Патология почек 2013.ppt
- Количество слайдов: 24
профессор кафедры патофизиологии Первого МГМУ им. И. М. Сеченова д. м. н. Морозова Ольга Леонидовна
Обструктивные уропатии – в 70% причина ХПН «Лист ожидания» трансплантации почки в России – 10 тыс. человек Врожденные пороки развития МПС – 5 % новорожденных
Первичное поражение Вторичное поражение Энзимопатии Инфекционное Тубулопатии Посттравматическое Нефропатии Опухолевое Аномалии развития Иммуноаллергическое
нефриты пиелонефриты нефротический синдром нефролитиаз почечная недостаточность , уремия, почечная кома
ü УЗИ и допплерография ü Экскреторная урография ü Нефросцинтиграфия (статическая, динамическая) ü МРТ ü КТ
- нарушение функций: ü Мочеобразования и мочевыделения (фильтрации, реабсорбции, секреции, инкреции) ü Регуляции гомеостаза (р. Н, Росм, АД, ОЦК, [глюкозы]…) ü Регуляции гемопоэза (эритропоэтин) ü Синтеза и инкреции БАВ (простагландинов, ренина, кининов, серотонина…)
Нарушение клубочковой фильтрации приносящая артерия выносящая артерия Гиперфильтрация капсула полость капсулы капилляры ЭФД = Ргд- (Ронк - Рвк) Гипофильтрация Качественно измененная фильтрация
Нарушение канальцевой реабсорбции • ферментопатии • мембранопатии • патология неферментных переносчиков
типовая форма патологии почек, характеризующаяся диффузным поражением почечной паренхимы инфекционноаллергического генеза с вовлечением всех структурных компонентов нефрона, интерстициальной ткани и сосудов почек.
Причины Инфекционные: Неинфекционные: • Вирусы • Ауто АТ • Стрептококки • Стафилококки • Перегрестнореагирующие АТ • Менингококки • ЦИК • Пневмококки • Чужеродные белки • Трепонемы • Сальмонеллы • Токсоплазмы • Плазмодии
Пути проникновения микроорганизмов гематогенный лимфогенный восходящий
АГ Str Анти Str АТ перекрестно повреждающий эффект прямой повреждающий эффект ауто Аг ауто АТ (Ig. G) Активация медиаторов: Активация клеток: комплемента (С 3 в, С 5 а, С 9 в) нефротоксических лимфоцитов вазоактивных пептидов МФС АФК, ПГ, ПЯЛ аутоиммунная агрессия - воспаление - аллергия
Пиелонефрит ишемия воспаление фиброз Повышение гидродинамического давления в МВП Ремоделирование почечного кровотока Затруднение венозного оттока Инфицирование МВП карбункул почки
патологическое состояние, развивающееся при повреждении почек патогенными факторами различного генеза, характеризующееся поражением стенок капилляров клубочков, сопровождающееся развитием симтомокомплекса: Массивная протеинурия (более 3, 0 г в сутки) Гипопротеинемия (ниже 30 г/л) Диспротеинемия (гипоальбуминемия) Гиперлипидемия, липидурия Отеки
Первичный Вторичный Наследственные гломерулопатии Инфекционные заболевания Гломерулонефрит Токсические агенты Гломерулосклероз Болезни аутоиммунной агрессии Липоидный нефроз Злокачественные новообразования
Повышенная гломерулярная проницаемость Потеря с мочой белков, переносящих гормоны, металлов, витаминов Тромбозы, эмболия Повышение фильтрации плазменных белков Снижение иммунитета Потеря с мочой антитромбина III Альбуминурия Повышение тубулярной реабсорбции профильтровавшихся белков Повреждение канальцев Поддержание активности нефропатии Липидурия Гиперлипопротеинемия Повышение синтеза липопротеинов Тубулярный катаболизм альбумина Гипоальбуминемия Тубулярная дисфункция Потеря с мочой иммуноглобулинов Задержка почками Na Гиповолемия, гипотония Гиповолемический криз Отек Нефротический криз
ü Иммунодефициты ü Эндокринопатии ü Тромбо-геморрагические синдромы ü Анемия ü Ферментопатии ü Дистрофии ü Отеки
патологическое состояние, характеризующееся образованием плотных конкрементов из органических и неорганических компонентов мочи в ткани почек коралловидный камень лоханки
По причинам развития Ø Преренальная (гемодинамическая) Ø Ренальная (паренхиматозная) Ø Постренальная (обструктивная)
ü Олигоанурическая (до 7 -14 дней) ü Полиурическая (5 -10 дней) ü Полного восстановления (от нескольких недель до нескольких месяцев)
Хроническая почечная недостаточность патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующей гибелью и уменьшением числа функционирующих нефронов, постепенным снижением всех функций почек
1. Стадия относительной компенсации (полиурическая, начальная) СКФ=60 -50 мл/мин 2. Стадия декомпенсации (олигоанурическая, поздняя) СКФ = 30 -20 мл/мин 3. Терминальная стадия (уремическая) СКФ = 10 мл/мин и ниже
Причины и механизмы развития почечной комы Почечная недостаточность Уремия ü Гиперазотемия ( мочевина, креатинин, МК) ü Эндотоксемия Почечная кома ü Нарушение мозгового кровотока ü Гипергидратация ГМ ü Гипоксия ГМ ü Дисиония ü Ацидоз
Благодарю за внимание!