Повреждение (альтерация) – это изменение структуры, функции клеток,

Повреждение (альтерация) – это изменение структуры, функции клеток, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности. Повреждение - пусковой фактор любого патологического процесса. Виды повреждения: Дистрофия Атрофия Некроз Дистрофия – нарушение обмена веществ. Атрофия – уменьшение размеров органов и тканей. Некроз – гибель клетки или ткани в живом организме.

Дистрофия – нарушение обмена веществ. Механизмы развития дистрофий: - инфильтрация – поступление в клетку веществ, больше, чем в норме; - извращенный синтез - образование веществ, не свойственных клетке; - трансформация – переход белков в жиры и углеводы; декомпозиция (фанероз) – распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Общие принципы классификации дистрофий. В зависимости от степени нарушения обменных процессов: - обратимые; - необратимые (исход - некроз). 2. В зависимости от нарушенного вида обмена веществ: - белковые; - углеводные; - жировые; - минеральные. 3. В зависимости от локализации: - паренхиматозные (в клетке); - мезенхимальные (в межклеточном веществе); - смешанные (и в клетке и в межклеточном веществе). 4. По признаку распространенности: - общие; - местные. 5. В зависимости от причины: - приобретенные; - наследственные (ферментопатии, тезаурисмозы – болезни накопления).

Обобщенная классификация дистрофий: I. Паренхиматозные: 1. Белковые (диспротеинозы): - роговая; - гиалиново-капельная; - зернистая; - гидропическая (вакуольная). 2. Жировые (липидозы); 3. Углеводные. II. Мезенхимальные: 1. Белковые: - мукоидное набухание; - гиалиноз; - фибриноидное набухание; - амилоидоз. 2. Жировые 3. Углеводные. III. Смешанные: 1. Белковые: - нарушение обмена хромопротеидов; - нарушение обмена нуклеопротеидов. 2. Минеральные: - нарушение обмена Na+; - нарушение обмена K+; - нарушение обмена Ca+.

I. Паренхиматозные дистрофии. Белковые (диспротеинозы). 1. Роговая – избыточное образование рогового вещества. В ороговевающем эпителии - гиперкератоз, ихтиоз (тело покрыто чешуйками), в слизистых оболочках рта, пищевода, шейки матки - лейкоплакия, ороговение злокачественных опухолей – «раковые жемчужины». Причины: хронические инфекции, действие физических и химических факторов, авитаминозы, врожденные патологии развития кожи и др. Исходы: восстановление ткани, либо в далеко зашедших случаях, гибель клеток. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью. 2. Зернистая (обратима, часто встречается). Причины: инфекции, интоксикации, расстройства кровообращения, гипоксия. Механизм: появление в цитоплазме клеток органов (почки, печень) грубой белковой зернистости, в результате денатурации белка. 3. Гиалиново – капельная (необратима). Причины те же. Механизм: происходят наиболее грубые изменения белка, наступает его коагуляция, он сливается в гомогенные гиалиноподобные капли, которые заполняют тело клетки, вызывая деструкцию ультраструктур – фокальный коагуляционный некроз. 4. Гидропическая (вакуольная или водяночная). Причины: гипоксия, ионизирующая радиация, микробные и паразитарные токсины. Встречается в почках, печени, миокарде, коже, надпочечниках, нервной ткани. Механизм: Развивается внутриклеточный отёк в результате нарушении водно- электролитного и белкового обменов. В цитоплазме клеток появляются вакуоли, заполненные жидкостью, которые могут сливаться и образовывать баллоны, внутри которых разрушенные внутриклеточные структуры – фокальный колликвационный некроз или баллонная дистрофия.

Роговая дистрофия. 3. Лейкоплакия слизистой полости рта. 1. и 2. Ихтиоз (ороговение ). 4. «Раковые жемчужины»

1. Зернистая дистрофия. 3. Гидропическая дистрофия 2. Гиалиново-капельная дистрофия. (вакуольная).

Паренхиматозные дистрофии. Жировые (липидозы). Причины: инфекции, интоксикации, гипоксия, нарушение обмена цитоплазматического жира. Механизм: накопление липоидов в клетках по типу инфильтрации. Клинические проявления: «тигровое сердце» - ожирение кардиомиоцитов; жировая дистрофия печени и почек. наследственные липидозы (в костном мозге, селезенке и ЦНС). Углеводные. Причины: нарушение обмена гликогена и гликопротеидов (слизеподобных веществ). Механизм: отложение гликогена в виде гранул в клетках печени, скелетных мышц. Отложение слизеподобных веществ в клетках щитовидной железы - коллоидная дистрофия.

1. «Тигровое сердце» макроскопия. 3. Коллоидная дистрофия. 2. «Тигровое сердце» микроскопия.

II. Мезенхимальные дистрофии. Белковые. 1. Мукоидное набухание (обратимый процесс). Причины: гипоксия, инфекция. Механизм: накопление гликозаминогликанов в основном веществе соединительной ткани, что приводит к его набуханию и разволокнению волокон. Исходы: восстановление тканей или переход в фибриноидное набухание. 2. Фибриноидное набухание (необратимый процесс). Механизм: грубые нарушения структуры коллагеновых волокон, накопление фибрина и других белков, которые вместе с разрушенными волокнами образуют бесструктурную массу - фибриноидный некроз. Исходы: замещение соединительной тканью или гиалиноз. 3. Гиалиноз (необратимый процесс). Причины: как исход фибриноидного набухания или самостоятельное заболевание. Механизм: появление в соединительной ткани особого вещества – гиалина, который деформирует органы, ткань их становится бледной, полупрозрачной, напоминающей гиалиновый хрящ. Исходы: гиалиноз клапанов сердца ведет к развитию пороков сердца, гиалиноз артериол почек – к их сморщиванию из-за недостаточности кровообращения, гиалинозе артериол мозга – к кровоизлиянию в мозг. 4. Амилоидоз - образование и прогрессирующее накопление в тканях аномального белка-гликопротеида – амилоида (amilo – крахмал), который замещает и вытесняет структурные элементы органов. Он обладает слабыми антигенными свойствами, поэтому беспрепятственно накапливается в органах и тканях, сдавливая и разрушая их структуры. Чаще всего амилоид поражает селезенку («саговая селезёнка», «сальная селезёнка»), почки, печень, кишечник (переретикулярный паренхиматозный амилоидоз), миокард, кожу, легкие, гладкие и поперечнополосатые мышцы и нервы (периколлагеновый мезенхимальый амилоидоз). Амилоид не откладывается в костной и хрящевой тканях.

1. Мукоидное набухание (бронха). 3. Гиалиноз артериолы мозга. 2. Фибриноидное набухание. 4. Амилоидоз сосудов.

Мезенхимальные дистрофии. Жировые. Причина: нарушение обмена нейтрального жира и холестерина. Механизмы: повышение уровня нейтрального жира в жировом депо, очаговое накопление холестерина в интиме крупных сосудов, а так же в межуточном веществе. Клинические проявления: общее ожирение (тучность); атеросклероз; холестерин-стеатозы. Углеводные. Причина: нарушение обмена гликопротеидов, нарушение функций эндокринных желез. Механизмы: развитие густой слизеподобной массы на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки - ослизнение тканей. Клинические проявления: микседема - слизистый отек при гипофункции щитовидной железы.

1. Ожирение сердца (макроскопия). 3. Ожирение сердца (микроскопия). 2. Общее ожирение (тучность). 4. Ожирение печени (микроскопия).

1. Микседема (микроскопия). 3. Микседема (внешний вид). 2. Микседема (слизистый отек).

III. Смешанные дистрофии. Белковые. А. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов белков). Различают три группы пигментов: 1. Гемоглобиногенные пигменты: Железосодержащие: Железонесодержащие: - гемосидерин, - билирубин, - ферритин, - биливердин. - солянокислый гематин, - гемомеланин (малярийный пигмент). Клинические проявления: Клинические проявления: - гемосидероз органов при ифекциях, - желтухи (гемолитические, интоксикациях («мускатная печень», паренхиматозные, механические). «бурая индурация легких»). - при кровотечении желудка рвота «кофейной гущи». 2. Тирозиновый (протеиногенный) пигмент - меланин. При поражении коры надпочечников развивается Аддисонова болезнь Местные меланозы – невусы, родимые пятна. Злокачественая опухоль- меланома. Отсутствие или недостаток пигмента - лейкодерма, альбинизм. 3. Липидогеный пигмент - липофусцин. Образуется в клетках печени, почек, миокарда в виде бурых зерен, которые скапливаются вблизи ядра, оттесняя его к периферии.

1. «Мускатная печень» (макроскопия). 2. «Мускатная печень» (микроскопия). 3. «Бурая индурация легких».

Аддисонова болезнь 3. и 4. Лейкодерма 7. Липофусцин в Альбинизм 5. и 6. Невусы сердечной мышце

Смешанные дистрофии. Белковые. Б. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды - соединения белка с нуклеиновой кислотой (ДНК, РНК). При распаде нуклеопротеидов образуются пуриновые основания, превращающиеся в мочевую кислоту, которая выводится с мочой. При заболеваниях, связанных с распадом ядер клеток (гнойные воспалительные процессы, лейкозы), резко возрастает содержание мочевой кислоты в моче. Развивается мочекислый инфаркт почек и подагра. При подагре в синовии и хрящах суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хрящах ушных раковин выпадают соли мочекислого натрия, вокруг которых развивается воспалительная реакция и некроз. Затем разрастается соединительная ткань с образованием подагрических шишек, суставы при этом деформируются.

Подагра.

Смешанные дистрофии. Минеральные. А. Нарушение обмена натрия. - Гипонатриемия – снижение уровня натрия в крови. Симптомы: мышечная слабость, головокружение, рвота, головные боли, недомогание. - Гипернатриемия – повышение уровня натрия в крови. Симптомы: гиперальдостеронизм, повышение нервно-мышечной возбудимости, вплоть до развития судорог и гипертонии. Б. Нарушение обмена калия. - Гипокалиемия – снижение уровня калия в крови. Симптомы: угнетение рефлексов, мышечная слабость, боли и судороги, аритмии. Длительный дефицит может привести к невралгии. - Гиперкалиемия – повышение уровня калия в крови. Симптомы калиевой интоксикации: гипотония, брадикардия вплоть до остановки сердца, спастические сокращения желудка, кишечника, желчного пузыря, сопровождающиеся болью. В. Нарушение обмена кальция. - Гипокальциемия - снижение уровня кальция в крови. Симптомы: Ослабляется выход Са+2 из костей в кровь, он накапливается в костях и мышцах. Наблюдаются судороги, тетания (спастические сокращения, распространяющиеся на межреберные мышцы и диафрагму). - Гиперкальциемия – повышение уровня кальция в крови. Симптомы: перенос солей кальция с током крови в различные органы, отложение кальция местно в виде петрификатов.

1. Генерализованый кальциноз кожи. 3. Метастатическое обызвествление миокарда. 2. Метастатический кальциноз кожи (микро). 4. Петрификация аортальных клапанов.

Атрофия - прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функции (обратимый процесс). Физиологическая - возрастная инволюция организма (атрофия тимуса после полового созревания, молочных желез - после лактации, в старости - атрофия головного мозга, половых желёз и кожи). Патологическая - в результате нарушения метаболизма и функций организма. Общая: Частная: (распространяется на весь организм) (затрагивает деятельность одного органа) - Алиментарная; - Дисфункциональная; - Раковая кахексия; - Атрофия от давления; - Гипофизарная; - От недостаточности - Церебральная; кровообращения; - Истощение на почве - При денервации хронических инфекций. (нейротическая); - При недостатке трофических гормонов; - От воздействия физических и химических факторов.

Атрофия головного мозга Алиментарная атрофия

Атрофия кишечных желёз

Атрофия от бездействия.

Некроз – гибель клетки или ткани в живом организме. Микроскопические признаки некроза клетки: кариопикноз – сморщивание ядра; кариорексис – распад ядра на глыбки; кариолизис – растворение ядра; плазморексис – распад цитоплазмы; плазмолизис - растворение цитоплазмы; цитолиз – растворение всей клетки. В межклеточном веществе - волокна набухают, расщепляются, распадаются, лизируются под действием протеолитических ферментов. Гибель клетки и межклеточного вещества в очаге некроза называется – тканевой детрит. Механизмы развития некроза: - прямой - непосредственное воздействие повреждающего фактора; непрямой – опосредованное воздействие (через сосудистую систему).

Классификация некроза в зависимости от причины: - травматический (прямой) - действие высоких и низких температур; - токсический (непрямой) - действие токсинов, образующихся при туберкулёзе, сифилисе, проказе (творожистый некроз); - трофоневротический (непрямой)– нарушение трофики тканей (пролежни); - аллергический - может возникать в месте введения дозы АГ животным; - сосудистый – возникает при прекращении кровотока в результате тромбоза, спазма сосудов.

Клинико-морфологическая классификация некроза. Коагуляционный (сухой). Относится творожистый некроз при брюшном тифе. Ткани сухие, плотные, серо-желтые. 2. Колликвационный (влажный) – ткани расправляются и образуются кисты. 3. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с окружающей средой, ткани серо-бурого или черного цвета. - Сухая гангрена (мумификация) - развивается в тканях, бедных влагой, например, при отморожении. Влажная гангрена – развивается при размножении гнилостных микробов, встречается в легких, кишечнике, имеет зловонный запах. Гангрена мягких тканей – нома («водяной рак») – встречается у детей, при осложнении инфекционных заболеваний. Пролежни - разновидность гангрен. Мутиляция – наблюдается при гангрене пальцев рук, ног - самостоятельная ампутация омертвевших частей. 4. Секвестр – участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу и не замещающийся соединительной тканью, а свободно располагающийся среди живых тканей. 5. Инфаркт – некроз при нарушении кровообращения.

1.Колликвационый некроз 3. Инфаркт и разрыв мышцы сердца 2. Коагуляционый некроз при отморожении 4. Секвестр

Исходы некроза. Благоприятные: образование демаркационной линии; организация - замещение соединительной тканью; инкапсуляция – образование вокруг зоны некроза капсулы из соединительной ткани; петрификация – отложение извести в некротизированные массы; оссификация – образование кости в петрификате. Неблагоприятный - гнойное расправление очага некроза, при котором токсические продукты и продукты аутолиза всасываются в кровь – развивается сепсис, который может привести к смерти.

Массивный некроз печени Некроз мышцы сердца с вокруг центральной вены. демаркационной линией.