Пищеварение — превращение пищевых продуктов в соединения,

Пищеварение - превращение пищевых продуктов в соединения, лишенные видовой специфичности, всасывание их и участие в межуточном обмене.

Функции пищеварительного тракта: n Функции пищеварительного тракта: n Секреторная - выработка ферментов, соляной кислоты, желчи и т. д. , которые обеспечивают переваривание за счет физико -химических воздействий и ферментативной переработки пищи. n Двигательная и эвакуаторная - обеспечивает механическую обработку пищи за счет измельчения, перемешивания и передвижение по жкт.

n Всасывательная - активное проникновение конечных продуктов переваривания, воды, солей, витаминов, минеральных веществ через слизистую жкт в кровь и лимфу. n Экскреторная (выделительная) - это один из экстраренальных путей выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза. При патологии эта функция увеличивается. Например, при уремии мочевина выводится через слизистую жкт, вызывая образование симптоматических язв. После тяжелых инфекционных заболеваний увеличивается экскреция стенкой желудка продуктов клеточного распада и развивается гастрит.

n Эндокринная - синтез собственных гормонов (хк, секретин, энтерогастрон и т. д. ), . n Связь с системой крови - синтез внутреннего фактора Касла, при недостатке которого развивается В 12 дефицитная анемия.

Недостаточность пищеварения – состояние ЖКТ, при котором не обеспечивается достаточного усвоения поступающей в организм пищи В результате в организме развивается: n "-" азотистый баланс n гипопротеинемия n гиповитаминозы n истощение n нарушение реактивности и т. д.

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ n К нарушениям пищеварения могут привести: погрешности в питании (недоброкачественная грубая пища, сухоедение, несбалансированное питание с дефицитом белка, витаминов, микроэлементов, прием чрезмерно горячей или холодной пищи и т. д. ) n возбудители некоторых инфекций (особенно кишечных - брюшной тиф, дизентерия, пищевая токсикоинфекция и др. ) n попадание ядов в жкт (солей тяжелых металлов, ядов растительного происхождения и т. д. )

n врожденные аномалии пищеварительного тракта n действие ионизирующей радиации n опухоли n послеоперационные состояния n психотравмы, физические перенапряжение n наркомания, алкоголизм, курение

Общий патогенез заболеваний органов ЖКТ § Генетические нарушения биосинтеза ферментов. Нарушение эндокринной регуляции § Прямое повреждающее действие ЭФ § (микроорганизмы, яды, аутоиммунная агрессия) § Опосредованное повреждающее действие ЭФ

Основные патогенетические факторы в развитии недостаточности пищеварения: n нарушение аппетита n нарушение обработки пищи в полости рта и ее прохождении по пищеводу нарушение пищеварения в желудке n нарушение пищеварения в кишечнике

n 1. НАРУШЕНИЕ АППЕТИТА

Существует несколько теорий возникновения чувства голода: n глюкостатическая – при уменьшении уровня глюкозы в крови n аминоацидостатическая – при уменьшении уровня аминокислот в крови n липостатическая – при уменьшении уровня жирных кислот и ТАГов в крови n метаболическая – продукты метаболизма цикла Кребса раздражают нейроны центра голода n термостатическая – при уменьшении температуры тела n локальная теория – в результате импульсации от механорецепторов желудка при его «голодных» сокращениях

При центра насыщения - возникает сдерживающая импульсация на центр голода и его активность падает ( центр голода) К центра голода К центра насыщения приводят: n Избыток инсулина n Глюкоза n Пентагастрина n Лептин n Окситоцина n Холецистокинин (ХК) n ↑ ПНС n Глюкагон n Соматостатин ? n ↑ СНС и ↑ акт-ти КА в ЦНС (теория голода) n Серотонин

Нарушения аппетита : ГИПЕРРЕКСИЯ (orexis-аппетит)- патологическое усиление аппетита, как правило сочетается с повышенным потреблением пищи -полифагией (phagein-есть), крайняя степень повышения аппетита - булимия (bul-бык, limos -голод, синоним - волчий голод) - наблюдается при заболеваниях ЦНС: неврозах, слабоумии, опухолях задней черепной ямки; эндокринных заболеваниях: тиреотоксикозе, сахарном диабете, инсуломе; после резекции кардиальной части желудка. n АНОРЕКСИЯ - патологическое угнетение аппетита, может привести к полному отказу от приема пищи - афагии.

Виды анорексии n Динамическая - новый учебник (диспепсическая - старый учебник) - симптом заболеваний ЖКТ. n Интоксикационная - сопровождает длительные тяжелые заболеваний- опухоли, инфекции, отравления. В основе - понижение возбудимости пищевого центра. n Невротическая - при отрицательных эмоциях, сильном возбуждении коры головного мозга. n Нервно-психическая - при органических поражениях ЦНС, при психогенных нарушениях - при сознательном ограничении приема пищи при навязчивом представлении об излишней полноте. n Нейродинамическая - реципрокное торможение пищевого центра при рвоте, болевом синдроме (почечной колике)

2. Нарушение обработки пищи в полости рта и ее прохождении по пищеводу: 1. Нарушение жевания 2. Нарушение слюноотделения 3. Нарушение глотания 4. Нарушение функции пищевода

n 3. НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ

Нарушение пищеварения в желудке связано с расстройством его функций: n секреторной n эвакуаторной n двигательной n всасывательной n выделительной

В слизистой желудка выделяют: n главные клетки (свод и тело желудка) - выделяют пепсиноген и гастриксин -протеолитические ферменты, активируются HCI. Максимум активности пепсина приходится на РН=1, 5 -2, 5 гастриксина -3, 2 - 3, 5. n париетальные (обкладочные) клетки вырабатывают HCI. n Добавочные клетки (мукоидные) - синтезируют слизь. n Пилорические железы желудка продуцируют секрет со слабой протеолитической, липолитической и амилолитической активностью. n 5. В антральном отделе желудка расположены гормон-продуцирующие клетки АПУД-системы - G- клетки, вырабатывают гастрин.

Эффекты гастрина n стимулирует выделение HCI и ферментов желудка n усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном) n усиливает моторику антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка n стимулирует выделение инсулина

↑ секреции гастрина ↓ секреции гастрина -При раздражении вагуса -Гиперсекреции НСI -Приеме белковой пищи -Действии соматостатина -Избытке Са -Секретин -Приеме кофеина, этанола -Глюкагон

Нарушение секреторной функции желудка количественное качественное гипосекреция гиперсекреция Патологическая секреция-изменение ↓кол-ва жс: ↑количества жс, часто динамики и Гипохлоргидрия сопровождающееся отдельных фаз вплоть до гиперхлоргидрией секреции ахлоргидрии Ахилия: -функциональная - органическая

Гиперсекреция желудочного сока - 1. тонуса вагуса (АХ) 2. Гормоны общ. д-я: - ГК, инсулина, тироксина местн. д-я - гастрина (гастринома Золлингера- Эллисона –ульцирогенная аденома поджелудочной железы – в 65 -75%, может быть в желудке, ДПК, печени, яичках, брыжейке, лимфоузлах, жировой клетчатке брюшной полости. Обычно это множественная опухоль) БАВ - гистамин 3. лекарства, острая и горяч. пища, алкоголь

Гиперсекреция желудочного сока В желудке В кишечнике n. Длительный спазм Более гомогенная пища, привратника (время для чем в норме→↓моторной нейтрализации кислоты функции надо больше) кишечника→склонность к n. Пища длительное время в запорам желудке, желудок переполнен, отрыжка кислым, изжога, болевой синдром n↓эвакуаторная функция желудка

НО: при синдроме Золлингера-Эллисона – диарея ( ↑ гастрин → ↑ кол-во обкладочных клеток и ↑ их стимуляция и ↑ HCI ): гиперсекреция желудочного сока - несколько литров в день при ↑ гастрина → ↑ секреция К+ и ↓ абсорбция Nа+ в кишечнике → ↑ вода в тонком кишечнике (гиперсекреторная диарея) желудочный сок инактивирует панкреатические ферменты синдром малдигестии и стеаторея

Этиология гипосекреции желудочного сока n ↑тонуса снс (стресс, страх, агрессия) n Гормоны: общего действия – соматостатин, глюкагон, тиреокальцитонин местного действия - ↑секретина, ↑ХК, ↑энтерогастрона (гормоны ДПК – тормозят желуд. секрецию) n ↓кол-ва клеток, продуцирующих жс (атрофия, опухоли, воспаление, резекция желудка)

Последствия гипосекреции желудочного сока В желудке В кишечнике Зияние привратника, т. к. Избыточно грубый химус ↑ происходит быстрая моторную функцию кишечника нейтрализация кислоты →диарея→обезвоживание → ↓ нарушение электролитного ↓ Бактерицидных свойств жс, баланса, потеря гниение, брожение, отрыжка белков, диров, витаминов с тухлым, ↑ эвакуаторная ф-ция соответствующими желудка последствиями для организма → нарастают синдромы малдигестии и мальабсорбции

Методы исследования секреторной функции желудка: n Метод фракционного желудочного зондирования - желудочный сок получают через зонд, введенный в желудок натощак через 12 часов после приема пищи n РН-метрия - пристеночное определение РН с помощью специальных РН-зондов (вводят через нос)

РН – метрия РН можно определять одновременно в пищеводе, разных уровнях желудка и ДПК. Метод физиологичен и объективен (прибор гастроскан)

РН-метрия может быть: 1. Краткосрочная: – свободная (исследователь определяет самостоятельно набор исследований с помощью фармакологических воздействий) - автоматическая (по заданной программе) 2. Суточное мониторирование РН.

Возможности РН-метрии: n РН-метрию проводят в разных отделах желудка n Проведение функциональных проб стимулирующего и угнетающего характера возможность подбора лекарственной терапии n Определение истинной ахлоргидрии (важно в диагностике атрофических гастритов как предракового состояния)

Нарушение двигательной активности желудка усиление замедление 1. Грубая 1. Гомогенная пища, алкоголь 2. ↑тонуса снс 2. ↑тонуса 3. Секретин, ХК, вагуса(сильные энтерогастрон, желудоч эмоции, страх) ная гипосекреция ↓НСI 3. Гастрин, гистамин, 4. Глюкагон ↑НСI 5. Лихорадка, голодание 4. Инсулин 5. Серотонин

Симптомами нарушения двигательной функции желудка являются n Изжога n Отрыжка n Икота n Тошнота n Рвота

Нарушение эвакуаторной функции желудка Замедление эвакуации: 1. Гиперсекреция жс 2. Прием гипертонических р-в и гиперосмолярной ж-ти 3. Белковая и жирная пища→энтерогастрон в киш-ке →тормозит моторику 4. Прием большого к-ва пищи, плохо пережеванной 5. Перерастяжение ДПК 6. ↓секреции панкреат. сока и желчи, кот. нейтр-т кислый химус 7. Травмы, операции в бр. области 8. Острые, особенно киш. инфекции →рефлекторное торможение вагуса →↓перистальтики и эвакуации желудка

9. Вследствии атрофии слизистой желудка у пожилых 10. Стеноз привратника у взрослых в результате опухолей, рубцового сужения 11. Врожденный пилоростеноз. Проявляется в течение 1 -го месяца жизни рвотой фонтаном, обезвоживанием, гиперхлоргидрией, комой Замедление эвакуации→задержка пищевых масс →растяжение и истончение стенок желудка →ослабление перистальтики →снижение секреции жс →при длительном давлении на диафрагму возникает тошнота, рвота →обезвоживание, гипохлоремия, алкалоз

Ускорение эвакуации 1. Гипосекреция жс: ахилия, ахлоргидрия 2. Гипоосмолярная пища 3. Пища богатая углеводами

ВЫВОД n Таким образом, нарушение пищеварения в желудке связано с нарушением секреторной, двигательной, эвакуаторной, всасывательной и выделительной функций желудка.

Важную роль в патологии пищеварения в кишечнике играют нарушения: n желчеотделения n внешней секреции поджелудочной железы n секреторной, всасывательной, двигательной, выделительной функции кишечника

Нарушение секреторной функции тонкого кишечника Нарушение полостного пристеночного пищеварения - пищеварения (в том числе интестинальные энзимопатии – нарушение выделения ферментов кишечника)

Нарушения секреторной функции тонкой кишки Наследственные n Недостаточность лактазы n Дефицит энтерокиназы (отсутствует активация трипсиногена подж. железы) n Глютеновая болезнь Приобретенные n Моноэнзимопатии n Полиэнзимопатии

Проявления интестинальных энзимопатий - метеоризм, диарея и развитие синдрома малдигестии Синдром малдигестии - нарушение преимущественно полостного пищеварения в тонком кишечнике

Синдром малдигестии желудочная кишечная панкреатическая Атрофический Хронические При недостаточной гастрит, стеноз воспалительные внешней секреции привратника, рак ж изменения в тонкой поджелудочной кишке, интестинальн железы ые энзимопатии Клиника: потеря Урчание, перелива Анорексия, метеоризм, аппетита, ощущение в коликообразные тяжести, отрыжка кишечнике, вздутие, боли, обильные тухлым метеоризм, поносы, панкреатогенные запахом, метеоризм, д поносы, стеаторея иарея кишечная панкр. типа(нейтр. жи стеаторея(мыла, жк, ры), амилорея, креато нейтр. жир), амилорея (крахмал), креаторея (мыш. волокна)

Нарушение пристеночного пищеварения 1. Нарушение структуры ворсинок 2. Изменение ферментов кишечной поверхности 3. Расстройства кишечной перистальтики 4. Недостаточность полостного пищеварения

Нарушение всасывательной функции кишечника n усиление n замедление всасывания – при ↑ всасывания проницаемости (синдром кишечной стенки мальабсорбции) – (например, при сочетает симптомы артериальной диареи, потери массы гиперемии у детей) тела, белковой интоксикация и пищевая недостаточности, аллергия признаки гиповитаминоза

Синдром мальабсорбции n Первичный(наследственный) Нарушение всасывания -глюкозы, галактозы при недостатке Г-6 - фосфатазы в слизистой тонкой кишки -фруктозы – при дефиците фруктозо-1 - фосфатальдолазы -фолиевой кислоты, витамина В 12

n Вторичное нарушение всасывания 1. Недостаточное расщепление пищи в желудке 2. Экзокринная панкреатическая недостаточность 3. Заболевание печени 4. Ишемия кишечника 5. Воспаление тонкой кишки 6. Дисбактериоз (мкб поглощают В 12 и деконьюгируют жк→нарушение всасывания жира и В 12) 7. Лучевая энтеропатия 8. Резекция части кишки 9. Кишечная непроходимость

Патогенез клинических проявлений недостаточности и всасывания патогенез проявления Нарушение всасывания Снижение массы тела Б, Ж, У Нарушение всасывания ак Гипопротеинемия, перифе рические отеки Дефицит вит Д Остеопороз, оссалгии, миопатия Дефицит вит группы В Периферические невриты Нарушение всасывания Са Парастезия, титания и Мg

↓всасывания белков, вит анемия В 12, фолиевой к-ты, Fе Нарушение всасывания вит геморрагии К Дефицит вит А Ночная слепота (гемералопия, ксерофтальмия) Дефицит вит В 2 хейлит Дефицит В 2, В 6, В 12 , глоссит никотиновой кислоты Дефицит никотиновой дерматит кислоты

Нарушение двигательной функции кишечника ускорение замедление ↑ПНС ↑СНС Грубая пища голодание Жиры Вазопрессин Брадикинин Серотонин Гистамин ХК Мотилин гастрин Проявление: диарея

Нарушение выделительной функции n ↑выделительной функции может развиваться синдром «экссудативной энтеропатии» врожденная приобретенная Встречается редко- Спру, болезнь идиопатическая Крона, язвенный интестинальная колит, цирроз лимфангиэктазия печени, сердечная недостаточность, нефротиче ский синдром, лучевая болезнь, при гигантском гипертрофическом гастрите(б-нь Менетрие) Проявления: гипопротеинемия, отеки, иммуно дефицит

Проявления экссудативной энтеропатии n Гипопротеинемия n Отеки n Вторичный альдостеронизм n Иммунодефицит n Склонность к инфекциям и т. д.

Язвенная болезнь - это n хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, n при котором нарушаются общие и местные механизмы нервной и гуморальной регуляции гастрогепатопанкреатической системы n образуется язвенный дефект слизистой оболочки в желудке и (или) в ДПК, n склонное к прогрессированию и развитию осложнений, угрожающих жизни больного В России уровень заболеваемости язвенной болезнью составляет 6, 4 случая на 1. 000 человек

Этиология язвенной болезни 1. Главные этиологические факторы – Helicobacter pylori и нервно-психический стресс 2. Предрасполагающие факторы - генетические 3. Способствующие – алиментарные, ульцирогенные лекарственные средства, вредные привычки

Только 1/8 инфицированных НР заболевает язвенной болезнью ЯЗВА ЖЕЛУДКА ЯЗВА ДПК У больных с ЯБ ДПК бактерия обнаруживается в 90 -95% случаев, у больных ЯБЖ – в 70 - 80% сл

Оценка наличия бактерии: n Серологические методы (в т. ч. иммуноферментный анализ) n Дыхательный тест (дорогое оборудование масс-спектрометр) n Бактериологическое исследование биоптата, полученного в результате эндоскопии Приказ Минздравсоцразвития 2005 года «Положение о враче- гастроэнтерологе» - необходимо иметь оборудование для диагностики Helicobacter pylori в каждом гастроэнтерологическом отделении.

Helicobacter pylori - это n грамотрицательная аэробная палочка, имеет многослойную оболочку, 4 -7 жгутиков на одном конце микроорганизма, способна вырабатывать фермент уреазу

Helicobacter pylori

Микрофотография Helicobacter pylori (окрашивание серебром). Видны многочисленные бактерии на поверхности желудочного эпителия (по Т. Л. Лапиной, 2000)

Роль Н. р. в формировании язвы желудка: 1. Уреаза бактерий превращает поступающую в желудок из крови мочевину в аммиак и СО 2 2. Аммиак и СО 2 нейтрализуют HCl → локальное ощелачивание вокруг бактерии (не погибает) 3. Аммиак раздражает G-клетки АПУД-системы секреция гастрина и соотвественно НСL 4. Бактерии разрушают муцин и приникают в покровно- ямочный эпителий слизистой желудка + бактерии выделяют цитотоксины 5. Функциональные и дистрофические изменения слизистой желудка 6. В подслизистом слое формируется инфильтрат из клеток (нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов и др. ) Эти клетки вырабатывают цитокины, в очаг воспаления мигрируют новые клетки 7. Происходит некроз эпителия и образуется язвенный дефект

Helicobacter pylori Привлечение Уреаза макрофагов ↑ расщепления ↑ продукции мочевины цитокинов NH 3 и СО 2 нейтрализуют Привлечение НСL (ЛОКАЛЬНОЕ ОЩЕЛАЧИВАНИЕ – БАКТЕРИЯ НЕ ГИБНЕТ) нейтрофилов ↑ секреция HCl Выделение ферментов лизосом, радикалов кислорода Некроз эпителия и язвенный дефект

Роль НР в формировании язвы ДПК: n Нормальная слизистая ДПК не заселяется НР n При гиперсекреции желудочного сока при длительном забросе в луковицу ДПК кислого желудочного содержимого цилиндрический эпителий ДПК замещается желудочным эпителием происходит инфицирование НР образование язвы (патогенез см. выше)

Helicobacter pylori (НР) ↓ уреаза: мочевина→NH 3 (раздражает Gклетки →гастрин и НСL ) и CO 2 ↓ Нейтрализация НСL ↓ Бактерии разрушают муцин и проникают в слизистую ↓ НР выделяют цитотоксины →акт-я фосфолипазы → арахидоновый каскад →дистрофические изменения слизистой ↓ В подслизистом слое инфильтрат из ней, л, мк, пк, тк →АФК, лиз. ф-ты, эйкозаноиды →язвенный дефект

Нервно-психический стресс ↓ Стойкое возбуждение центров вегетативной нервной системы ↓ Обильная патологическая парасимпатическая импульсация из ЦНС→гиперсекреция НСL и гипермоторика желудка; АХ →ишемизация слизистой Обильная патологическая симпатическая импульсация из ЦНС → 1. выброс КА из синапсов и мозгового слоя надпочеников →трофические и гемодинамические нарушения в слизистой желудка 2. Выброс ГК →гиперсекреция жс, спазм сосудов, катаболический эффект(распад белка, ↓синтеза белка) →язвенные дефекты, ↓выработки слизи и ↓регенерации

Предрасполагающие факторы ЯБ n Генетические маркеры 1. Высокий уровень продукции НСL(генетически обусловленная повышенная масса обкл. и ↑чувствительность к гастрину) 2. Высокий уровень пепсиногена –» ульцирогенный» 3. Избыточное выделение гастрина в ответ на прием пищи 4. 1 группа крови(на слизистой имеются адгезивные рецепторы к НР) 5. Генетически обусловленное ↓выработки ряда защитных субстанций (α 1 -антитрипсина и α 2 - макроглобулина)

Способствующие факторы ЯБ: n Алиментарные факторы (острая, горячая пища, специи, приправы) n Длительные перерывы в приеме пищи (особенно у лиц с повышенной секрецией и кислотностью желудочного сока) n Вредные привычки - курение и злоупотребление крепкими, спиртными напитками n Ульцирогенные лекарственные средства

Факторы «защиты» Факторы «агрессии» А надэпителиальная часть- 1. Инфицирование НР и слизь, бикарбонаты разрушение слизисто- Б эпителиальная часть бикарбонатного барьера 1. Активная клеточная 2. Гиперпродукция регенерация в жкт НСL, пепсина, гастриксина 2. Выработка ПГ (↑слизи и 3. Нарушение бикарбонатов, оптимальное гастродуоденальной моторики кровообращение и моторики(закисление ДПК) регенерацию), ↓НСL 4. Дуоденогастральный 3. Сбалансированная выработка рефлюкс-дискинезия ЭФР, α-ТФР-необходимы для привратника с забросом пролиферации и дуоденального содержимого в функционирования желудок соединительнотканных клеток. 5. Нарушение дуоденального тормозного механизма(недостаток секретина, ХК, энтерогастрона)

В. Субэпителиальная часть 1. Нарушение обмена 1. Оптимальное биогенных аминов- кровообращение гистамина и слизистой жкт серотонина→нарушение кровоснабжения 2. Щелочная среда слизистой и регенерации слюны, панкреатического сока, желчи 3. Оптимальная моторика и эвакуация желудка 4. Механизм дуоденального торможения кислотно- и песинообразования(ХК, с екретин, энтерогастрон)

Диаграмма, иллюстрирующая предполагаемый слизебикарбонатный барьер. Ионы НСО 3, секретируемые в слой слизи, нейтрализуют медленно диффундирующие к эпителию Н+. Эта зона позволяет небольшому количеству бикарбонатов предохранять слизистую оболочку от большого количества кислоты в просвете (по L. Turberg, 1985) НСL

Патогенез язвенной болезни n После формирования язвы она становится очагом афферентной импульсации в ЦНС, где возникает патологическая доминанта n По висцеро-висцеральным влияниям в процесс вовлекаются другие органы и системы организма (печень, поджелудочная железа и т. д. ) n Болезнь становится хронической

Клиника язвенной болезни n Болевой синдром n Синдром диспепсических растройств n Аппетит может быть хорошим (при ЯБ ДПК – болезненное чувство голода) n Запоры

Осложнения ЯБ n Кровотечение n Постгеморрагическая анемия n Пенетрация n Перфорация n Стеноз n Малигнизация n Реактивный гепатит n Реактивный панкреатит n Перивисцерит (перигастрит, перидуоденит)

Исходы ЯБ n Рубцевание и заживление n Стеноз привратника и деформация желудка в результате рубцевания n Пожизненное существование ЯБ n Малигнизация n Летальный исход