Презентация АГ ДАГНОСТИКА 2012

Заслужений діяч науки і техніки України, завідувач кафедри внутрішньої медицини № 2, доктор медичних наук, професор, member ASH, ESC, асоціації кардіологів України СЕРЕДЮК Нестор МиколайовичÀÃ_IJÀÃÍÎÑÒÈÊÀ_2012. lnk

Открытое сердце из музея драгоценностей Сальвадора Дали Барселона, Испания. Короле вское сердце. Золотой самородо к, бриллиан ты, изумруды , рубины, сапфиры, жемчуг. 1955г.

Кваліфікаційне тестування ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ Кафедра внутрішньої медицини № 2 Тестування здійснюється за текстом лекції та підручника Н. М. Середюк, Є. М. Нейко, І. П. Вакалюк та ін. Внутрішня медицина / Під ред Є. М. Нейка. – Київ: Медицина, 2009. – 1104с. Студент (ка)_____________ Тест 1 А В С D Е Тест 2 А В С D Е Тест 3 А В С D Е Тест 4 А В С D Е Тест 5 А В С D Е Сума набраних балів: ______ Замалюйте одну, на Ваш погляд, правильну відповідь. Бажаємо Вам лише відмінних успіхів! Завідувач кафедри Внутрішньої медицини № 2 Заслужений діяч науки і техніки України, дійсний член Академії Наук Технологічної Кібернетики України, доктор медичних наук, професор Н. М. Середюк

Кваліфікаційне тестування з внутрішньої медицини. За призові місця (1, 2, 3) кваліфікаційного тестування по лекційному курсу (16 лекцій ) – 3 бали Тестування здійснюється за текстом лекції та підручником Н. М. Середюк, Є. М. Нейко, І. П. Вакалюк та ін. Внутрішня медицина / Під ред Є. М. Нейка. – Київ: Медицина, 2009. – 1104с. Примітка: виправлений тест вважається неправильним.

О цінюваня за модулем 2 „Основи внутрішньої медицини (кардіологія, ревматологія, нефрологія, загальні питання внутрішньої медицини)” • Поточна навчальна діяльність: М а ксимальна кількість балів: 36 занять х 3 = 108 балів + 12 балів (преміальні бали за індивідуальну роботу) = 120 балів; Мінімальна кількість балів для допуску до підсумкого модульного контролю: 1 х 36 занять = 36 балів Преміальні бали за індивідуальну роботу (максимально 12 балів) : за участь в роботі студентського наукового гуртка – 2 бали, за усну доповідь на студентській науковій конференції – 3 бали, за призові місця (1, 2, 3) кваліфікаційного тестування по лекційному курсу – 3 бали, участь в олімпіаді з терапії – 2 бали, за написання наукових тез, статей – 1 бал, доповідь тематичного хворого на лекції з внутрішньої медицини – 1 бал. • Підсумковий модульний контроль: Максимальна кількість балів , яку може набрати студент при складанні підсумкового модулю, становить 80 балів ; Підсумковий модульний контроль вважається зарахованим, якщо студент набрав не менше 50 балів. • Максимальна оцінка за модуль 2 складає 200 балів (120 балів за поточну навчальну діяльність + 80 балів за підсумковий модульний контроль).

О цінюваня за модулем 2 „Основи внутрішньої медицини (кардіологія, ревматологія, нефрологія, загальні питання внутрішньої медицини)” Застосована така система поточного оцінювання в балах для Модуля 2 (120 балів): 3 – Студент має системні, міцні знання в обсязі та в межах вимог навчальних програм, усвідомлено використовує їх у стандартних та нестандартних ситуаціях. Уміє самостійно аналізувати, оцінювати, узагальнювати опанований матеріал, самостійно користуватися джерелами інформації, приймати рішення. 2 – Студент володіє вивченим матеріалом, застосовує знання в стандартних ситуаціях, уміє аналізувати й систематизувати інформацію, робити висновки, загалом контролює власну діяльність, використовує загальновідомі докази із самостійною і правильною аргументацією. 1 – Студент виявляє знання й розуміння основних положень навчального матеріалу. Відповідь його (її) правильна, але недостатньо осмислена. Вміє застосовувати знання при виконанні завдань за зразком. Підсумковий модульний контроль знань та вмінь студентів проводиться наступним чином (80 балів): 1. Оцінювання практичних навичок (на 3 занятті до закінчення семестру) – максимально 20 балів; 2. Тестовий модульний контроль (на передостанньому занятті) – максимально 2 0 балів; 3. Усна співбесіда (на останньому занятті) – максимально 4 0 балів. Всього за предмет (Модуль 2) 200 балів

Засідання студентського наукового гурта: відео навчання Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія)

Симфонічний оркестр Harmonia Nobile в центрі художній керівник Олег Герета та Концентмейсер Наталія Мандрик

Художній керівник Harmonia Nobile Олег Герета. Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія)

Студентський науковий гурток , працюємо біля ліжка хворого Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія)

Серцево-легенева реанімація: прекардіальний удар Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія)

Серцево-легенева реанімація: непрямий масаж серця Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія)

Серцево-легенева реанімація: дихання рот в рот Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія)

Серцево-легенева реанімація: дефібриляція Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія)

Клінічний розбір хворої … Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія)

Клінічний розбір хворої … Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія)

Студентський науковий гурток , останні дні… Студентський науковий гурток з внутрішньої медицини (кардіологія+ревматологія)

Перше заняття 20. 09. 2012 в 16. 00. в конференцзалі ОККД Випуск… 10 найкращих. Рейтингова оцінка «відмінно»

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Оновлена та адаптована клінічна настанова, заснована на доказах Література. Накази МОЗ України: -від 19. 09. 2011 № 597 «Про затвердження галузевої програми стандартизації медичної допомоги на період до 2020 року» ; -від 24. 05. 2012 року № 384 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при артеріальній гіпертензії» 2. Н. М. Середюк , Є. М. Нейк о, І. П. Вакалюк та ін. Внутрішня медицина / Під ред Є. М. Нейка. – Київ: Медицина , 200 9. – 11 04 с. 3. К. М. Амосова, О. Я. Бабак, В. М. Зайцева та ін. ; Внутрішня медицина / За ред. проф. К. М. Амосової. – К. : Медицина, 2008. — Т. 1. — 1056 с. План лекції. 1. Клінічні протоколи (КП), медичні стандарти (МС) та клінічні настанови (КН) як джерела доказової медицини про найкращу медичну практику. 2. Рекомендації доказової медицини: класи та рівні доказовості. 3. Епідеміологія гіпертензії в Україні. 4. Класифікація, формулювання діагнозу з врахуванням ступеня, стадії та рівня ризику. 5. Стратифікація ризику гіпертензії. 6. Пресорні та депресорні чинники, що регулюють тиск крові. 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клініко-патогенетичне профілювання хворих. 8. Кваліфікаційне тестування.

В останні десятиріччя у всьому світі для забезпечення якості і ефективності медичної допомоги, для створення якісних клінічних протоколів (Clinical Pathway) або (та) медичних стандартів (МС) як джерело доказової медицини використовуються клінічні настанови (КН). Клінічна настанова (Clinical practice guidelines ) – цеце твердження, що розроблені з використанням визначеної методології з метою допомогти лікарю і хворому у прийнятті рішення щодо проведення раціональних втручань у певних клінічних ситуаціях. 1. Клінічні настанови

Створення КН в Україні здійснюється шляхом адаптації до сучасної лікарської практики вже існуючих клінічних настанов, які розроблені на засадах доказової медицини у відомих світових центрах — NICE (Англія), SIGN (Шотландія), AHRQ (США), HEN WHO (ВООЗ), NZGG (Нова Зеландія).

Клінічні настанови, розробляються виключно на основі науково доведених даних, в обов’язковому порядку мають посилання на первинні та вторинні джерела доказових даних (рандомізовані клінічні дослідження, мета-аналізи, систематичні огляди та ін. ) та шкалу градації доказів (А, В, С, D) з відповідними позначеннями по тексту настанови рівня доказів певних її положень.

Класи доказової медицини Клас І – користь заходів(діагностики\лікування) доведена-” 5” Клас ІІ – користь заходів(діагностики\лікування) дискусійна: Клас ІІа –більша доказів на користь для хворого – “ 4” Клас ІІб – менше доказів щодо користі для хворого – “ 3” Клас ІІІ – доведена неефективність або шкідливість заходів діагностики/лікування для хворого-” 2”. Вірогідність доказів базується на : А – численних багатоцентрових рандомізованих плацебо – контрольованих дослідженнях. В – декількох багатоцентрових рандомізованих плацебо – контрольованих дослідженнях або і на неповністю рандомізовних дослідженнях з невеликою кількістю хворих. С – думці експертів, ступінь доказів низька. 2. Рекомендації доказової медицини: класи та рівні доказовості.

3. Епідеміологія артеріальної гіпертензії Артеріальна гіпертензія – одне з найпоширеніших хронічних захворювань людини. За даними офіційної статистики, в Україні у 2007 році було зареєстровано понад 11 млн. людей з АГ, що складає 29, 9% дорослого населення. Коментар Робочої групи: За даними офіційної статистики МОЗ на 1 січня 2011 року в Україні зареєстровано 12122512 хворих на АГ, що складає 32, 2% дорослого населення країни. Спостерігається стійке зростання поширеності АГ – більше, ніж удвічі в порівнянні з 1998 р. та на 170% у порівнянні з 2000 роком. Зростання поширеності АГ є свідченням ефективної роботи закладів охорони здоров’я з виявлення артеріальної гіпертензії.

Поширеність АГ серед хвороб системи кровообігу (ХСК) у дорослих (18 років і більше) становить46, 8%, тобто, майже половина пацієнтів з ХСК має підвищений АТ. З практичної точки зору найбільше значення мають комбінація АГ з ішемічною хворобою серця (ІХС) та цереброваскулярними хворобами ЦВХ). У 2010 році поширеність комбінації АГ та ІХС, серед дорослого населення становила 63, 3% випадків. Порівняно з 1999 р. цей показник зріс на 25, 1%, що можна вважати наслідком підвищення рівня діагностики АГ.

В Україні за даними епідеміологічних досліджень, стандартизований за віком показник поширеності АГ у міській популяції становить 29, 6% як у чоловіків, так і у жінок. У сільській популяції поширеність АГ вища – 36, 3%, в тому числі серед чоловіків – 37, 9%, серед жінок – 35, 1%. При аналізі структури АГ за рівнем АТ у 50% хворих виявлено АГ 1-го ступеня, у кожного третього – АГ 2-го ступеня, у кожного п’ятого – АГ 3-го ступеня. Найбільш поширеною формою є змішана АГ, яку реєструють у 2/3 осіб з підвищеним АТ.

Поширеність абс. вел. на 100 т. % Захворюваність абс. вел. на 100 т. % Україна 12122512 32154 32, 1 956134 2536 25, 4 Івано-Фр ан-ківськ а обл. 342802 31500 31, 5 34011 3125 31, 2 Поширеність АГ асоційованої з ІХС становить 63, 3 %, захворюваність – 58, 8% Поширеність гіпертензивної хвороби та захворюваність на неї в Україні

Сьогодні у світі є 972972 мільйони хворих на АГ, тобто 26, 4% дорослого населення Поширеність АГ в економічно розвинутих країнах – 333333 мільйони, а у тих, що розвиваються – 639 мільйонів, тобто співвідношення 1: 2. • Націоальний Науковий Центр “Інститут кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска”: АТ ≥ 140/90 мм рт. ст. має 44% дорослого населення України Економічні втрати України внаслідок АГ складають 2 млрд. грн. на рік. 26, 3% чоловіки 26, 1% жінки

2001 2003 2009 Серцево-судинні захворювання 61, 3 62, 5 63, 4 Онкозахворювання 12, 7 12, 1 11, 8 Нещасні випадки, травми, отруєння 10, 4 9, 5 8, 6 Захворювання органів травлення 3, 0 3, 3 4, 4 Захворювання органів дихання 4, 5 4, 0 3, 3Структура смертності в Україні (% до всіх причин смерті)

До 2025 року кількість хворих на АГ збільшиться на 60%60% і досягне 1, 56 міліарда до загальної численності населення. Це означає, що на АГ хворітимуть 29, 2% дорослого населення. У країнах, що розвиваються кількість осіб з АГ збільшиться на 80%. У країнах розвинутої демократії це число збільшиться лише на 24%.

Інформовані про наявність АГ Лікуються ефективно Місто 80, 8% 48, 4% 18, 7% Село 67, 8% 38, 3% 8, 1%Артеріальна гіпертензія в Україні Таким чином, ефективно лікуються менше 15% !

Коментар Робочої групи: За результатами проведеного співробітниками ННЦ «Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска НАМН України» 20-річного проспективного дослідження наявність АГ підвищує ризик загальної смертності в 4, 5 рази у чоловіків та в 2, 0 рази у жінок. З усіх померлих від ІХС (n = 311 075) упродовж 2010 року супутній діагноз АГ був встановлений лише у 16, 7% випадків, у той час, як за показником поширеності така комбінація досягає 63, 3%.

Ризик виникнення ускладнень та смерті при АГ зростає відповідно до кількості супутніх факторів ризику. В українській популяції лише у 1% хворих з підвищеним АТ не виявлено інших факторів ризику. У кожного восьмого хворого АГ поєднується з одним, у кожного четвертого – з двома, у 61% хворих – з трьома і більше факторами ризику. У 46% осіб з підвищенням АТ виявляють ожиріння, у 67% – гіперхолестеринемію; 23% хворих з АГ курять, 83% – вживають алкогольні напої, 48% – ведуть малорухомий спосіб життя.

У кого з нас гіпертонія ? А. Ми всі маємо гіпертонію. В. Гіпертонію мають № 1, 2, 3, 5, 7, 9, 11. С. Гіпертонію мають 2, 4, 6, 8, 10. Д. Гіпертонію має № 1. Е. Ми всі здорові

Термінологія та визначення артеріальної гіпертензії (АГ) Термін “АГ” прийнятий для визначення підвищення артеріального тиску (АТ) з будь-яких причин ≥≥ 140/90 мм рт. ст. у осіб, які не приймають антигіпертензивних препаратів.

Термінологія та визначення артеріальної гіпертензії (АГ) Термін “есенціальна АГ” рекомендовано ВООЗ (1978) для визначення стану, при якому спостерігається високий АТ за відсутності очевидної причини його виникнення. Він відповідає поширеному у нашій країні терміну “гіпертензивна хвороба” (95-97%). Термін “вторинна гіпертензія” прийнято ВООЗ (1978) для визначення гіпертензії, причину якої можна виявити. Він відповідає поширеному у нашій країні терміну “симптомна гіпертензія” (3-5%). До недавнього часу загальноприйнятим критерієм норми АТ у дорослих була формула 100+ВІК. Наприклад вік-60 р. АТ- 160мм. рт. ст. В 1993 році цей критерій було переглянуто у бік зниження і визначено рівень АТ — 140/90 мм рт. ст. і вище, як критерій гіпертензії. 4. Класифікація, формулювання діагнозу

Артеріальн а гіпертензія Ст упінь I Ступінь III АРТЕРІАЛЬНИЙ ТИСК У ДОРОСЛИХ (віком 18 років і старші) Ізольована систолічна гіпертензія ≥ 140 < 90Систолічний < 120 11 20-129 130-139 мм. рт. ст. Оптимальний Нормальний Високий нормальний Діастолічний < 80 88 0-84 85-89 мм. рт. ст. 140-159/ 90-99 160-179 / 100-109 ≥ 180 / ≥

Класифікація артеріальної гіпертензії за ураженням органів-мішеней Стадія 1 Об’єктивні ознаки органічних ушкоджень органів-мішеней відсутні Стадія ІІ Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції. Гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕХОКГ, рентгенографії ) або Генералізоване звуження артерій сітківки, або Мікроальбумінурія та/або невелике збільшення концентрації креатиніну в плазмі (у чоловіків 115-133 ммоль/л, у жінок 107-124 ммоль/л) Ураження сонних артерій – потовщення інтіми-медії ≥ або наявність атеросклеротичної бляшки Стадія III Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней з симптомами з їх боку та порушенням функції Серце Інфаркт міокарда Серцева недостатність ІІА-ІІІ ст. Інсульт Мозок Транзиторна ішемічна атака Гостра гіпертензивна енцефалопатія Судинна деменція Очне дно Крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диску зорового нерва або без нього (ці ознаки патогномонічні також для злоякісної фази артеріальної гіпертензії) Нирки Концентрація креатиніну в плазмі у чоловіків >133 мкмоль/л, у жінок >124 мкмоль/л Судини Розшарування аорти Оклюзивне ураження периферичних артерій

Гіпертрофія лівого шлуночка та а невризма стінки лівого шлуночка з кальцифікацією. Компютерна томографія серця, висхідної аорти, дуги аорти та легеневої артерії у хворого на АГ ІІІ ступеня. Definition AS технологія 3 D.

Гіпертрофія лівого шлуночка. Компютерна томографія серця, висхідної аорти, дуги аорти та легеневої артерії у хворого на АГ ІІІ ступеня. Definition AS технологія 3 D.

Мітральний клапан, регургітація, кольоровий допплер УЗД-сканер Accuvix XQ (3D/4D аппарат з кольоровим допплером і стресс-ехо

Fireworks in the Left Ventricle: Doppler Manifestation of Left Ventricular Noncompaction Синдром “фейєрверків” у ЛШ Kim, H. -K. et al. J Am Coll Cardiol 2009; 53:

Комп ´ ютерна томографія серця хворого З. 47 років. Діагноз: АГ ІІ ступеня, ризик 3. Гіпертрофія лівого шлуночка. EVA – синдром. Мультипланарна 64-зрізова реконструкція серця, технологія 3 D. Лікувально-діагностичний центр СІМЕДГРУП (З. М. Митник)

Дилатація серця, аневризма висхідного відділу аорти, сухий фібринозний перикардит, шлуночкова тахікардія. Комп ´ ютерна 128-зрізова томографія серця і аорти, технологія 3 D мультипланарна реконструкція Definition AS+ , Калуш, ЦРЛХворий Ш. , 68 років. Гіпертензивна хвороба ІІ ступінь, ІІ стадія, ризик

Клінічний випадок «регургітаційної аритмії» Хвора К. 55 р. Діагноз: ІХС- стабільна стенокардія навантаження, ІІІ ФК. Гіпертензивна хвороба, ІІ ступінь, ризик 3. Синдром пролабування мітрального клапана, з трансмітральною регургітацією ++++. Кольорова Доплер Ехо. КГ: трансмітральна регургітаційна “хвиля” досягає стінок лівого передсердя.

Мітральний клапан, трансмітральна регургітація, технологія 3 D /

ЕКГ при гіпертензивній хворобі І тип ІІІ тип IV тип Vтип Високоамплітуд- ний, симетричний зубець Т у V 4-6, І, ІІ, а. VL Синдром Tv 1>Tv 6 ( в нормі Tv 6> Tv 1). — З меншення амплітуди QRS — Блокада ЛНПГ- RV 5 > RV 4, — відхилення осі серця вліво , RV 5> RV 4, відхилення осі серця вліво, — V 4-6 – ГЛШ +систолічне перевантаження ЛШ

Норма ІІ стадія, симптом Салюса Гунна ІІІ стадія, симптом збитої вати (ексудати)І V стадія, набряк дисків. Очне дно. Стадії ретинопатії.

Очне дно – гіпертензивна ангіоретинопатія ( Fundus hypertonicus ) Розрізняють чотири стадії змін на очному дні при гіпертензивній хворобі: І стадія — мінімальне сегментарне або дифузне звуження артерій і артеріол; ІІ стадія — виразне звуження просвіту цих судин, помірне ущільнення їх стінки, стиснення вен ущільненими артеріолами (феномен перехрестя — симптом Салюса-Гуна), звивистість і поширення вен; ІІІ стадія — виражений склероз і звуження артеріол, їх нерівномірність, великі і дрібні крововиливи у вигляді яскраво-червоних вогнищ, кіл, ексудати типу “грудок вати”; ІV стадія — ті ж ознаки, а також двобічний набряк дисків зорових нервів, нечіткий їх контур, набряк сітківки. Такі зміни характерні для злоякісної форми гіпертонічної хвороби. У цьому випадку fundus hypertonicus найбільше корелює із змінами з боку судин нирок.

ВИЗНАЧЕННЯ І ТЕРМІНОЛОГІЯ АГ Історично склалось так, що більше уваги надавалось діастолічному артеріальному тиску (ДАТ), а не систолічному (САТ). У людей літнього і похилого віку ризик фатальних серцево-судинних подій (ССП) прямо пропорційний САТ і зворотньо пропорційний рівню ДАТ. Велику цінність з точки зору ризику ССП має пульсовий тиск (ПТ) – різниця між САТ і ДАТ (≥ 60 ммрт. ст). Найбільш точним і незалежним маркером ССП є Центральний аортальний тиск (ЦАТ), який обумовлений феном ампліфікації між периферійними артеріями і аортою. Він є маркером жорсткості аорти. Визначається ЦАТ шляхом вимірювання “індекса посилення” від ізобари пульсової хвилі, зареєстрованої на периферійній артерії. ЦАТ утворюється при взаємодії хвилі вигнання з лівого шлуночка та відбиття від стінки аорти. Чим більш зміне аорта (особливо її жорсткість), тим вищий ЦАТ. Антигіпертензивні препарати по-різному впливають на брахіальний АТ і ЦАТ. Вимірювання ЦАТ більш об ’ єктивно оцінює антигіпертензивний ефект фармпрепаратів.

Що ж таке центральний аортальний тиск? — Тиск крові, який вимірюється близько серця на рівні аорти. — Тиск на рівні основних органів-мішеней (серце, мозок, нирки). Центральний аортальний тиск Брахіальний тиск

Освоєння нових методик. Вимірювання центрального аортального тиску (Новий Орлеан , 17. 05. 2008).

Новий Орлеан , 17. 05.

Новий Орлеан , 17. 05.

Сан –Франциско 07. 05.

Париж,

Пульсовий аортальний тиск та індекс приросту — АІх – відображає кількісно ефект відбиття пульсової хвилі і повернення її до серця в час систоли ( в нормі це здійснюється в діастолі). Вказує також на відсоток приросту тиску в аорті, що обумовлено повернення відбитої хвилі в аорту. АІх –корелює із ступенем ремоделювання великих артерій та із ШППХ. Не залежить АІх від АТ, але збільшується з віком, при ЦД та ГХЕ. Приріст АІх на 10% збільшує ризик ССП у 1, 28 рази не залежно від інших факторів

Визначення швидкості поширення пульсової хвилі методом компютерної реографії ШППХплече гомілка ТL

Приклади формулювання та кодування діагнозів № Діагноз Код 1. Гіпертонічна хвороба І стадія, 2-й ступінь. Ризик помірний. Фактор ризику – паління. І 10 2. Гіпертонічна хвороба ІІ ст. 3-го ступеня. Гіпертрофія лівого шлуночка. СН І стадії. Ризик дуже високий. І 11. 9 3. Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 2-го ступеня. ІХС: стабільна стено кардія навантаження, ІІ ф. кл. СН І стадії. Ризик дуже високий. І 20. 8. 7 4. Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 3-й ступінь. Мікроальбумінурія. Ризик дуже високий. І 12. 9 5. Гіпертонічна хвороба ІІІ ст. , 1-й ступінь. СН ІІА стадії із сис толічною дисфункцією (ІІІ ФК). Ризик дуже високий. І 11. 0 6. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, 3-й ступінь. Транзиторна ішемічна атака (вказати судинний басейн, дату). Ризик дуже високий. G 45. 8 та . І. 10 7. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 3-й ступінь, злоякісний перебіг. Гіпертензивна ретинопатія, 3 ступінь. Ризик дуже високий. І 10 8. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 3-й ступінь. ХХН, 2-а стадія (гіпертензивна нефропатія). Ризик дуже високий. І 12.

№ Діагноз Код 9. ХХН, 2-а стадія. Сечокам’яна хвороба (конкремент в правій нирці). Хронічний пієлонефрит. Вторинна артеріальна гіпер тензія ІІІ стадія, 3-й ступінь. Ризик дуже високий. I 15. 1 10. Стеноз правої ниркової артерії (вказати генез). Балонна ангіопластика (дата). Вторинна артеріальна гіпертензія ІІ стадія, 1-й ступінь. Гіпертрофія лівого шлуночка. Монотопна лівошлуночкова екстрасистолія. СН І ст. Ризик високий. І 15. 0 11. Аденома правого наднирника. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІІ стадія, 2-й ступінь. Ішемічний інсульт (басейн, дата). СН І ст. Ризик дуже високий. G 63 та I 15. 2 12. Феохромоцитома правого наднирника. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІ стадія, 3-й ступінь. Гіпертрофія лівого шлуночка. Тріпотіння передсердь (пароксизмальная форма). Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Ризик дуже високий. І 15. 2 13. Закрита травма голови. Струс головного мозку (дата). Вторинна артеріальна гіпертензія І стадія, 2-й ступінь. Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Дисліпідемія. Ризик помірний. І 15.

Сумарний серцево-судинний ризик складається з : 1. Основних факторів ризику 2. Субклінічних пошкоджень органів-мішеней 3. Супутніх захворювань серцево-судинної системи, цукрового діабету, метаболічного синдрому5. Стратифікація ризику гіпертензії.

Показники, які використовуються для оцінки сумарного ризику ускладнень Основні фактори ризику — Вік (у чоловіків > 55 років, у жінок > 65 років) — Високий пульсовий тиск у осіб похилого віку ( ≥ 60 мм рт. ст) — Паління — Дисліпідемія (загальний холестерин >5, 0 ммоль/л або холестерин ліпопротеїнів низької щільності >3, 0 ммоль/л, або холестерин ліпопротеїдів високої щільності < 1, 0 ммоль/л у чоловіків і 1, 7 ммоль/л) — Глюкоза плазми натще 5, 6 — 6, 9 ммоль/л — Порушення толерантності до глюкози — Абдомінальне ожиріння (окружність талії > 102 см у чоловіків і >88 см у жінок) — Серцево-судинні захворювання у сімейному анамнезі (до 55 років у чоловіків, до 65 років у жінок)

Ураження органів-мішеней — — Гіпертрофія лівого шлуночка ЕКГ-критерії: Соколова-Лайона >38 мм, Корнельський >2440 мм/мс; Ехокардіографічні критерії: індекс маси міокарда лівого шлуночка для чоловіків > 125 г/м 22 , для жінок > 110 г/м 22 — Ультразвукові ознаки потовщення стінок судин (товщина інтими-медії сонної артерії >0, 9 мм) або наявність атеросклеротичної бляшки — Швидкість пульсової хвилі 12 м/с — Індекс АТ гомілка/плечова артерія < 0, 9 — Невелике підвищення концентрації креатиніну (у чоловіків 115 — 133мкмоль/л, у жінок — 107-124 мкмоль/л) — Зниження розрахункового показника швидкості клубочкової фільтрації 11 — (< 60 мл/хв/1, 73 м 22 ) або розрахункового кліренсу креатинину 22 (< 60 мл/хв) — Мікроальбумінурія (30-300 мг/добу)

Супутні захворювання — Цукровий діабет — Глюкоза плазми натще ≥ 7, 0 ммоль/л — Глюкоза плазми крові через 2 години після навантаження ≥ 11, 0 ммоль/л Цереброваскулярні хвороби (ішемічний інсульт, крововилив у мозок, транзиторна ішемічна атака) Хвороби серця (ІМ, стенокардія, перенесена операція реваскуляризації, СН ІІА-ІІІ) — Хвороби нирок (діабетична нефропатія, ниркова недостатність – креатинін сироватки у крові у чоловіків >133 мкмоль/л, у жінок >124 мкмоль/л), протеїнурія ≥ 300 мг/добу — Оклюзивні ураження периферичних артерій — Важка ретинопатія (геморагії, ексудати, набряк диску зорового нерва)

МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ Х

МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ Х

КРИТЕРІЇ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ Х Окружність талії > 102 см у чоловіків > 88 см у жінок Артеріальний тиск САТ ≥ 130 мм рт. ст. ДАТ ≥ 85 мм рт. ст. Глюкоза натщесерце ≥ 5, 6 ммоль/л Триацилгліцерини ≥ 1, 7 ммоль/л Холестерин ліпопротеїнів високої щільності < 1, 03 ммоль/л у чоловіків < 1, 29 ммоль/л у жінок

КК ЛАСИФІКАЦІЯ ВАГИ ТІЛА ТА ОЖИРІННЯ Категорія Ступінь ІМТ, кг/м 2 Недостатня вага 40,

Окружність талії – опосередкований показник кількості вісцерального жиру, або абдомінального ожиріння. Чоловіки > 102 см. Жінки > 88 см. Високий ризик виникнення серцево-судинних захворювань!

Дослідження основних функцій нирок. Kalk. exe

Характеристика стадій хронічної хвороби нирок

Фактори ризику АГ І ступеня 140/90 до 160/100 мм. рт. ст. АГ ІІ ступеня 160/100 до 180/110 мм. рт. ст. АГ ІІІ ступеня ≥ 180/110 мм. рт. ст. Немає Низький 1-2 фактори ризику Помір ний ≥ 3 факторів ризику або ураження органів-мішеней (додатковий ризик) або діабет Ви сокий Серцево-судинні захворювання Дуже високий. Стратиф іі кацкац іі я сумарного серцево-судинного рири зику при АГ

Стратифікація ризику для оцінки прогнозу у хворих з АГ Рівень АТ, мм рт ст Фактори стратифікації Нормаль ний САТ 120-129 ДАТ 80-84 Вис. норм. САТ 130-139 ДАТ 85-89 АГ 1 ступінь. САТ 140-159 ДАТ 90-99 АГ 2 ступінь САТ 160-179 ДАТ 100-109 АГ 3 ступінь САТ> 180 ДАТ> 110 Немає факторів ризику Середній ризик в популяції Додатков ий низький Додатков ий помірний Додатков ий високий 1-2 фактори ризику Додатков ий низький Додаткови й помірний Додатков ий дуже високий Множинні фактори ризику, ураж. органів-мішен ей, МС, ЦД Додатков ий помірний Додатков ий високий Додаткови й високий Додатков ий дуже високий Серцево-суди нні захворювання Додатков ий дуже високий Додаткови й дуже високий Додатков ий дуже високий

EUROASPIRE 8 547 чол , 8 країн 1990, 2007 гг. Паління у в іці до 50 років , паління у ж інок Ож и р і н ня з 25% до 38% Ц Д з 17% до 28% Ц і л ьо в и й р і вень А Т з 41% до 39% Рі вень ХС у звязку з вживанням статин і в Формула здорового способу життя О – 3 — 5 – 140 – 5 — 3 – 0 0 – не палити 3 – 3 км на день або 30 хв. Фізичної активності 5 – к-сть фрукт і в або ово чів в добовому рац іо н і 140 – верхня межа р і вня А Т сист. 5 – верхня межа загального ХС 3 – верхня межа ХС ЛПНП 0 – не має ожир і н н я та Ц Д ESC congress ,

І чорти бувають різні: чорні, зелені, фіолетові… Ну постривай!. . . нова версія…

Інструкція по користуванню шкалою SCORE Оцінка ризику фатального серцево-судинного захворювання в найближчі 10 років. У таблиці SCORE знаходимо точку (клітку) для відповідної статі, віку, паління/непаління, значення систолічного АТ (мм рт. ст. ) і загального холестерину (ммоль/л).

У хворого М. , 65 років, при обстеженні встановлений діагноз: “Гіпертензивна хвороба І ступеня тяжкості, ризик-1. Не палить, АТ – 120/75 мм рт. ст. (на тлі прийому антигіпертензивних засобів), рівень загального холестерину сироватки крові – 5, 1 ммоль/л.

Студентка В. , 25 років, звернулась до лікаря амбулаторії сімейної медицини з проханням обстежити її в плані ризику серцево-судинного захворювання в наступні 10 років. Не палить, АТ – 130/80 мм рт. ст. , рівень загального холестерину сироватки крові – 5, 0 ммоль/л.

Приклади формулювання та кодування діагнозів № Діагноз Код 1. Гіпертонічна хвороба І стадія, 2-й ступінь. Ризик помірний. Фактор ризику – паління. І 10 2. Гіпертонічна хвороба ІІ ст. 3-го ступеня. Гіпертрофія лівого шлуночка. СН І стадії. Ризик дуже високий. І 11. 9 3. Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 2-го ступеня. ІХС: стабільна стено кардія навантаження, ІІ ф. кл. СН І стадії. Ризик дуже високий. І 20. 8. 7 4. Гіпертонічна хвороба ІІ стадії, 3-й ступінь. Мікроальбумінурія. Ризик дуже високий. І 12. 9 5. Гіпертонічна хвороба ІІІ ст. , 1-й ступінь. СН ІІА стадії із сис толічною дисфункцією (ІІІ ФК). Ризик дуже високий. І 11. 0 6. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, 3-й ступінь. Транзиторна ішемічна атака (вказати судинний басейн, дату). Ризик дуже високий. G 45. 8 та . І. 10 7. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 3-й ступінь, злоякісний перебіг. Гіпертензивна ретинопатія, 3 ступінь. Ризик дуже високий. І 10 8. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадія, 3-й ступінь. ХХН, 2-а стадія (гіпертензивна нефропатія). Ризик дуже високий. І 12.

№ Діагноз Код 9. ХХН, 2-а стадія. Сечокам’яна хвороба (конкремент в правій нирці). Хронічний пієлонефрит. Вторинна артеріальна гіпер тензія ІІІ стадія, 3-й ступінь. Ризик дуже високий. I 15. 1 10. Стеноз правої ниркової артерії (вказати генез). Балонна ангіопластика (дата). Вторинна артеріальна гіпертензія ІІ стадія, 1-й ступінь. Гіпертрофія лівого шлуночка. Монотопна лівошлуночкова екстрасистолія. СН І ст. Ризик високий. І 15. 0 11. Аденома правого наднирника. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІІ стадія, 2-й ступінь. Ішемічний інсульт (басейн, дата). СН І ст. Ризик дуже високий. G 63 та I 15. 2 12. Феохромоцитома правого наднирника. Вторинна артеріальна гіпертензія ІІ стадія, 3-й ступінь. Гіпертрофія лівого шлуночка. Тріпотіння передсердь (пароксизмальная форма). Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Ризик дуже високий. І 15. 2 13. Закрита травма голови. Струс головного мозку (дата). Вторинна артеріальна гіпертензія І стадія, 2-й ступінь. Неускладнений гіпертензивний криз (дата). Дисліпідемія. Ризик помірний. І 15.

РЕГУЛЯЦІЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ 1. Пресорні системи 1. 1. Система короткої дії — пропорційна або адаптаційна контрольна система. — БАРОРЕЦЕПТОРНИЙ РЕФЛЕКС, який включається через 20 с після зміни артеріального тиску. — СИСТЕМА “РЕНІН-АНГІОТЕНЗИН II — АРТЕРІОЛИ ”. Включається через 20 хв від моменту дії подразника. Система короткої дії скерована на те, щоб звести до мінімума коливання АТ при психоемоційному збудженні та інших чинників довкілля, здатних викликати артеріальну гіпертензію. 1. 2. Система тривалого контролю АТ “ ангіотензин II — альдостерон”. 6. Пресорні та депресорні чинники, що регулюють тиск крові.

2. Депресорні системи Виключення депресорної системи призводить до формування ренопривної артеріальної гіпертензії (на відміну від ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії, при якій остання є наслідком ішемії і надмірного утворення прореніну-реніну). 2. 1. Система простагландинів ( PG). Це метаболіти арахідонової кислоти, ненасичені жирні кислоти. У мозковому пласті нирок утворюються PGE, PGD, PGF, PGI. Останній ( PGI 2 ) знижує АТ за рахунок впливу на тонус судин, дезагрегації тромбоцитів. PGI 2 — альтернатива Tx. A 2. PGI 2 ↔ Т х А 2 вазодилятація вазоконстрикція 6. Пресорні та депресорні чинники, що регулюють тиск крові.

2. Депресорні системи 2. 2. Калікреїн-кінінова система. Нирковий калікреїн ( секретується канальцевим епітелієм кортикального сегмента нефрона ) взаємодіє з кініногенами в дистальних канальцях нирок з утворенням лізил-брадикініну або каллідину. Останній швидко руйнується кініназами І і ІІ (АПФ). Пригнічення активності кінінази ІІ (інгібітори АПФ) призводить до 10-кратного збільшення кінінів у сечі і двократного у крові. Кініни є вазодилататорами, бо стимулюють утворення ендотелій-релаксуючого фактора, тобто NO , який є потужним вазодилататором (ендогенний нітрогліцерин). Інгібітори АПФ гальмують розпад кінінів, внаслідок чого можливий бронхоспазм, який проявляється сухим кашлем. 6. Пресорні та депресорні чинники, що регулюють тиск крові.

Пам ` ятник першим жителям Нью-Йорка, 11. 05. 2008 р

Роль симпатичної нервової системи у походженні ЕГ 1. Центрогенно-нервова теорія Г. Ф. Ланга ЕГ- це наслідок психічного перевантаження людини, впливу на його психіку емоцій від ‘ємного характеру, психічної травматизації. 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клініко-патогенетичне профілювання хворих

Роль симпатичної нервової системи у походженні ЕГ 1. Центрогенно-нервова теорія Г. Ф. Ланга Новітні докази на користь лангівської теорії патогенезу ЕГ: 1. Рівень катехоламінів в плазмі підвищений у 43% хворих, в основному у ранньому періоді хвороби. Гіперадренергічна і нормадренергічна форми ЕГ. М-норадреналін ↔ П-норадреналін = N АТ; МН-н↓ ПН-н↑ = АГ 2. Нейропептид NPY (36 амінокислот) — в мозковій тканині, постгангліонарних симпатичних нервах: пряма вазоконстрикція, посилення судинозвужувальної дії норадреналіну. 3. Мозкова система “Ренін-ангіотензин ІІ” приймає участь в регуляції АТ, балансу електролітів, відчуття спраги. 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клініко-патогенетичне профілювання хворих

Роль симпатичної нервової системи у походженні ЕГ 1. Центрогенно-нервова теорія Г. Ф. Ланга Новітні докази на користь лангівської теорії патогенезу ЕГ: 4. Натрій-уретичний пептид ( BNP, NT-pro. BNT ) НУП — утворюється в серці і мозковій тканині, регулює активність симпатичної нервової системи, утворення реніну в нирках, секрецію альдостерону і вазопресину, видалення з організму натрію і води, попереджує надмірну гіпертрофію міокарду і ГМК судин. Нормальний або низький рівень НУП виключає СН. Підвищений рівень НУП є маркером: ізольованої діастолічної дисфункції серця, гіпертрофії лівого шлуночка, клапанних вад серця, ішемії міокарда, тромбоемболії легеневої артерії. 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клініко-патогенетичне профілювання хворих

2. Сольова концепція ( Na. Cl і АТ) Гіпотези: “Пронатризм”; “Антинатризм” Більшість людей споживають до 10-12 г солі в день. При цьому 1 людина з 8 ( 12, 6% ) є чутливою до такої кількості солі і у неї в решті-решт розвивається ЕГ. У менш чутливих до солі людей ЕГ виникає лише при значному надмірі солі в їжі або воді. У таких випадках Na. Cl стає чинником, який додатково пошкоджує нирку, вже ослаблену вродженим дефектом, який не проявився раніше, бо тоді був більш скромний солевий режим. Професор М. І. Фатула (Ужгород): в одному з сіл Закарпаття, де люди традиційно споживають до 20-25 г солі в день, ЕГ зустрічається у 3 рази частіше, ніж у тих, що споживають 9-12 г солі в день. 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клініко-патогенетичне профілювання хворих

2. Сольова концепція ( Na. Cl і АТ) Концепція “Тиск – натрій — гідрурез” В нормі рівень АТ впливає на величину натрій-гідрурезу. Якщо САТ в межах 120-140 мм. рт. ст. , то виділення натрію і води адекватне їх надходженню в організм. Якщо САТ підвищується до 150 мм. рт. ст. і вище, то натрійурез і гідрурез підвищуються у три рази і такий баланс утримується до тих пір, поки САТ не знизиться до 120-140 мм. рт. ст. Якщо ж САТ знижується нижче 100 мм. рт. ст. , то виділення нирками натрію і води сповільнюється, а при САТ менше 60-50 мм. рт. ст. – зовсім припиняється. При ГХ має місце вроджений або набутий дефіцит регуляції виділення натрію і води, внаслідок чого підвищення АТ не супроводжується посиленням натрій-гідрурезу, навпаки, відбу-вається затримка натрію і води в організмі і прогресування ГХ. 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клініко-патогенетичне профілювання хворих

3. Мембранна теорія походження ЕГ Ю. В. Постнов, С. М. Орлов Плазматична мембрана і мембрани внутрішньоклітинних органел втрачають здатність утримувати іони Са 2+ , які переходять в міоплазму. З підвищенням концентрації вільного кальцію в цитоплазмі підвищується скоротливість гладких м ’ язів судин, а також синтез ДНК, тобто відбувається гіпертрофія ГМК, прогресує звуження просвіту судин, зростає ЗПСО і АТ. Підвищується рівень гуморального пептиду паращитоподібних залоз РТН, який посилює входження кальцію в ГМК. Отже рівень Са 2+ гемоциркуляції зменшується, а в цитоплазмі ГМК – підвищується. Ефект антагоністів кальцію підтверджує цю концепцію. 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клініко-патогенетичне профілювання хворих

Проблема артеріальної гіпертонії не така проста, як ми думали, але ми не знаємо, скільки забагато ми знаємо. Б. Фолков 4. Мозаїчна теорія артеріальної гіпертензії І. Ра g е У ній патогенез ЕГ порівнюється із складною мозаїкою, з багатокольоровою картиною, що, як в калейдоскопі, швидко змінюється. Пускові механізми на початку становлення ЕГ буцім-то “сходять зі сцени”, стають ледве помітними і те, що ми знаходимо у хворих на ЕГ із стажем, є хіба що реліктами процесів, які вже відзвучали, “слідами метеоритів на поверхні планети”. ” Мавр зробив свою справу – мавр може відійти ” ( Фрідріх Шіллер ). 7. Патогенез гіпертонічної хвороби, клініко-патогенетичне профілювання хворих

ГІПЕРТЕНЗИВНА ХВОРОБА – МОНОЕТІОЛОГІЧНЕ, МОНОПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЧИ ПОЛІЕТІОЛОГІЧНЕ, ПОЛІПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ? — F. Folgard — “червона” і “бліда” форми артеріальної гіпертензії — Г. Ф. Ланг, О. Л. М’ясников – центрогенно-нервова теорія — Вазоспастична концепція (релікт лангівського і м’ясниковського розуміння гіпертонічної хвороби). Підвищення АТ з самого початку є результатом звуження резистивних судин — A. Gayton, B. Folkow, Є. М. Тарєєв – ниркова концепція (об’ємно-сольовий механізм). Дефект нирок (набутий внаслідок гіперадренергії або генетично обумовлений), затримка натрію і води, збільшення ОЦК, ХОК. Порушення ауторегуляції кровоплину із зростанням ЗПСО. Розвиток АГ внаслідок порушення механізму “тиск-натрійурез”: ріст АТ не супроводжується посиленням натрійурезу. — B. Folkow : до збільшення ХОС призводить не затримка і нагромадження води, а центральні симпатичні впливи на серце. Гіперк i нетична циркуляція і гіпертрофія м’язевої оболонки судинної стінки завершуються формування гіпертензї опору — С. М. Орлов, Ю. В. Постнов – мембранна теорія — М. С. Кушаковський – “хвороба регуляції” і “хвороба компенсації” — I. I. Page – моза їчна теорія артеріальної гіпертензії

8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5 6 7 8 dipper non-dipper ov er-dipper night-peaker. Для здорових людей характерна двофазність АТ (циркадність): зниження артеріального тиску вночі — обов’язковий елемент циркадного ритму (ССАТд-ССАТн) • 100% ССАТд (СДАТд-СДАТн) • 100% СДАТд. ДІсат = ДІдат = Норма 10-20%Добовий індекс (ДІ): Добове моніторування АТ

Варіанти профілю артеріального тиску (за даними добового моніторингу) “ DIPPER” — пацієнти з нормальним зниженням АТ вночі. Зниження АТ вночі складає 10-20% (ДІ) денних рівнів. У 52-82% хворих на артеріальну гіпертензію. “ NON-DIPPER” — пацієнти з недостатнім зниженням АТ вночі. Зниження АТ вночі є меншим 10% (ДІ) денних рівнів. У 16-26% хворих на артеріальну гіпертензію. “ OVER-DIPPER” — пацієнти з надмірним падінням АТ вночі. Зниження АТ вночі є більшим ніж 20% (ДІ) денних рівнів. У 19% хворих на артеріальну гіпертензію. “ NIGHT-PEAKER” — пацієнти з нічною гіпертонією. Показники АТ вночі перевищують денні, ДІ — від ’ ємний. У 3% хворих на артеріальну гіпертензію.

КЛІНІЧНІ ТА ПАТОГЕНЕТИЧНІ ПРОФІЛІ (ФОРМИ) АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ 1. Гіперадренергічна 2. Ангіотензин-ІІ-залежна 3. Об’єм- Na -залежна 4. Са-залежна 5. Цереброішемічна

СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Майже в 90 % хворих з артеріальною гіпертензією не вдається встановити причину підвищеного AT. Така артеріальна гіпертензія називається есенціальною (первинною), або гіпертонічною хворобою. При ретельному обстеженні в 10 % пацієнтів діагностують захворювання, одним із симптомів якого є постійно підвищений AT. У цьому разі йдеться про симптоматичну, або вторинну, артеріальну гіпертензію, зумовлену ураженням органів, які беруть безпосередню участь у реіуляції рівня AT (нирки, серце, ендокринні органи, головний мозок та ін. ). Класифікація. У МКХ-10 симптоматичну артеріальну гіпертензію розглянуто під кодом 115-115. 9: 115 Вторинна гіпертензія 115. 0 Реноваскулярна гіпертензія 115. 1 Гіпертензія, що є вторинною щодо інших уражень нирок 115. 2. Гіпертензія, що є вторинною щодо ендокринних порушень 115. 8 Інша вторинна гіпертензія 115. 9. Вторинна гіпертензія, неуточнена

СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Розрізняють такі форми симптоматичної артеріальної гіпертензії: 1. Нефрогенну (ниркову): • при паренхіматозних захворюваннях нирок: — автоімунних захворюваннях, переважно запальної природи (дифузний гломерулонефрит, ураження нирок при системних хворобах сполучної тканини) або дистрофіч них (амілоїдоз нирок та ін. ); — запальних захворюваннях (хронічний пієлонефрит); — нефропатії вагітних; — захворюваннях нирок і сечових шляхів: природжених (гіпоплазія нирок, полікістоз, дистонія, підковоподібна нирка), набутих (нирковокам’яна хвороба, пухлини), травмах нирок і тканин з утворенням навколониркових гематом; • реноваскулярну (вазоренальну) гіпертензію, зумовлену порушенням кровопостачання нирок за рахунок ураження однієї або обох ниркових артерій (природжені дефекти, набуті ураження артерій при атеросклерозі, тромбозі, синдромі Такаясу, стисненнях ниркових артерій рубцями, пухлинами тощо); • ренопривну гіпертензію (видалення обох нирок).

СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 2. Ендокринну: • гормоноактивні пухлини: гіпофіза (акромегалія, хвороба-Іценка- Кушінга), кіркової речовини надниркових залоз (первинний гіперальдостеронізм, або синдром Конна, синдром Іценка- Кушінга), хромафінної тканини надниркових залоз (феохромоцитома), або ектопічно розміщених гангліїв (пара-гангліома), а також тривале лікування великими дозами кортикостероїдів; • дифузний токсичний зоб; • патологічний клімакс. 3. Ангіогенну (кардіоваскулярну): • вибіркове ураження депресорних зон аорти та сонних ар¬ терій (аортоартеріїт); • коарктація аорти.

СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 4. Неврогенну: • органічні захворювання головного мозку (енцефаліт, пухлини, крововиливи, травми черепа тощо); • ураження периферійної нервової системи (поліневрит, поліомієліт, отруєння солями важких металів). 5. Застійну (захворювання міокарда і клапанного апарату серця, ускладнені СН). 6. Гемодинамічну (склероз або атеросклероз аорти та великих артерій). 7. Медикаментозну: (вживання нефротоксичних препаратів (фенацетин) або засобів, які підвищують AT (ефедрин, пресорні аміни тощо).

СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Симптоматична артеріальна гіпертензія має деякі особливості, на основі яких сімейний лікар може встановити причини її виникнення: • початок захворювання у віці до 20 років або після 50; • середній рівень AT перевищує 180/100 мм рт. ст. ; • наявність вираженої анпопатії судин очного дна, нехарактерної для віку обстежуваного хворого; • гіперкреатинінемія або інші ознаки захворювань нирок, особливо в поєднанні зі спадковою обтяженістю; • ознаки кардіомегалії на ЕКГ і при рентгенологічному дослідженні; • часті кризові підвищення AT; • відсутність ефекту від лікування адекватними дозами гіпотензивних засобів.

Внутрішня медицина: візуальна діагностика -2 А ) С ) В ) На прозірках представлені три характерні обличчя. Для якого захворювання або стану характерне кожне з трьох обличь? A. Мітральний стеноз. B. Після спожитої пляшки САПЕРАВІ. C. Обличчя здорової людини.

Внутрішня медицина: візуальна діагностика -2 В ) А ) С ) На прозірках представлені чотири характерні обличчя. Для якого захворювання або стану характерні ці обличя? A. Озноблений вовчак (саркоїдоз). B. Рожевий висип на шкірі верхньої половини тулуба на прийомі у незнайомого лікаря. C. системний червоний вовчак: висипання на щоках, чолі. А )

Хворий В. , 60 років звернувся до сімейного лікаря у зв ’ язку із значним схудненням, появою над лівою ключицею опухлості. При огляді : хворий в стані вираженого виснаження, над лівою ключицею опух 8х12 см помірно щільний, не болючий. ЧСС – 69 уд/хв. , АТ – 112/64 мм. рт. ст. Ваш діагноз ? А. Серцева недостатність ІІБ ст. , з систолічною дисфункцією лівого шлуночка, І V ФК. В. Симптом Труазьє. Метастаз Вірхова С. Аневризма лівої загальної сонної артерії. Д. Емфізема легень, булла зліва над ключицею. Е. Ценкерівський дивертикул стравоходу. Внутрішня медицина: візуальна діагностика-

Хворий П. , 70 років – бомж, звернувся в амбулаторію сімейної медицини із скаргами на схуднення, кволість. Однак погляд у нього досить живий. Яка можлива причина схуднення хворого П. ? : А. Ракова кахексія. В. Кишечна непрохідність. С. Синдром мальабсорбції. D. Тривале недоїдання. Е. Туберкульоз легень. Внутрішня медицина: візуальна діагностика-

КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ Потік Б 1. Хвора П. , 65 років , знаходиться на диспансерному обліку з діагнозом: “Гіпертензивна хвороба ІІ стадії, ІІ ступеня, ризик — АТ – 1 6 0/1 12 мм рт. ст. , палить (люльку), рівень загального холестерину сироватки крові – 7 ммоль/л. Визначте ступінь ризику фатальної серцево-судинної події у хворої П. в наступні 10 років ? А. 15% ? ? ? .

Кваліфікаційне тестування. Потік Б 2. Клінічна настанова це: А. Підручник. В. Навчальний посібник. С. Наказ МОЗ України D. D. Стандарт медичної практики. Е. Рекомендаційний документ з найкращої медичної практики.

Кваліфікаційне тестування Потік Б 3. Знання клініко-патогенетичного профілю гіпертензії необхідне для: А. Контролю ефективності лікування В. Встановлення ступеня та стадії гіпертензії. С. З ’’ ясування значення пресорних і депресорних чинників гіпертензії. D. D. Експертизи непрацездатності. Е. Встановлення прихильності хворого до лікування.

4. Класифікація артеріальної гіпертензії передбачає верифікацію: А. Клініко-патогенетичного профілю гіпертенізії. В. Встановлення співвідношення між пресорними і депресорними чинниками гіпертензії. С. Ступеня, стадії гіпертензії та рівня сумарного каріо-васкулярного ризику. D. D. Епідеміології гіпертензії. Е. Характера гіпертензії – систолічна, діастолічна, змішана. Кваліфікаційне тестування Потік Б

5. Сумарний кардіо-васкулярний ризик залежить від: А. Ступеня гіпертензії. В. Стадії гіпертензії. С. Ефективного/неефективного контролю тиску D. Ступеня гіпертензії, числа факторів ризику, наявності ураження органів-мішеней та встановлених серцево-судинних захворювань ЦД та МС. Е. Числа призначених антигіпертензивних засобів. КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ. Потік Б

Правильні відповіді: 1 – G 2 – Е 3 – A 4 – C 5 – D КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ Потік Б

… Івано-Франківськ, Івано-Франківськ — мої мрії і сни, всім серцем тебе я кохаю. . .

Клінічні настанови з лікування артеріальної гіпертензіїНаступна лекція