химическим факторам • Устойчивость во внешней среде – в Чувствительность к 4 физическим и химическим факторам • Устойчивость во внешней среде – в почве и воде выживают месяцы (при умеренной и низкой температуре) – при пониженной температуре могут размножаться (в т. ч. – в холодильнике) • При 100 о погибают за 3 – 5 минут

5 Факторы патогенности листерий • Интерналин Участие в поглощении бактерий фагоцитами и эндотелием • 5 Факторы патогенности листерий • Интерналин Участие в поглощении бактерий фагоцитами и эндотелием • Гемолизин Вызывает гемолиз, разрушение мембраны фагосомы • Фосфолипаза Разрушает мембраны клеток

Эпидемиология листериоза 6 1. Источник инфекции – животные (зооноз): грызуны, домашние животные, травоядные, птицы). Эпидемиология листериоза 6 1. Источник инфекции – животные (зооноз): грызуны, домашние животные, травоядные, птицы). Выделяют возбудителя с фекалиями, мочой, молоком. 2. Механизмы заражения l алиментарный (основной)

7 Патогенез и клиника листериоза • Входные ворота: слизистые (полость рта, зева, глаз, дыхательного 7 Патогенез и клиника листериоза • Входные ворота: слизистые (полость рта, зева, глаз, дыхательного тракта, ЖКТ) и поврежденная кожа • Диссеминация по организму – гематогенная, лимфогенная • Клинические формы – – – ангинозная глазная септическая эндокардит менингоэнцефалит • Встречается бессимптомное носительство. Важно определять инфицированность у беременных. • Важный симптом – моноцитоз крови • Заболевание чаще возникает и тяжелее протекает у людей со сниженным иммунным статусом (у новорожденных, пожилых)

Иммунитет при листериозе 8 • Стимулируется активность макрофагов • Приобретенный иммунитет, гуморальный и клеточный Иммунитет при листериозе 8 • Стимулируется активность макрофагов • Приобретенный иммунитет, гуморальный и клеточный

9 Лечение и профилактика листериоза • • • Антибиотиками, сульфаниламидами Специфической профилактики нет Неспецифическая 9 Лечение и профилактика листериоза • • • Антибиотиками, сульфаниламидами Специфической профилактики нет Неспецифическая профилактика – раннее обследование беременных – санитарный надзор за водоисточниками и пищей – дезинфекция в очагах – дератизация – ветеринарный надзор