почки мочеточники мочевой пузырь мочеиспускательный канал Строение

почки мочеточники мочевой пузырь мочеиспускательный канал

Строение почки 1 — мочеточник ► 2 — почечная вена ► 3 — почечная артерия ► 4 — мозговое вещество ► 5 — корковое вещество ► 6 — лоханка ► 7 — почечные пирамиды ► 8 — большие почечные чашечки ►

Строение нефрона Нефрон — основная структурно-функциональная единица почки. Каждая почка содержит около 1 млн. нефронов 1 — приносящая клубочковая артериола 2 — выносящая клубочковая артериола 3 — клубочковая капиллярная сеть 4 — внутренняя и наружная части капсулы почечного клубочка (Шумлянского— Боумена) 5 — просвет капсулы 6 — проксимальный каналец 7 — нисходящая часть петли Генле 8 — восходящая часть петли Генле 9 — дистальный каналец 10 — собирательная трубка

Функции почек l l l Выделительная, или экскреторная, функция. Регуляция водного баланса и соответственно объема крови, вне- и внутриклеточной жидкости за счет изменения объема выводимой с мочой воды. Регуляция постоянства осмотического давления жидкостей внутренней среды путем изменения количества выводимых осмотически активных веществ: солей, мочевины, глюкозы (осморегуляция). Регуляция ионного состава жидкостей внутренней среды и ионного баланса организма путем избирательного изменения экскреции ионов с мочой (ионная регуляция). Регуляция кислотно-основного состояния путем экскреции водородных ионов, нелетучих кислот и оснований. Образование и выделение в кровоток физиологически активных веществ: ренина, эритропоэтина, активной формы витамина D, простагландинов, брадикининов, урокиназы (инкреторная функция). Регуляция уровня артериального давления путем внутренней секреции ренина, веществ депрессорного действия, экскреции натрия и воды, изменения объема циркулирующей крови. Регуляция эритропоэза Регуляция гемостаза путем образования гуморальных регуляторов свертывания крови и фибринолиза - урокиназы, тромбопластина, тромбоксана, а также участия в обмене физиологического антикоагулянта гепарина. Участие в обмене белков, липидов и углеводов (метаболическая функция). Защитная функция: удаление из внутренней среды организма чужеродных, часто токсических веществ.

Образование мочи 1. Клубочковая фильтрация. 2. Канальцевая реабсорбция. 3. Канальцевая секреция.

Клубочковая фильтрация Процесс клубочковой фильтрации осуществляется под влиянием физико-химических и биологических факторов через структуры гломерулярного фильтра, находящегося на пути выхода жидкости из просвета капилляров клубочка в полость капсулы Боумена— Шумлянского. Гломерулярный фильтр состоит из 3 слоев: • Эндотелия капилляров клубочков (пронизан отверстиями d до 100 нм) • Базальной мембраны • Подоцитов (эпителиальных клеткок внутреннего листка Боуменовой капсулы)

Клубочковая фильтрация Прохождение молекул через мембрану обеспечивается: Фильтрацией ( под воздействием механического давления) Диффузией (разность концентраций молекул по обе стороны мембраны) На прохождение молекул оказывают влияние: размер пор мембраны, величина молекул веществ, находящихся в плазме, электрический заряд молекул и клеток тканей, скорость кровотока и др. факторы. Первичная моча идентична без белковой плазме крови и содержит: глюкозу фосфаты мочевину, мочевую кислоту креатин мелкодисперсные белки с молекулярной массой ниже 70000 (до 0, 15 -0, 2 г/л). Относительная плотность первичной мочи 1, 010, р. Н 7, 4.

Канальцевая реабсорбция Реабсорбцию обеспечивают: l простая диффузия (она идет по градиенту концентрации, до выравнивания), l активный транспорт (с затратой энергии, против градиента). Обратно в кровь поступают необходимые для организма вещества: глюкоза, аминокислоты (реабсорбируются на 100%) бикарбонаты мелкодисперсные белки соли вода мочевина, мочевая кислота, фосфаты всасываются частично благодаря простой диффузии. Креатин, инсулин, и ряд других полисахаридов вообще не реабсорбируются.

Канальцевая секреция Это транспорт веществ из крови в просвет канальцев (мочу). Канальцевая секреция позволяет быстро экскретировать: l некоторые ионы (например калия) l органические кислоты (мочевая кислота) l основания (холин, гуанидин) l антибиотики l рентгеноконтрастные вещества l красители Канальцевая секреция представляет собой преимущественно активный процесс, происходящий с затратами энергии для транспорта веществ против концентрационного или электрохимического градиентов.

Гормоны, влияющие на функции почек Ø АДГ (вазопрессин ) Этот пептидный гормон вырабатывается в задней доле гипофиза. Под его влиянием в почках усиливается реабсорбция воды в собирательных трубочках. Ø Альдостерон Стероидный гормон, синтезируемый в коре надпочечников Вызывает усиление реабсорбции натрия в собирательных трубочках. Ø Натрийуретические пептиды (НУП) Эти пептиды вырабатываются кардиомиоцитами. Их действие состоит в усилении секреции ионов натрия в собирательных трубочках и его выведения с мочой. Ø Паратгормон. Этот белок синтезируется в паращитовидных железах. Под его влиянием в почках усиливается выведение фосфатов, активируются обратное всасывание кальция и продукция витамина D.

Влияние на диурез антидиуретического гормона (АДГ) в условиях недостатка воды и дегидратации тканей. Влияние на диурез антидиуретического гормона (АДГ) в условиях избытка воды и гипергидратации тканей.

Общие свойства мочи Образование мочи зависит от: l Температуры воздуха l Физической нагрузки l Отдыха l Сна Количество выделяемой за сутки мочи (диурез) в норме у взрослых людей колеблется от 1000 до 2000 мл и составляет в среднем 50– 80% от объема принятой жидкости. Суточное количество мочи ниже 500 мл и выше 2000 мл у взрослых считается патологическим. Увеличение объема мочи (физиологическая полиурия) наблюдается при l приеме большого количества жидкости l употреблении пищевых веществ, повышающих диурез (арбуз, тыква и др. ). Уменьшение суточного количества мочи (физиологическая олигурия) наблюдается при: l недостаточном приеме жидкости l усиленном потоотделении l у недоношенных детей Частое мочеиспускание (физиологическая полакизурия) – приеме больших количеств жидкости Редкое мочеиспускание (олакизурия) – физиологическое явление в первые дни после рождения. В норме днем выделяется больше мочи, чем ночью. Соотношение между дневным и ночным диурезом составляет от 4: 1 до 3: 1. При некоторых патологических состояниях (начальные формы сердечной декомпенсации, цистопиелиты) моча в большем количестве выделяется ночью, чем днем. Это состояние называется никтурией.

Изменение количества мочи у взрослых и детей при различных патологических состояниях Количество мочи Патология Полиурия Рассасывание отеков, транссудатов, эксудатов, после лихорадочных состояниях, первичном альдостеронизме, гиперпаратироидизме, нефросклерозе, при сахарном и несахарном диабете (до 4 -6 л) Полиурия перемежающаяся Гидрпонефроз Полиурия приступообразная У нервных, психически возбудимых детей Олигурия Лихорадочные состояния, рвота, понос, заболевания сердца, ОПН, нефросклероз Анурия ОПН, тяжелые нефриты, менингиты, вульвиты, отравления, перетонит, тетания, закупорка МВП опухолью или камнем Олакизурия При нервнорефлекторных нарушениях Полакизурия При воспалении МВП, простуде, у нервных детей Дизурия Мочекислый инфаркт новорожденного, вульвовагинит, цистопиелит, уретрит Никтурия При начальной стадии сердечной декомпенсации, циститах, цистопиелитах Энурез Воспаление МВП, судороги, заболеваниях ЦНС, миелит, у детей невротического склада как ночное недержание мочи

Цвет мочи зависит от наличия и концентрации в ней пигментов, главным образом урохрома. У здорового человека свежевыпущенная моча обычно прозрачная, соломенножелтая или янтарно-желтая. Цвет зависит от относительной плотности. l При низкой относительной плотности - при обильном выделении (в норме после употребления большого количества воды) интенсивность окраски мочи резко снижается, моча становится светло-желтой либо почти бесцветной. l При высокой относительной плотности – при малом выделении мочи (например, после обильного потоотделения) окраска ее более интенсивная из-за высокой концентрации в ней органических и неорганических веществ и пигментов.

Изменение цвета мочи при различных почечных состояниях Цвет Патологическое состояние Причины Темно-желтый Застойная почка, отеки, ожоги, Большая концентрация рвота, пронос красящих веществ Бледный, водянистый Сахарный диабет, несахарный Малая концентрация красящих диабет веществ Темно-бурый Гемолитическая анемия Темный (почти черный) Острая гемолитическая почка, Гемоглобинурия, меланин, алкаптурия, меланосаркома гемогенизированные кислоты, Красный Почечная колика, инфаркт почки Гематурия (свежая кровь) Вид мясных помоев Острый нефрит Гематурия (измененная кровь) Цвет пива Паренхиматозная желтуха Билирубинурия, уробилиногенурия Зеленовато-желтый Механическая желтуха Билирубинурия Сероватый Жировое перерождение и распад почечной ткани Липурия Молочный Лимфостаз почек Хилурия Уробилиногенурия

Прозрачность, запах Свежевыделенная моча здорового человека обычно прозрачна. Однако при длительном стоянии в ней образуется небольшое помутнение в виде облачка, состоящего из мукоида (слизь из мочевых путей) и фосфатов. Значительное помутнение мочи и снижение ее прозрачности бывает обусловлено выделением большого количества слизи, лейкоцитов и эритроцитов, бактерий, эпителиальных клеток, капель жира, солей (особенно фосфатов и уратов). Свежая моча имеет слабый ароматический запах. При длительном стоянии, особенно в теплом помещении, в результате процессов брожения она приобретает запах аммиака. У больных сахарным диабетом, осложненным гипергликемической комой, моча имеет запах гнилых яблок в связи с наличием в ней ацетона. Неприятный специфический запах мочи отмечается после обильного употребления кофе, хрена, чеснока.

Реакция мочи (р. Н) обусловлена концентрацией в ней свободных ионов водорода (Н+). В норме при смешанной пище реакция мочи кислая или нейтральная р. Н 5, 5 -7, 0, но чаще значения р. Н составляют 5 -6. Кислотность определяется в свежевыпущенной моче, т. к. при стоянии выделяется углекислота и р. Н сдвигается в щелочную сторону. На величину р. Н мочи влияет характер пищи. При употреблении преимущественно мясной пищи моча имеет более кислую реакцию, при овощной диете реакция мочи щелочная. Кислая реакция мочи у человека зависит от присутствия в ней главным образом однозамещенных фосфатов (например, КН 2 РО 4 или Na. H 2 PO 4). В щелочной моче преобладают двузамещенные фосфаты или бикарбонаты калия либо натрия. При длительном хранении р. Н мочи становится щелочной в результате роста бактерий, поэтому теряется его диагностическое значение.

Соотношение р. Н мочи и крови при патологии р. Н в моче 5, 0 6, 0 Реакция мочи Реакция крови 7, 0 8, 0 9, 0 Патология Кислая Диабет(предкома, кома-кетоны), лихорадочные состояния, голодание, почечная недостаточность, туберкулез почек, лейкозы и др. Щелочная Циститы, пиелиты, гематурия, после рвоты и поноса, при рассасывании эксудатов, приеме соды и минеральных вод Щелочная Кислая Гиперхлоремический ацидоз, почечный тубулярный ацидоз, хронические инфекции мочевых путей (бактериальное разложение азотсодержащих веществ мочи до аммиака) Кислая Щелочная Гипокалемическое состояние(парадоксальная ацидурия)

Относительная плотность мочи (ОПН) колеблется от 1, 001 до 1, 040 у взрослого человека. ОПН зависит от: • Количества выпитой жидкости • Концентрации в моче белка, глюкозы, кальция и т. д. Определение относительной плотности мочи имеет большое клиническое значение, так как дает представление о концентрации растворенных в ней веществ (мочевины, мочевой кислоты, солей) и отражает способность почек к концентрированию и разведению.

Высокая ОПН: В утренних порциях мочи у здоровых лиц, особенно в летний период года У лихорадящих больных в связи с повышенным выделением мочевины, мочевой кислоты, креатинина в уменьшенном количестве мочи При амилойдном и липойдном нефрозах Сахарном диабете Пищевой глюкозурии «Застойной почке» Низкая ОПН: При выведении больших количеств мочи (полиурия) Органических поражениях почек

Причины, влияющие на изменение показателей относительной плотности мочи На определении ОПН отражается наличие в моче белка и глюкозы, а также любое отклонение температуры, при которой производится измерение. При значительных отклонениях вносят поправку. Факторы, влияющие на относительную плотность мочи Норма Изменение величины фактора Изменение величины относительной плотности + 15ºС – 22, 5ºС +3ºС +0, 001 Глюкоза нет + 1 г% + 0, 004 Белок нет +4 г/л + 0, 001 Температура

- Мочевой синдром проявляется следующими изменениями в моче: протеинурия Ø гематурия (эритроцитурия) Ø лейкоцитурия Ø цилиндрурия Ø глюкозурия, кетонурия Ø эрителиурия Ø миоглобинурия, гемоглобинурия, билирубинурия Ø

Протеинурия (Proteinuria) - наличие белка в моче. В физиологических условиях прохождение белков через клубочковый фильтр определяется: v Размером пор базальной мембраны v Молекулярной массой (ММ) белка v Формой и электрическим зарядом его молекул v Зависимостью между концентрацией белка в плазме и фильтрате Белок в моче 0, 0 0, 1 0, 3 1, 0 3, 0 ≥ 10, 0 г/л

Протеинурия - усиление протеинурии возникает при: Ø поражение базальной мембраны и подоцитов Ø недостаточность канальцевой реабсорбции Øфильтрация патологических белков (парапротеинов) с небольшой ММ Ø повышение секреции белков (слизь) эпителием почек, мочевыводящих путей, вспомогательных желез

Степень протеинурии: ØМикроальбуминурия — менее 30 мг/сут ØМинимальная — менее 1 г/сут ØУмеренная — 1– 3 г/сут ØМассивная (нефротическая) — более 3– 3, 5 г/сут

Классификация протеинурии в зависимости от основного патофизиологического механизма по А. Robson (1987) Персистирующая протеинурия • Увеличенная клубочковая проницаемость для белков плазмы • Снижение кальциевой реабсорбции профильтровавшихся белков • Протеинурия по механизму «переполнения» • Секреторная протеинурия Постуральная протеинурия(ортостатическая) Периодическая протеинурия • Случайное обнаружение - причина неизвестна. • Экстраренальные нарушения - лихорадка, стресс, физическая нагрузка, пребывание на холоде. • Почечная патология - инфекция мочевыводящих путей, обструкция. • Загрязнение мочи - влагалищные секреты.

Протеинурия преренальн ая ренальная функциональн ые постренальн ая органические клубочковая канальцева я

Типы протеинурий 1. Преренальная протеинурия, обусловленная усилением распада белка тканей (опухоли, ожоги, массивный гемолиз эритроцитов и т. п. ); 2. Ренальная протеинурия, связанная с патологией почек; 3. Постренальная протеинурия, вызванная патологией мочевыводящих путей, и чаще всего связанная с воспалительной экссудацией (заболевания мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, половых органов).

Преренальная протеинурия Возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках Характеризуется поступлением в мочу через неповрежденный почечный фильтр патологических белков плазмы с низкой ММ. Наблюдается при моноклональных гаммапатиях вследствие повышенного синтеза легких цепей иммуноглобулинов, гемолитических анемиях с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также при некротическом, травматическом, токсическом и др. повреждениях мышц, сопровождающихся миоглобинемией и миоглобингурией. Эти состояния лишь при небольших концентрациях и в самом начале не вызывают поражения почечного нефрона. Высокие концентрации или/и длительный патологический процесс приводит рано или поздно к нарушению почечного фильтра и развитию ОПН.

Ренальная протеинурия 1. 2. u u Функциональная Органическая, обусловленная поражением почечного нефрона Клубочковая Канальцевая

Функциональная протеинурия Обусловлена временным преходящим увеличением фильтрации белков сыворотки крови в ответ на сильные внешние раздражения (необычные статические и динамические нагрузки, повышенная мышечная работа, лихорадка, интоксикация) и не связана с поражением почек и мочевыводящих путей. Полагают, что функциональная протеинурия вызвана замедлением почечного кровообращения или преходящим нарушением проницаемости клубочковых капилляров в результате вторичного токсико-инфекционного поражения. 1. Ортостатическая (юношеская) протеинурия выявляется у здоровых молодых лиц астенического телосложения с лордозом поясничного отдела позвоночника. Она появляется при длительном нахождении в вертикальном положении и исчезает в горизонтальном положении. 2. Рабочая (маршевая) протеинурия, появляющаяся после тяжелой физической нагрузки. 3. Лихорадочная протеинурия, возникающая при различных заболеваниях, сопровождающихся повышением температуры тела, исчезает после нормализации температуры. 4. Алиментарная протеинурия (после обильной белковой пищи). 5. Пальпаторная протеинурия (после продолжительной пальпации почек). 6. Эмоциональная протеинурия — при значительном психоэмоциональном напряжении. Функциональная почечная протеинурия, как правило, не превышает 1, 0 -2, 0 г/л и исчезает после устранения причин, ее вызвавших. Тем не менее во всех случаях обнаружения белка в моче необходимо тщательное обследование больного для исключения органических заболеваний почек, сопровождающихся патологической протеинурией.

Органическая почечная протеинурия Клубочковая(гломерулярная) протеинурия развивается вследствие повреждения клубочкого фильтра, в результате нарушается фильтрация и диффузия в клубочках.

Органическая почечная протеинурия Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена угнетением или недостаточностью ферментативных систем почечного эпителия в результате токсического на него воздействия.

Органическая почечная протеинурия Наиболее частыми причинами патологической почечной протеинурии являются: 1. острый и хронический гломерулонефрит 2. острый и хронический пиелонефрит 3. нефропатия беременных 4. застойная недостаточность кровообращения 5. амилоидоз почек 6. туберкулез почек 7. гипертоническая болезнь 8. системные заболевания соединительной ткани с поражением почек 9. геморрагический васкулит 10. выраженная анемия 11. анафилактический шок и другие причины

Постренальная протеинурия n n Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевых путей. Незначительный белок составляют: Погибшие клетки крови Клетки эпителия мочевыводящих путей Новообразования Слизь

ПРОТЕИНУРИЯ СЕЛЕКТИВНАЯ НЕСЕЛЕКТИВНАЯ высокоселективная Ø умеренноселективная Ø низкоселективная Ø

Протеинурия может быть селективной и неселективной. Селективная протеинурия - это проникновение в мочу белков только с низкой молекулярной массой (<65 000): альбумина и близких к нему фракций (например, при гломерулонефрите с минимальными изменениями в клубочках). Неселективная протеинурия характеризуется появлением в моче наряду с низкомолекулярными средне- и высокомолекулярных белков (а 2 -макроглобулин, гаммаглобулин, бета-липопротеиды и др. ). Переход селективной протеинурии в неселективную свидетельствует о прогрессировании гломерулопатии, при этом нередко определяются фибропластические изменения в клубочках. По степени выраженности различаются: низкая (до 0, 5 г/сут), умеренная, не превышающая 3 г/сут, высокая (массивная) протеинурия — более 3 г/сут

Клинико-диагностическое значение основных почечных (мочевых) синдромов и элементов мочевого осадка Наименование синдрома Протеинурия Генез Патологические состояния (заболевания) Увеличение проницаемости капилляров клубочков Замедление почечного кровотока, увеличение проницаемости капилляров клубочков Лихорадка, интоксикация, физическое напряжение, переохлаждение Нарушение гемодинамики (снижения количества мочи высокой плотности), токсические и лекарственные нефропатии, при длительных запорах и тяжелых поносах, длительной инсоляции и др. Ортостатическая протеинурия Фокальный дефект почечной мембраны. Повышение проницаемости клубочковой мембраны. Снижение реабсорбции канальцев Повышение секреции протеина эпителием канальцев Парапротеинурия Фильтрация патологических с низкой ММ белков, синтезируемых опухолевыми (миеломными клетками) Острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, туберкулез почек, рак, абсцесс, поликистоз, эхинококкоз, почечнокаменная болезнь Инфекционно-воспалительный процесс мочевыводящих путей Миелома, болезнь Вальденстрема

Хронический гломерулонефрит - Латентная или мочевая форма - - Самая частая форма ХГН, встречается в 50% Проявляется лишь изменениями в моче ( протеинурия до 2 -3 г в сутки, незначительная эритроцитурия) Течение обычно медленно прогрессирующее Может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую формы Развитие ХПН происходит в течение 10– 20 лет.

Узелковый полиартериит перенесенные инфекции, интоксикации, введение - вакцин, сывороток, прием лекарств, переохлаждение - Протеинурия, микрогематурия - Лихорадка различного типа, длительная, не поддающаяся влиянию антибиотиков - Кардиоваскулярный синдром livedo reticularis, узелки на коже Диастолическое артериальное давление больше 90 мм рт. т Абдоминальный синдром Мононеврит или полинейропатия Артериография: аневризмы и окклюзия висцеральных ветвей

Амилоидоз почек - Почки поражаются почти исключительно при AL- и AA -амилоидозе Протеинурическая стадия: постоянная протеинурия, от 0, 1 -3 г, микрогематурия, цилиндрурия Диспротеинемия: гипоальбуминемией и гиперглобулинемией Анемия, значительное увеличение СОЭ рестриктивная кардиомиопатия, СН Гепатомегалия ЖКТ: макроглоссия (АL), синдром мальабсорбции Синдром карпального туннеля (АL) Биопсия с окраской конго красным и последующей микроскопией в поляризованном свете (появление зелёного свечения)

Острый лекарственный интерстициальный - Предшествующий прием лекарств нефрит Повторная волна лихорадки после успешного лечения инфекции антибиотиками - Суставной синдром - Мочевой синдром: протеинурия до 2 г/л, микрогематурия - Полиурия, низкая плотность мочи (гипостенурия) - Неолигурическая ОПН различной степени без артериальной гипертензии и гиперкалиемии - Анемия, повышение СОЭ -

Синдром Фанкони диффузная дисфункция проксимальных извитых почечных канальцев - Болезнь де Тони-Дебре-Фанкони (первичный синдром) и вторичный синдром Фанкони (цистиноз, галактоземия , гепатоцеребральная дистрофия , отравление солями тяжелых металлов , тетрациклинами, миелома , злокачественные новообразования) - Протеинурию за счет нарушения реабсорбции низкомолекулярных белков - Метаболические нарушения: почечный проксимальноканальцевый ацидоз , глюкозурию, гипофосфатемию , гипоурикемию , гипокалиемию, неселективную аминоацидурию -

Глюкозурия – выявление глюкозы в моче. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0, 06 – 0, 083 ммоль/л), поэтому обнаружение глюкозы в моче свидетельствует о патологии. Глюкозурия зависит от трех факторов: n концентрации глюкозы в крови n количества фильтрата клубочков почки за 1 мин. n количества реабсорбированной в канальцах глюкозы в 1 мл. Глюкозурии чаще предшествует гипергликемия. При нормально функционирующих почках глюкозурия появляется только в том случае, когда уровень глюкозы в крови превышает 8, 8 -9, 99 ммоль/л – это «почечный порог» глюкозы. У детей «почечный порог» - 10, 45 -12, 65 ммоль/л, у пожилых до 14 ммоль/л В случае нефропатии возможна глюкозурия при нормальном или пониженном уровне глюкозы в крови.

Причины глюкозурии: дефицит инсулина снижение функции почек и/или печени нарушение гормональной регуляции углеводного обмена употребление в пищу большого количества углеводов

Наименование синдрома Глюкозурия Генез Патологические состояния (заболевания) Понижение концентрации инсулина сопровождается снижением потребления глюкозы в тканях и образования гликогена Острый и хр. панкреатит, сахарный диабет, ОПН, хр. гломерулонефрит с нефротическим синдромом, липойдный нефроз Употребление большого количества углеводов в пищу Алиментарная глюкозурия Усиленный гликогенолиз печени Центральные (нервные) глюкозурии Гормональные глюкозурии При гипертириозе, акромегалии, болезни Иценко-Кушинга Нарушение функции печени Печеночная глюкозурия Уменьшение клубочковой фильтрации глюкозы При развитии гломерулосклероза и сморщивании почек Нарушение резорбции глюкозы в канальцах почек при поражении проксимальных канальцев или недостаточности транспортных систем Ренальные (первичные) глюкозурии при нормальном уровне глюкозы крови, вторичные – при хр. нефрите, нефрозе, ОПН

Миоглобинурия Это появление миоглобина в моче. Миоглобин – пигментный белок мышечной клетки. Миоглобинурии предшедствует миоглобинемия. Моча приобретает красный цвет, затем через 2 -3 часа становится бурой, р. Н мочи резко кислая, выявляется протеинурия, может быть цилиндрурия. Миоглобинурия бывает: ► Идиопатическая ► Пароксизмальная ► Паралитическая ► Травматическая (после электротравмы, укуса змеи, осы и т. п. ) ► Вследствие ишемии мышечной ткани (инфаркт, тромбоз, эмболия) ► Токсическая (отравление спиртом, химическими препаратами) ► При мышечной дистрофии ► Маршевая и др.

Наименование синдрома Миоглобинурия Генез Патологические состояния (заболевания) Фильтрация белков Миопатии, инфаркт низкой ММ вследствие миокарда, крашнекроза мышечной ткани синдром Гемоглобинурия Фильтрация белков низкой ММ при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, разрушение эритроцитов паразитами Гемолитические анемии, малярия, ожоги, посттрансфузионные реакции, отравления, тяжелые инфекционные заболевания (сепсис, скарлатина)

Критерии дифференциальной диагностики мио- и гемоглобинурий Критерии Миоглобинурия Гемоглобинурия Не окрашена Окрашена Появление в моче Миоглобин быстрее Гемоглобин позднее Цвет мочи Коричневато-бурая окраска (миоглобин→ метмиоглобин) Вишнево-красный (цвет мясных помоев) Гемосидерин не обнаруживается Плазма В осадке мочи в 1 день С первого дня в осадке, отсутствуют форменные эритроциты, пигментные элементы цилиндры

Кетонурия Выявление в моче кетоновых тел. Кетоновые тела: ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимасляная кислота, в моче встречаются совместно. В норме с мочой выделяется 20 -50 мг кетоновых тел в сутки, которые не обнаруживаются обычными качественными пробами. Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена (углеводов, жиров, белков), которое сопровождается увеличением кетогенеза в тканях и накопление кетоновых тел в крови (кетонемия). У взрослых кетонурия встречается при тяжелых формах сахарного диабета и имеет большое диагностическое значение. У детей она может быть при различных заболеваниях, ввиду лабильности углеводного обмена. Поэтому даже незначительные погрешности в диете, острые инфекции, нервное возбуждение, переутомления могут привести к кетозу.

Наименование синдрома Кетонурия (ацетон, ацетоуксусная кислота, бетаоксимасляная кислота) Генез Патологические состояния (заболевания) Чрезмерное образование (усиленный кетогенез) или уменьшение расщепления кетоновых тел (нарушенный кетолиз) Сахарный диабет Усиленный кетогенез Углеводное голодание (токсикозы, продолжительные ЖК расстройства, дизентерия и др. ) Усиленный распад белков При приеме богатой кетогенными веществами пищи, послеоперационные состояния Нарушение кетолиза Гликогеновая болезнь Повышенное расходывание углеводов Тиреотоксикоз Потеря углеводов Сильные глюкозурии ренального типа Увеличение использования углеводов и мобилизации жиров Акромегалия, болезнь Иценко. Кушинга Сильное раздражение и возбуждение ЦНС Черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние

Наименование синдрома Генез Патологические состояния (заболевания) Индиканурия При усиленном распаде белка, интенсивном гниении белковых веществ в кишечнике Опухоль, эмпиема, бюронхоэктаз, абсцесс, стеноз кишечника, туберкулезный перитонит, тиф, запоры, диспепсии, уремия Нитритурия Превращение нитратов в моче под воздействием бактерий в нитриты. Бактериурия, острая желтая атрофия печени Липидурия Жировая дегенерация эпителиальных клеток Нефротический синдром различного происхождения, липойдный нефроз Слизь ( в виде цилиндройдов) Избыточная продукция мукопротеида клетками почечных канальцев и мочевыводящих путей. При воспали тельных процессах в почечных канальцах и мочевыводящих путях

Наименование синдрома Генез Патологические состояния (заболевания) Билирубинурия Нарушение в гепатоците процесса Паренхиматозные гепатиты конъюгации и экскреции (инфекционный, токсико-аллергический, билирубина в желчь циррозы печени, отравления печеночными ядами, цитостатическая терапия и др. )Лекарственная желтуха, болезнь Дубина-Джонсона, болезнь Ротора Интергепатальная задержка Желчно-каменная болезнь, опухоль оттокак желчи Уробилинурия Потеря пораженным гепатоцитом способности расщеплять уробилиногены Гепатиты различного происхождения Порфиринурия Наследственные нарушения синтеза порфиринов в печени Порфирии: острая перемежающая, протокопропорфирия, урокопропорфирия В эритробластах КМ Эритропоэтические прото и копропорфирии, болезнь Гюнтера Симптоматические нарушения синтеза порфиринов при различной патологии. Отравления, гепатиты, циррозы, алкоголизм, новообразования, облучение, цитостатическая терапия, миоглобинурия, гемолиз и др

Лейкоцитурия По количеству выделенных лейкоцитов Микролекоцитурия (менее 200 в пзр) абактериальный- Клинический интерстициальный лейкоцитурии процесс в почечной ткани пиурию (более 200 в пзр) характер Бактериальная — инфекция, туберкулез

Лейкоциты При исследовании осадка нормальной мочи на большом увеличении обнаруживают единичные, не в каждом поле зрения лейкоциты, представленные нейтрофилами У женщин 0 -4 п/з, у мужчин 0 -2 п/з. При подсчете в камере Горяева количество лейкоцитов в норме составляет 2000 в 1 мл мочи. В патологической моче могут быть обнаружены: ► Нейтрофилы разной степени зрелости ► Эозинофилы ► Лимфоциты разной степени зрелости ► Моноциты Выделение с мочой лейкоцитов в количестве превышающем норму, носит название лейкоцитурия. Если моча мутная, а количество лейкоцитов в препарате не поддается счету, используется термин массивная лейкоцитурия или пиурия.

Наименование синдрома Генез Патологические состояния (заболевания) Пиурия Инфекционно- Пиелонефрит, туберкулез (лейкоцитурия) воспалительное почек, рак, абцесс, цистит, поражение уретрит и др. Хр. гломерулонефрит, Лимфоцитурия волчаночный нефрит, поздняя стадия хронического лимфолейкоза Нейтрофилы и Гломерулонефрит лимфоциты Эозинофилы Хронический пиелонефрит туберкулезного генеза, пиелонефрит, цистит, уретрит аллергического генеза

Уровни лейкоцитурии почечный Внепочеч ный Тубулярный, гломерулярн ый Чашечки, лоханки Мочеточники Мочевой пузырь Уретра гломерулоне фрит, интерстициа льный нефрит пиелонефрит туберкулез карбункул почки аномалиях положения гипоплазия поликистоз гидронефроз удвоение мочеточников дивертикул мочеточника мегалоуретер эктопия мочеточника, ПМР, перегиб мочеточника дивертикул мочевого пузыря, цистит, камни мочевого пузыря, уретероцеле, туберкулез стриктура уретры, клапан уретры, свищ уретры, уретрит, фимоз

Острый пиелонефрит - интоксикационного синдрома: лихорадка до 38 - — 40°С, ознобы, общая слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота. Лихорадка постоянного или ремитирующего характера Боли в поясничной области на стороне поражения лейкоцитурия Дизурические расстройства

Туберкулез почки неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура, потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение. - Лимфаденопатия - Абактериальная лейкоцитурия, микрогематурия, протеинурия - Обнаружение в моче микобактерий туберкулеза -

Гематурия гломерулярная негломерулярная смешанная Более 80% эритроцитов резко различаются по величине и форме (дисморфизм), мембраны их местами разорваны, контуры неровные Более 80% эритроцитов одинаковой формы и размера (изоморфизм), мало изменены Отсутствие явного преобладания дисморфных или изоморфных эритроцитов

Эритроциты В норме у здорового взрослого и ребенка в моче при ориентировочном исследовании осадка эритроциты не обнаруживаются. Норма при подсчете в камере Горяева до 1000 в 1 мл. (по Нечипоренко). Эритроциты в моче могут быть: n Неизмененными n Измененными, лишены гемоглобина, не имеют окраски, одноконтурные или двухконтурные, значительно меньше нормального эритроцита При длительном пребывании в моче эритроциты разрушаются , образуя тени эритроцитов, шизоциты, стоматоциты, кодоциты и др. Эритроциты проходящие через почечный фильтр, выглядят измененными (дисморфными), в отличие от эритроцитов из нижних отделов мочевыводящих путей.

Наименование синдрома Гематурия Генез Патологические состояния (заболевания) Поражение почечного фильтра (повышение проницаемости клубочковой мембраны) вследствие деструктивных, воспалительных процессов Острый и хронический гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, рак почек, почечнокаменная болезнь, туберкулез почек, ангиосклероз Повышение проницаемости сосудов вследствие гипокоагуляции Нестабильность гломерулярной мембраны Врожденные и приобретенные коагулопатии (гемофилия, геморрагический диатез, болезнь Ослера, поражения печени, коллагенозы) Цистит, уретрит, заболевание Поражение интерстициальной ткани почек и эпителия канальцев, мочеиспускательного канала почечной внутрисосудистой коагуляции Кровоизлияние, травма, разрыв сосудов почек

- - Ig. A-нефропатия Болезнь Берже Обычно через 1– 3 дня после острой респираторной или кишечной инфекции, охлаждения Макрогематурия, продолжающиеся в течение ряда лет Волнообразное течение — типичны рецидивы гематурии Повышение в крови уровня Ig. A У 30% больных наблюдают артериальную гипертензию

Геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха - системный некротизирующий васкулит, поражающий преимущественно мелкие сосуды (капилляры, венулы, артериолы) - Гематурия - Кожный синдром: пальпируемая пурпура, симметричная, ортостатическая - Суставной синдром - Абдоминальный синдром

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ НОЧНАЯ ГЕМОГЛОБИНУРИЯ (болезнь Маркиафавы. Микели) - - Отсутствия двух белков - фактора ускорения распада и протектина - повышена чувствительность эритроцитов к литическому действию комплемента Гемолитическая анемия недостаточность костномозгового кроветветворения тромбозывен гемоглобинурия

Нефропатии тонких базальных мембран ►Синдром Альпорта ►Доброкачественная семейная гематурия ►Спорадические тонкие гломерулярные базальные мембраны

Синдром Альпорта Самая распространенная форма наследственного нефритa (гематурический нефрит) - Начальная презентация - гематурия; протеинурия, хроническая почечная недостаточность - Потеря слуха (нейро-сенсорная тугоухость) - Anterior lenticonus -

Доброкачественная семейная гематурия - Известны аутосомно-доминантный или рецессивный тип наследования - Гематурия: макро- или микроскопическая, интермиттирующая или постоянная - Патология: ►Тонкие гломерулярные базальные мембраны

- Рак почки Наиболее частый вид опухолей почки – почечно-клеточный рак Гематурия ухудшение общего состояния, слабость, потеря аппетита, похудание, лихорадка наличие припухлости в поясничной области, выявляемой пальпацией Анемия Варикоцеле

Гематурия(> 3 -5 эритроцитов в п/з) Микробиологическое исследование мочи Проверить ПВ, АЧТВ, тромбоциты и др показатели коагулограммы Нормальный показатели Количество белка в моче Нарушение системы гемостаза -дефицит факторов свертывания -тромбоцитопении -прием антикоагулянтов - серповидноклеточная анемия инфекция бактериальный цистит -Туберкулез -пиелонефрит -Простатит уретрит

Эпителиальные клетки в моче ► Клетки плоского эпителия попадают в мочу из наружных половых органов и мочеиспускательного канала (уретры). Встречаются в моче у здоровых людей (у женщин могут присутствовать в большом количестве); особого диагностического значения не имеют. ► Клетки переходного эпителия выстилают слизистую оболочку мочевыводящих путей (почечных лоханок, мочевого пузыря и мочеточников). В моче здоровых людей встречаются в единичном количестве. Повышенное количество клеток переходного эпителия в моче может наблюдаться при острых воспалительных процессах в мочевом пузыре и почечных лоханках, интоксикациях, мочекаменной болезни и новообразованиях мочевыводящих путей. ► Клетки почечного эпителия выстилают мочевые канальцы. В норме в моче здоровых людей не обнаруживаются. Наличие клеток почечного эпителия в моче является характерным признаком поражения паренхимы почек (наблюдается при гломерулонефритах, пиелонефритах, некоторых инфекционных заболеваниях, интоксикациях, расстройствах кровообращения).

Наименование синдрома Эпителиурия: Переходный эпителий Плоский эпителий Почечный эпителий Генез Патологические состояния (заболевания) Слущивается при воспалительных процессах слизистых оболочек, МВП, лоханки, мочевого пузыря Острые и хр. циститы, пиелиты, инфекционные заболевания, прием лекарств, уретрит, интоксикация, почечно-каменная болезнь Слущивается Со слизистой наружных половых органов женщин и наружной части уретры мужчин Лейкоплакия мочевого пузыря Слущивается пластами Дегенеративные Нефротическая форма хр. поражения канальцев Гломерулонефрита, липойдный почек. Жировое нефроз, ОПН перерождение

Цилиндры в моче Цилиндры – это слепки дистальных канальцев и собирательных трубочек, состоящие из белка, клеточных элементов или белкового матрикса, с наложенными на него клеточными элементами или кристаллами. В норме в осадке мочи могут обнаруживаться гиалиновые цилиндры – единичные в препарате, остальные цилиндры в норме отсутствуют. Наличие цилиндров в моче – цилиндрурия – первый признак общей инфекции, интоксикации или наличия изменений в самих почках.

Цилиндрурия Тип Описание Диагностическое значение Простые цилиндры Гиалиновые Мукопротеиновый матрикс, секретируемый канальцами. Неспецифические, присутствуют в нормальной моче, но их количество возрастает при низком диурезе Восковидные Формируются в дистальных отделах нефрона; матрикс содержит сывороточные белки. Присутствуют при далеко зашедшей почечной недостаточности.

Цилиндры с включениями С эритроцитами Белковый матрикс с различным При пролиферативном количеством эритроцитов (часто ГН (редко при кортикальном выглядят красно-оранжевыми). некрозе или при остром повреждении канальцев). С эпителиальными клетками Белковый матрикс с различным При остром повреждении количеством канальцевых клеток. канальцев, ГН, нефротическом синдроме. С лейкоцитами Белковый матрикс с различным количеством лейкоцитов. При пролиферативном ГН и интерстициальном нефрите. Гранулярные Гиалиновые цилиндры с капельными включениями канальцевых белков. При любой форме нефрита, вызывающего повреждение канальцев. Жировые Белковый матрикс с капельными При любой форме нефрита, включениями свободного жира наиболее многочисленны при нефротическом синдроме. смешанные Гиалиновые цилиндры с различными клетками, Обычно обнаруживаются при пролиферативном ГН.

Название заболеваний Макроскопические и Результаты микроскопического анализа химические результаты

Спасибо за внимание!