Процессы приспособления и компенсации. Репарация, регенерация и заживление

Процессы приспособления и компенсации. Репарация, регенерация и заживление ран

Приспособление – общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида. Процессы, которыми может проявляться приспособление: v v v v атрофия гиперплазия гипертрофия репарация и регенерация организация перестройка тканей метаплазия v дисплазия

Атрофия – прижизненное уменьшение объёма клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Атрофия может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной. Патологическая атрофия – процесс обратимый. В механизмах атрофии, сопровождающейся обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз.

Причины общей атрофии 1. Тяжёлое белковое и калорийное голодание 2. Нарушение усвоения пищи при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта 3. Злокачественные новообразования 4. Эндокринные заболевания (гипофизарная кахексия, поражения гипоталамуса, хронический первичный гипокортицизм, гипертиреоз) 5. Хронические инфекционные заболевания

Виды местной патологической атрофии 1. Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия) 2. Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения 3. Атрофия при денервации 4. Атрофия в результате недостатка трофических гормонов 5. Атрофия от давления 6. Атрофия под воздействием физических и химических факторов

Нейротическая атрофия скелетной мышцы

Гиперплазия – увеличение количества клеток, внутриклеточных ультраструктур в органе или ткани. Гиперплазия бывает физиологической и патологической. Большинство форм патологической гиперплазии – пример избыточной гормональной стимуляции или факторов роста на клетки-мишени.

Железистая гиперплазия эндометрия

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия

Гипертрофия – увеличение объёма клеток, ткани, органа за счёт размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Виды адаптивной гипертрофии: 1) нейрогуморальная 2) гипертрофические разрастания

Репарация и регенерация Репарация – процесс восстановления целостности ткани. Варианты репарации: 1) регенерация паренхиматозных клеток 2) рубцевание 3) сочетание регенерации паренхиматозных клеток и рубцевания Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

Формы регенерации в органах и тканях млекопитающих (Д. С. Саркисов, 1988) I. Преимущественно клеточная Ø эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек Ø фибробласты, эндотелиоциты, гладкомышечные клетки, остеоциты Ø клетки миелоидной и лимфоидной тканей II. Клеточная и внутриклеточная Ø паренхиматозные клетки печени, почек, поджелудочной железы, эндокринных желез, лёгких Ø клетки вегетативной нервной системы Ø клетки гладких мышечных волокон III. Исключительная внутриклеточная Ø нейроны Ø кардиомиоциты Ø клетки поперечнополосатых мышечных волокон

Виды регенерации I. Физиологическая II. Репаративная Ø полная (реституция) Ø неполная (субституция) III. Патологическая Ø гиперрегенерация Ø гипорегенерация Ø метаплазия

Рубец в миокарде после инфаркта (крупноочаговый кардиосклероз)

Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз

Виды заживления ран 1. Непосредственное закрытие поверхностного дефекта эпителиального покрова 2. Заживление под струпом 3. Заживление первичным натяжением 4. Заживление вторичным натяжением

Этапы заживления ран первичным натяжением 1. Первичное очищение раны 2. Образование грануляционной ткани 3. Формирование нежного рубчика и эпителизация раневого дефекта

Заживление раны первичным натяжением

Этапы заживления ран вторичным натяжением 1. Травматический отёк краёв раны 2. Демаркационное гнойное воспаление 3. Вторичное очищение раны 4. Заполнение раны грануляционной тканью 5. Созревание грануляционной ткани с образованием плотного рубца

Заживление раны вторичным натяжением

Слои грануляционной ткани 1) 2) 3) 4) 5) 6) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой сосудистых петель слой вертикальных сосудов созревающий слой горизонтально расположенных фибробластов фиброзный слой

Грануляционная ткань

Организация – образование соединительной ткани при репарации, вокруг мёртвой ткани, чужеродных веществ или замещение соединительной тканью чуждого организму материала (экссудата, тромба, гематомы и др. ). Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией. Инкапсуляция – процесс отграничения очага некроза, инородного тела, животного паразита, очага воспаления от остальной части органа путём образования вокруг очага фиброзной капсулы.

Перестройка тканей Процессы, лежащие в основе адаптивной перестройки тканей: v гиперплазия v регенерация v гистологическая аккомодация.

Метаплазия – патологический процесс, при котором одна дифференцированная ткань замещается другой дифференцированной тканью в пределах одного гистиотипа: либо эпителиального, либо мезенхимального. Примеры метаплазии: Ø плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов при хроническом бронхите курильщика Ø кишечная метаплазия эпителия желудка Ø желудочная метаплазия эпителия кишки Ø трансформация в хондробласты или остеобласты клеток рыхлой волокнистой соединительной ткани Ø миелоидная метаплазия селезёнки, лимфатических узлов

Дисплазия – патологический процесс, проявляющийся обратимой пролиферацией клеток с нарушением их дифференцировки и признаками атипии, но без нарушения базальных мембран. При этом нарушение гистотипа ткани носит частичный характер. Дисплазия эпителия: Ø шейки матки – цервикальная интраэпителиальная неоплазия (CIN) Ø молочной железы – маммарная интраэпителиальная неолазия (MIN) Ø предстательной железы – простатическая интраэпителиальная неоплазия (PIN)

Дисплазия эпителия шейки матки (цервикальная интраэпителиальная неоплазия)

Компенсация – частный вид приспособления при болезни, направленный на восстановление (коррекцию) нарушенной функции. Фазы (стадии) компенсаторных процессов: I. Стадия становления компенсации (аварийная) II. Стадия закрепления компенсации III. Стадия истощения компенсации (декомпенсации)

Компенсаторная гипертрофия Виды компенсаторной гипертрофии: 1) рабочая 2) викарная (заместительная) Эксцентрическая гипертрофия – гипертрофия стенки полого органа, при которой происходит расширение его полости.

Гипертрофия сердца Гипертрофия миокарда - пример рабочей гипертрофии, которая возникает при чрезмерной нагрузке сердца, требующей усиленной его работы. ный стадийным. Гипертрофия миокарда может сопровождаться дилатацией - расширением полости одной или нескольких камер сердца.

Ткани, подвергающиеся гипертрофии и гиперплазии при гипертрофии сердца • • рабочий миокард соединительнотканная строма интрамуральный сосуды нервный аппарат

I. Стадия становления компенсации (аварийная) Основные ультраструктурные изменения кардиомиоцитов: Ø Ø Ø увеличение объёма ядер гиперплазия рибосом расширение канальцев саркоплазматической сети активная везикуляция под сарколеммой гиперплазия митохондрий гиперплазия миофибрилл В норме отношение объёма митохондрий к объёму миофибрилл составляет 1/0, 9; в стадию становления - 2/1. Макроскопически в стадии становления наблюдается незначительная гипертрофия миокарда.

Виды и основные причины нагрузки на миокард 1. Нагрузка объёмом (преднагрузка) Ø врождённые дефекты перегородок сердца Ø недостаточность клапанов сердца Ø гиперволемия 2. Нагрузка сопротивлением (постнагрузка) Ø гипертензия большого и малого кругов кровообращения Ø стеноз клапанов сердца

II. Стадия закрепления компенсации Отношение объёма митохондрий к объёму миофибрилл составляет 1/2. Варианты макроскопической картины: 1) Гипертрофия миокарда с тоногенной дилатацией (при увеличении преднагрузки) 2) Гипертрофия миокарда с уменьшением объёма полости – концентрическая гипертрофия (при увеличении постнагрузки)

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца с тоногенной дилатацией (стадия закрепления компенсации)

Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (поперечный разрез)

Гипертрофия миокарда

Интракардиальные компенсаторные механизмы • увеличение силы последующего сокращения сердечной мышцы в ответ на растяжение его полостей (механизм Франка. Старлинга); • увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизменённой длине мышечных волокон; • увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); • усиление симпатоадреналовых влияний на миокард в связи со снижением сердечного выброса.

Сосудистые компенсаторные механизмы • перераспределение сердечного выброса • вазоконстрикция • гипертрофия мышечной оболочки венул и вен

III. Стадия истощения компенсации Происходит дальнейшее уменьшение отношения объёма митохондрий к объёму миофибрилл вследствие деструкции митохондрий. Гипоксия является основной причиной жировой дистрофии миокарда, гибели отдельных гипертрофированных кардиомицитов и диффузного мелкоочагового кардиосклероза. Макроскопически определяется гипертрофия миокарда с миогенной дилатацией.

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца с миогенной дилатацией (стадия истощения компенсации)

Гипертрофия миокарда левого желудочка с миогенной дилатацией. Жировая дистрофия миокарда ( «тигровое» сердце).

Основные механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца • функциональное несоответствие кровоснабжения потребностям гипертрофированного миокарда • несоответствие величины поверхности и объёма гипертрофированных кардиомиоцитов • прогрессирующая деструкция митохондрий по ходу гипертрофии • нарушения ионного обмена в гипертрофированных кардиомиоцитах

Сравнительная характеристика приспособительных и компенсаторных процессов Приспособительные реакции Компенсаторные реакции Видовые Индивидуальные Охватывают как здоровье, так и болезнь Присущи только болезни, являются её составной частью Гомеостатические (осуществляются на принципах автоматизации и ауторегуляции) Ситуационные, реакции «сохранения себя» при повреждении; имеют стадийный (фазный) характер Морфологически представлены атрофией, гиперплазией, компенсаторной гипертрофией, организацией, (гиперплазией) перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией