Скачать презентацию профессор кафедры патофизиологии Первого МГМУ им И М Скачать презентацию профессор кафедры патофизиологии Первого МГМУ им И М

Патология почек 2013.ppt

  • Количество слайдов: 24

профессор кафедры патофизиологии Первого МГМУ им. И. М. Сеченова д. м. н. Морозова Ольга профессор кафедры патофизиологии Первого МГМУ им. И. М. Сеченова д. м. н. Морозова Ольга Леонидовна

Обструктивные уропатии – в 70% причина ХПН «Лист ожидания» трансплантации почки в России – Обструктивные уропатии – в 70% причина ХПН «Лист ожидания» трансплантации почки в России – 10 тыс. человек Врожденные пороки развития МПС – 5 % новорожденных

Первичное поражение Вторичное поражение Энзимопатии Инфекционное Тубулопатии Посттравматическое Нефропатии Опухолевое Аномалии развития Иммуноаллергическое Первичное поражение Вторичное поражение Энзимопатии Инфекционное Тубулопатии Посттравматическое Нефропатии Опухолевое Аномалии развития Иммуноаллергическое

нефриты пиелонефриты нефротический синдром нефролитиаз почечная недостаточность , уремия, почечная кома нефриты пиелонефриты нефротический синдром нефролитиаз почечная недостаточность , уремия, почечная кома

ü УЗИ и допплерография ü Экскреторная урография ü Нефросцинтиграфия (статическая, динамическая) ü МРТ ü ü УЗИ и допплерография ü Экскреторная урография ü Нефросцинтиграфия (статическая, динамическая) ü МРТ ü КТ

- нарушение функций: ü Мочеобразования и мочевыделения (фильтрации, реабсорбции, секреции, инкреции) ü Регуляции гомеостаза - нарушение функций: ü Мочеобразования и мочевыделения (фильтрации, реабсорбции, секреции, инкреции) ü Регуляции гомеостаза (р. Н, Росм, АД, ОЦК, [глюкозы]…) ü Регуляции гемопоэза (эритропоэтин) ü Синтеза и инкреции БАВ (простагландинов, ренина, кининов, серотонина…)

Нарушение клубочковой фильтрации приносящая артерия выносящая артерия Гиперфильтрация капсула полость капсулы капилляры ЭФД = Нарушение клубочковой фильтрации приносящая артерия выносящая артерия Гиперфильтрация капсула полость капсулы капилляры ЭФД = Ргд- (Ронк - Рвк) Гипофильтрация Качественно измененная фильтрация

Нарушение канальцевой реабсорбции • ферментопатии • мембранопатии • патология неферментных переносчиков Нарушение канальцевой реабсорбции • ферментопатии • мембранопатии • патология неферментных переносчиков

типовая форма патологии почек, характеризующаяся диффузным поражением почечной паренхимы инфекционноаллергического генеза с вовлечением всех типовая форма патологии почек, характеризующаяся диффузным поражением почечной паренхимы инфекционноаллергического генеза с вовлечением всех структурных компонентов нефрона, интерстициальной ткани и сосудов почек.

Причины Инфекционные: Неинфекционные: • Вирусы • Ауто АТ • Стрептококки • Стафилококки • Перегрестнореагирующие Причины Инфекционные: Неинфекционные: • Вирусы • Ауто АТ • Стрептококки • Стафилококки • Перегрестнореагирующие АТ • Менингококки • ЦИК • Пневмококки • Чужеродные белки • Трепонемы • Сальмонеллы • Токсоплазмы • Плазмодии

Пути проникновения микроорганизмов гематогенный лимфогенный восходящий Пути проникновения микроорганизмов гематогенный лимфогенный восходящий

АГ Str Анти Str АТ перекрестно повреждающий эффект прямой повреждающий эффект ауто Аг ауто АГ Str Анти Str АТ перекрестно повреждающий эффект прямой повреждающий эффект ауто Аг ауто АТ (Ig. G) Активация медиаторов: Активация клеток: комплемента (С 3 в, С 5 а, С 9 в) нефротоксических лимфоцитов вазоактивных пептидов МФС АФК, ПГ, ПЯЛ аутоиммунная агрессия - воспаление - аллергия

Пиелонефрит ишемия воспаление фиброз Повышение гидродинамического давления в МВП Ремоделирование почечного кровотока Затруднение венозного Пиелонефрит ишемия воспаление фиброз Повышение гидродинамического давления в МВП Ремоделирование почечного кровотока Затруднение венозного оттока Инфицирование МВП карбункул почки

патологическое состояние, развивающееся при повреждении почек патогенными факторами различного генеза, характеризующееся поражением стенок капилляров патологическое состояние, развивающееся при повреждении почек патогенными факторами различного генеза, характеризующееся поражением стенок капилляров клубочков, сопровождающееся развитием симтомокомплекса: Массивная протеинурия (более 3, 0 г в сутки) Гипопротеинемия (ниже 30 г/л) Диспротеинемия (гипоальбуминемия) Гиперлипидемия, липидурия Отеки

Первичный Вторичный Наследственные гломерулопатии Инфекционные заболевания Гломерулонефрит Токсические агенты Гломерулосклероз Болезни аутоиммунной агрессии Липоидный Первичный Вторичный Наследственные гломерулопатии Инфекционные заболевания Гломерулонефрит Токсические агенты Гломерулосклероз Болезни аутоиммунной агрессии Липоидный нефроз Злокачественные новообразования

Повышенная гломерулярная проницаемость Потеря с мочой белков, переносящих гормоны, металлов, витаминов Тромбозы, эмболия Повышение Повышенная гломерулярная проницаемость Потеря с мочой белков, переносящих гормоны, металлов, витаминов Тромбозы, эмболия Повышение фильтрации плазменных белков Снижение иммунитета Потеря с мочой антитромбина III Альбуминурия Повышение тубулярной реабсорбции профильтровавшихся белков Повреждение канальцев Поддержание активности нефропатии Липидурия Гиперлипопротеинемия Повышение синтеза липопротеинов Тубулярный катаболизм альбумина Гипоальбуминемия Тубулярная дисфункция Потеря с мочой иммуноглобулинов Задержка почками Na Гиповолемия, гипотония Гиповолемический криз Отек Нефротический криз

ü Иммунодефициты ü Эндокринопатии ü Тромбо-геморрагические синдромы ü Анемия ü Ферментопатии ü Дистрофии ü ü Иммунодефициты ü Эндокринопатии ü Тромбо-геморрагические синдромы ü Анемия ü Ферментопатии ü Дистрофии ü Отеки

патологическое состояние, характеризующееся образованием плотных конкрементов из органических и неорганических компонентов мочи в ткани патологическое состояние, характеризующееся образованием плотных конкрементов из органических и неорганических компонентов мочи в ткани почек коралловидный камень лоханки

По причинам развития Ø Преренальная (гемодинамическая) Ø Ренальная (паренхиматозная) Ø Постренальная (обструктивная) По причинам развития Ø Преренальная (гемодинамическая) Ø Ренальная (паренхиматозная) Ø Постренальная (обструктивная)

ü Олигоанурическая (до 7 -14 дней) ü Полиурическая (5 -10 дней) ü Полного восстановления ü Олигоанурическая (до 7 -14 дней) ü Полиурическая (5 -10 дней) ü Полного восстановления (от нескольких недель до нескольких месяцев)

Хроническая почечная недостаточность патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующей гибелью и уменьшением числа функционирующих нефронов, постепенным Хроническая почечная недостаточность патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующей гибелью и уменьшением числа функционирующих нефронов, постепенным снижением всех функций почек

1. Стадия относительной компенсации (полиурическая, начальная) СКФ=60 -50 мл/мин 2. Стадия декомпенсации (олигоанурическая, поздняя) 1. Стадия относительной компенсации (полиурическая, начальная) СКФ=60 -50 мл/мин 2. Стадия декомпенсации (олигоанурическая, поздняя) СКФ = 30 -20 мл/мин 3. Терминальная стадия (уремическая) СКФ = 10 мл/мин и ниже

Причины и механизмы развития почечной комы Почечная недостаточность Уремия ü Гиперазотемия ( мочевина, креатинин, Причины и механизмы развития почечной комы Почечная недостаточность Уремия ü Гиперазотемия ( мочевина, креатинин, МК) ü Эндотоксемия Почечная кома ü Нарушение мозгового кровотока ü Гипергидратация ГМ ü Гипоксия ГМ ü Дисиония ü Ацидоз

Благодарю за внимание! Благодарю за внимание!