Регуляция кровообращения к м н доцент Сорокин

Регуляция кровообращения к. м. н. , доцент Сорокин О. В. Кафедра нормальной физиологии НГМУ

План лекции Регуляция деятельности сердца. Регуляция движения крови по сосудам Регуляция артериального давления Понятие об антигипертензивных препаратах Региональное кровообращение

Параметры работы сердца Систолический (ударный) объём Производительность сердца Минутный объём сердца (сердечный выброс) Минутная производительность сердца

Систолический (ударный) объём количество крови, изгоняемое сердцем в систолу (при каждом сокращении) разность между объёмом крови, находящейся в желудочке сердца в конце его диастолы (конечно- диастолический объём) и объёмом крови, находящейся в желудочке сразу после завершения систолы (конечно-систолический объём). у взрослого здорового человека в состоянии покоя (лёжа) при ЧСС 70 ÷ 75 (1/мин) равен 60 ÷ 80 мл за одну систолу.

Ударная производительность сердца количество энергии каждого сокращения, превращаемое сердцем в работу по продвижению крови в артерии. значение ударной производительности (УП) рассчитывают умножением систолического объёма (СО) на АД. УП = СО * АД чем выше АД или СО, тем больше работа, выполняемая сердцем. ударная производительность зависит также от преднагрузки. Увеличение преднагрузки (конечно-диастолического объёма) повышает ударную производительность.

Преднагрузка для сокращающегося сердца — величина конечно-диастолического давления, создаваемая наполнением желудочка зависит от величины венозного возврата крови

Постнагрузка работающего сердца — давление в артерии, выходящей из желудочка зависит от общего периферического сопротивления

Сердечный выброс (МОС) равен произведению ударного объёма на частоту сокращений (ЧСС) в минуту. СВ = СО * ЧСС

Влияния различных условий на производительность сердца Без изменений Сон Умеренные изменения температуры окружающей среды Увеличение Еда (30%) Физическая работа (более 700%) Высокая температура окружающей среды Беременность Норадреналин Тревога и возбуждение (50– 100%) Уменьшение Переход из положения лёжа в положение сидя или стоя (20– 30%) Тахикардия Заболевания сердца

Классификация механизмов регуляции деятельности сердца Внутрисердечная регуляция ◦ Миогенная Гетерометрическая саморегуляция Гомеометрическая саморегуляция ◦ Метасимпатическая Внесердечная регуляция ◦ Нервная ◦ Гуморальная

Гетерометрическая саморегуляция (механизм Франка-Старлинга) Механизм саморегуляции сокращения кардиомиоцита, определяемого изменениями его длины. Закон Франка–Старлинга: чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему.

Молекулярный механизм эффекта Франка–Старлинга растяжение миокардиальных волокон создаёт оптимальные условия взаимодействия филаментов миозина и актина, что позволяет генерировать сокращения большей силы растяжение стенки правого предсердия непосредственно увеличивает ЧСС на 10– 20%, способствуя возрастанию минутного объёма сердца

Опыт Франка. Старлинга

Гомеометрический механизм регуляции сердечной деятельности (в отличие от гетерометрического механизма) изменяет силу сокращения миокарда на фоне неизменённой исходной (то есть диастолической) длины мышечных волокон миокарда, при сохранении постоянного притока венозной крови.

Факторы, регулирующие конечно -диастолический объём Растяжение кардиомиоцитов увеличивается под влиянием повышения: ◦ ◦ силы сокращений предсердий общего объёма крови венозного тонуса (также повышает венозный возврат к сердцу); насосной функции скелетных мышц (для передвижения крови по венам — в итоге увеличивается венозный возврат; ◦ насосная функция скелетных мышц всегда увеличивается во время мышечной работы); ◦ отрицательного внутригрудного давления (также увеличивается венозный возврат). Растяжение кардиомиоцитов уменьшается под влиянием: ◦ вертикального положения тела (вследствие уменьшения венозного возврата); ◦ увеличения внутриперикардиального давления; ◦ уменьшения податливости стенок желудочков.

Метасимпатическая система регулирует: ◦ силу сокращений ◦ ритм сокращений ◦ скорость проведения возбуждения ◦ скорость диастолического расслабления желудочков

Афферентная иннервация сердца Механорецепторы (предсердий и левого желудочка) в составе блуждающего нерва ◦ А-R реагируют на изменение напряжения сердечной стенки ◦ В-R возбуждаются при пассивном растяжении сердечной стенки Свободные чувствительные нервные окончания расположены под эндокардом – афферентные терминали симпатических нервов

Симпатическая эфферентная иннервация Тела преганглионаров – Th 1 -3 Верхний звёздчатый симпатический ганглий Верхний, средний и нижний сердечные нервы Иннервирует миокард и проводящую систему сердца

Парасимпатическая эфферентная иннервация Тела преганглионаров – в продолговатом мозге Тела постганглионаров в интрамуральных ганглиях Правый вагус – СА-узел Левый вагус – AV-узел Желудочки сердца прямого влияния вагуса не имеют

Эфферентная иннервация сердца

Сердечные эффекты Хронотропный – изменение ЧСС Иннотропный – изменения сократимости рабочих кардиомиоцитов Батмотропный – изменение величины порога возбуждения Дромотропный – изменения скорости проведения возбуждения Клинотропный – изменения скорости нарастания давления в фазу изометрического напряжения

Влияние блуждающих нервов Постоянное тоническое влияние Угнетение автоматии клеток СА узла ◦ Гиперполяризация К-током ◦ Снижение скорости МДД Снижение сократимости миокарда предсердий ◦ Уменьшение амплитуды и укорочение длительности ПД за счёт гиперполяризации ◦ Угнетение АТФ-азной активности миозина Отрицательные сердечные эффекты

Влияние симпатических нервов Тонически-Фазические влияния (экстренная адаптация) Повышение скорости МДД Снижение КУД Деполяризация МП входящим Na- и Ca – током Увеличение силы сокращения (при повышении Са)

Регуляция сердца (МОС)

Рефлекторные влияния на сердце Собственные (гемодинамические) Сопряжённые (соматовисцеральные)

Собственные рефлексы

Гуморальные влияния на сердце Прямые положительные эффекты – катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин) Непрямые положительные эффекты – ◦ йодсодержащие гормоны щитовидной железы – пермессивный эффект ◦ кортикостероиды, вазопрессин, ангиотензин – увеличение постнагрузки через ОПС и гиперволюмию

Местные гуморальные факторы Аденозин – отрицательные сердечные эффекты Гистамин – (Н 1 – снижение; Н 2 – повышение ЧСС) Простогландины – снижение симпатических влияний

Гормональная функция сердца Атриопептиды Снижение ОПСС, МОК, АД Увеличение гематокрита Увеличение клубочковой фильтрации и диуреза Угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина Снижение концентрации адреналина Снижение симпатических влияний

ЧСС при различных состояниях

Регуляция кровообращения Локальная регуляция ◦ Миогенная саморегуляция ◦ Метаболическая саморегуляция Гуморальная регуляция Рефлекторная регуляция

Саморегуляция кровотока Миогенная саморегуляция. Метаболическая саморегуляция.

Эндотелиальные регуляторы Простациклин и тромбоксан A 2. Эндогенный релаксирующий фактор — оксид азота (NO). Эндотелины

Гуморальная регуляция кровообращения ВАЗОДИЛАТАТОРЫ: Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин — лизил-брадикинин) ◦ ◦ сокращение ГМК внутренних органов, расслабление ГМК сосудов и cнижение АД, увеличение проницаемости капилляров, увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы. Предсердный натрийуретический фактор атриопептин: ◦ увеличивает скорость клубочковой фильтрации, ◦ снижает АД, уменьшая чувствительность ГМК сосудов к действию многих сосудосуживающих веществ; ◦ тормозит секрецию вазопрессина и ренина.

Гуморальная регуляция кровообращения ВАЗОКОНСТРИКТОРЫ Норадреналин и адреналин. Ангиотензины. Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ)

Иннервация сосудов Симпатические сосудорасширяющие нервные волокна. Иннервация ГМК. Тонус.

Опыт Бернара

Иннервация МЦР

Аксон-рефлекс

Регуляция сосудов

Барорефлекс – регуляция АД Рецепторы (барорецепторы) Афферентная часть (Нерв Геринга и Циона-Людвига) Центральное звено (сосудодвигательный центр) Эфферентная часть (сипатические и парасимпатические нервы) Эффекторы (сердце и сосуды)

Сосудистые афференты Барорецепторы Специализированные сенсорные структуры. ◦ Каротидный синус ◦ Каротидное тельце

Каротидный синус и тельцо

Строение сосудодвигательного центра Прессорный отдел Депрессорный отдел Ядро вагуса

Влияния на сосудодвигательный центр

Механизмы продолговатого мозга, контролирующие АД ГЛ — глутамат; НА — норадреналин; АХ — ацетилхолин; А — адреналин; IX — языкоглоточный нерв; X — блуждающий нерв. 1 — каротидный синус, 2 — дуга аорты, 3 — барорецепторные афференты, 4 — тормозные вставочные нейроны, 5 — бульбоспинальный путь, 6 — симпатические преганглионары, 7 — симпатические постганглионары, 8 — ядро одиночного пути, 9 — ростральное вентролатеральное ядро.

Регуляция артериального давления АД=МОК ОПСС МОК – размеры сердца, сила сокращения, конституция, пол, возраст, ОЦК (закон Старлинга) АД зависит от: 1. Работы сердца 2. Количества крови 3. Сосудистого сопротивления

Диуретики препараты первого ряда антигипертензивных средств; снижают реабсорбцию Na+ и жидкости в организме, уменьшая объём циркулирующей плазмы, что вызывает уменьшение сердечного выброса, АД поддерживается на более низком уровне (благодаря снижению общего периферического сосудистого сопротивления — ОПСС).

b-Адреноблокаторы снижают сердечный выброс подавляют активность ренинангиотензиновой системы, что способствует уменьшению реабсорбции натрия и воды. Комбинация b‑адреноблокаторов с диуретиками снижает диастолическое давление до 90 мм рт. ст. и менее у 80% больных с умеренно выраженной артериальной гипертензией.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II, снижая тем самым ОПСС. уменьшают секрецию альдостерона. Т аким образом, оба механизма способствуют снижению АД. В настоящее время это одна из наиболее широко применяемых групп антигипертензивных препаратов

Блокаторы рецепторов ангиотензина II предотвращают взаимодействие ангиотензина II с его рецепторами. более выраженном воздействии блокаторов рецепторов ангиотензина II по сравнению с ингибиторами АПФ, поскольку выявлен альтернативный (без участия АПФ) путь синтеза ангиотензина II.

Блокаторы кальциевых каналов. Модулируя выброс Са 2+ из кальциевых депо ГМК, блокаторы кальциевых каналов снижают тонус клеток и вызывают вазодилатацию. Последующее уменьшение ОПСС снижает АД.

Средства центрального действия угнетают симпатические влияния, что снижает ОПСС и АД. Препараты этой группы избирательно активируют центральные a 2 - (метилдопа) или a 1 -адренорецепторы и имидазолиновые рецепторы (клонидин, моксонидин, рилменидин).

a-Адреноблокаторы предупреждают стимуляцию a- адренергических рецепторов норадреналином, что и приводит к снижению ОПСС и АД.

Вазодилататоры Из этой группы препаратов при лечении артериальной гипертонии применяют прямые вазодилататоры гидралазин и миноксидил. Вазодилататоры непосредственно расширяют просвет артерий и артериол, снижая таким образом ОПСС и АД. Они особенно эффективны в комбинации с b‑адреноблокаторами, купирующими рефлекторную тахикардию, вызываемую прямыми вазодилататорами.

Нейрогуморальная регуляция АД

Мозговое кровообращение

Коронарное кровообращение

Почечное кровообраение

Кровообращение в кишечнике

Кровообращение в лёгких

Кровообращение в мышцах

Кровообращение в коже