Скачать презентацию PENCERNAAN PENYERAPAN DETOKSIKASI ZAT GIZI Prof Dr Fadil Скачать презентацию PENCERNAAN PENYERAPAN DETOKSIKASI ZAT GIZI Prof Dr Fadil

ae78f026ee82a66f51a4be17eb1112f6.ppt

  • Количество слайдов: 61

PENCERNAAN, PENYERAPAN DETOKSIKASI ZAT GIZI Prof. Dr. Fadil Oenzil, Ph. D, Sp. GK PENCERNAAN, PENYERAPAN DETOKSIKASI ZAT GIZI Prof. Dr. Fadil Oenzil, Ph. D, Sp. GK

PENCERNAAN, PENYERAPAN & DETOKSIKASI ZAT GIZI 1. Pencernaan Zat Gizi Dalam Makanan 1. 1. PENCERNAAN, PENYERAPAN & DETOKSIKASI ZAT GIZI 1. Pencernaan Zat Gizi Dalam Makanan 1. 1. Zat Gizi 1. 2. Saliva 1. 3. Cairan Lambung 1. 4. Getah Pankreas Dan Empedu 1. 5. Getah Usus 2. Cara Penyerapan Bahan Makanan 2. 1. Penyerapan Karbohidrat 2. 2. Penyerapan Lemak Makanan 2. 3. Penyerapan Protein/Nukleoprotein 3. Hormon Saluran Pencernaan 4. Kelainan Pencernaan Dan Penyerapan 4. 1. Defisiensi Enzim Laktase 4. 2. Gluten Sensitive Enteropathy

PENCERNAAN, PENYERAPAN & DETOKSIKASI ZAT GIZI 5. Mikro Organisme Di Dalam Usus Besar, Detoksikasi, PENCERNAAN, PENYERAPAN & DETOKSIKASI ZAT GIZI 5. Mikro Organisme Di Dalam Usus Besar, Detoksikasi, Dan Eksresi. 5. 1. Peragian Karbohidrat Di Dalam Usus 5. 2. Asam Lemak Rantai Pendek Hasil Peragian Usus 5. 3. Pembusukan Di Dalam Usus 5. 4. Susunan Tinja 5. 5. Diare 5. 6. Konstipasi 5. 7. Autointoksikasi 5. 8. Steatorrhea

ZAT GIZI “ESSENTIAL” ASAM AMINO L-HISTIDIN, L-ISOLEUSIN, L-LEUSIN, LMETIONIN, L-FENILALANIN, L-TEONIN, LTRIPTOFAN, L-VALIN ASAM ZAT GIZI “ESSENTIAL” ASAM AMINO L-HISTIDIN, L-ISOLEUSIN, L-LEUSIN, LMETIONIN, L-FENILALANIN, L-TEONIN, LTRIPTOFAN, L-VALIN ASAM LEMAK ASAM LINOLEAT VITAMIN LARUT DALAM AIR VITAMIN LARUT DALAM LEMAK C, B 12, ASAM FOLAT, NIASIN, ASAM PANTOTENAT, B 6, B 2, B 1 A, D, E DAN K (K DAPAT DISINTESIS MIKROORGANISME USUS) MIKROMINERAL Ca, Cl, Mg, P, K, Na MIKROMINERAL Cr, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, DAN Zn SERAT MAKANAN SELULOSA, HEMISELULOSA, PEKTIN, LIGNIN DAN GUM AIR ENERGI PENGGUNAAN KARBOHIDRAT, LEMAK DAN PROTEIN DALAM BERBAGAI PERBANDINGAN

SALIVA KANJI (STARCH) NASI, ROTI GLIKOGEN AMILASE LIUR MULUT (PTYALIN) MALTOSA + MALTOTRIOSA + SALIVA KANJI (STARCH) NASI, ROTI GLIKOGEN AMILASE LIUR MULUT (PTYALIN) MALTOSA + MALTOTRIOSA + DEXTRIN Amilase liur mulut : § Menghidrolisis ikatan 1 -4 Glikosida § Tidak aktif pada Ph<4 Enzim-enzim Lambung : Pepsin § Dihasilkan oleh “Chief Cell” dalam bentuk Zimogen inaktif (Pepsinogen) § Pepsinogen oleh H+ menjadi Pepsin § Suatu Endopeptidase Memecah ikatan peptida pada Struktur Polipeptida Utama

SALIVA Renin (Khimosin, Rennet) Koagulasi susu pada infan Renin Pepsin Kasein Susu Para Kasein SALIVA Renin (Khimosin, Rennet) Koagulasi susu pada infan Renin Pepsin Kasein Susu Para Kasein

Gambar 1. Bagian dari lambung dan duodenum Gambar 1. Bagian dari lambung dan duodenum

Pembentukan HCl lambung Sumber H + adalah hasil pemecahan H 2 CO 3 oleh Pembentukan HCl lambung Sumber H + adalah hasil pemecahan H 2 CO 3 oleh karbonik anhidrase. H 2 CO 3 ini dibentuk dari H 2 O dan CO 2. Sekresi H+ kedalam lumen merupakan proses aktif melalui membran dengan bantuan K+/ATP ASE. HCO 3 mengalir dari dalam sel Oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl yang memasuki sel dari plasma sekresi H+ ke dalam Lumen. Sekresi H+ kedalam lumen diganti oleh K+ kedalam Sel

( SEL OKSINTIK ) Plasma CL CL K+ K+ -P Cairan Lambung (Lumen) CL ( SEL OKSINTIK ) Plasma CL CL K+ K+ -P Cairan Lambung (Lumen) CL K+ H+ HCO 3 - + HCO 3 -P H+ H 2 CO 3 CO 2 H 2 O + H 2 O Karbonik anhidrase H 2 O

Gambar 1. 2. sumber H+adalah hasil pemecahan H 2 CO 3 oleh karbonik anhidrase. Gambar 1. 2. sumber H+adalah hasil pemecahan H 2 CO 3 oleh karbonik anhidrase. H 2 CO 3 ini dibentuk dari H 2 O dan CO 2. Sekresi H+ ke dalam lumen merupakan proses aktif melalui membran dengan bantuan K+/ATP ASE. HCO 3 mengalir dari dalam sel oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl- yang memasuki sel dari plasma akibat sekresi H+ kedalam lumen diganti oleh K+ ke dalam sel.

Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi getah lambung 1. FASE SEFALIK : RANGSANGAN DARI DALAM KEPALA, Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi getah lambung 1. FASE SEFALIK : RANGSANGAN DARI DALAM KEPALA, BAU, MENGUNYAH DAN MENELAN MAKANAN 2. FASE GASTER : PEREGANGAN LAMBUNG MERANGSANG MELALUI N. VAGUS (N X) DAN REFLEKS LOKAL 3. FASE INTENSINAL : KHIME PADA BAGIAN PROKSIMAL USUS MELAMBATKAN SEKRESI ASAM LAMBUNG

gambar 1. 3. hubungan antara jumlah asam yang disekresikan oleh lambung selama pencernaan makanan gambar 1. 3. hubungan antara jumlah asam yang disekresikan oleh lambung selama pencernaan makanan dan kandungan protein makanan tersebut. Jumlah asam disekresikan ditetapkan 100, berdasarkan respons terhadap 100 kalori daging sapi, kemudian dihubungkan dengan kandungan protein daging sapi tersebut. Jumlah asam yang disekresikan akibat pemberian makanan (100 kalori) dihubungkan dengan kandungan protein makanan tersebut. (sumber: Davenport 1984)

FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA LAMBUNG 1. MUKUS DAN BIKARBONAT 2. RESISTENSI MUKOSA : DAYA REGENERASI FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA LAMBUNG 1. MUKUS DAN BIKARBONAT 2. RESISTENSI MUKOSA : DAYA REGENERASI SEL POTENSIAL LESTRIK MEMBRAN MUKOSA DAN KEMAMPUAN PENYEMBUHAN LUKA 3. ALIRAN DARAH MUKOSA ( MIKRO SIRKULASI ) 4. PROSTAGLANDIN

Gambar 1. 4. Patofisiologi akibat terjadinya difusi balik asam melalui barrier mukosa lambung yang Gambar 1. 4. Patofisiologi akibat terjadinya difusi balik asam melalui barrier mukosa lambung yang rusak.

ENZIM-ENZIM PANKREAS PROTEOLITIK : TRIPSIN : MEMECAH PEPTIDA PADA GUGUS ASAM AMINO BASA KHIMOTRIPSIN ENZIM-ENZIM PANKREAS PROTEOLITIK : TRIPSIN : MEMECAH PEPTIDA PADA GUGUS ASAM AMINO BASA KHIMOTRIPSIN : MEMECAH IKATAN PEPTIDA PADA ASAM AMINO TIDAK BERMUATAN (seperti ASAM AMINO AROMATIK) ELASTASE : MEMECAH IKATAN ASAM AMINO GLISIN, ALANIN DAN SERIN ENTEROKINASE TRIPSINOGEN TRIPSIN KHIMOTRISINOGEN KHIMOTRIPSIN

ENZIM-ENZIM PANKREAS KARBOKSIPEPTIDASE EKSOPEPTIDASE : MEMECAH IKATAN TERMINAL KARBOKSI PEPTIDA SEHINGGA MEMBEBASKAN ASAM AMINO ENZIM-ENZIM PANKREAS KARBOKSIPEPTIDASE EKSOPEPTIDASE : MEMECAH IKATAN TERMINAL KARBOKSI PEPTIDA SEHINGGA MEMBEBASKAN ASAM AMINO TUNGGAL AMILOLITIK ENZIM ∝-Amilase : Memecah Ikatan 1, 4 Glikosida LIPOLITIK ENZIM Triggliserida (Triasil Gliserol) Lipase KOLESTRO ESTERASE Ribonuklease dan Deoksiribonuklease Monogliserida + Asam Lemak

gambar 1. 5. sekresi sel sentro asinar dan duktus ekstralobularis pankreas. kadar Cl- pada gambar 1. 5. sekresi sel sentro asinar dan duktus ekstralobularis pankreas. kadar Cl- pada bagian kanan dihitung berdasarkan cairan yang dikumpulkan dengan “macropunctur”, sedangkan bikarbonat dihitung berdasarkan isotonik. Data-data berasal dari pankreas kucing, tetapi pada spsies lain juga secara bersamaan. (sumber : Lightwood dan Robert, 1977)

FOSFOLIPASE A 1 O H 2 C O R 1 C O C H FOSFOLIPASE A 1 O H 2 C O R 1 C O C H 2 C FOSFOLIPASE A 2 O R 1 C H O O P FOSFOLIPASE D O BASA NITROGEN O FOSFOLIPASE C Gambar 1. 6. Tempat aktifitas hidrolisis oleh fosfolipase pada substrat fosfolipid. (sumber; Mayes P. A. , 1988)

EMPEDU SUSUNAN 1. NATRIUM BIKARBONAT, NATRIUM CHLORIDA 2. ASAM EMPEDU PRIMER : ASAM KOLAT, EMPEDU SUSUNAN 1. NATRIUM BIKARBONAT, NATRIUM CHLORIDA 2. ASAM EMPEDU PRIMER : ASAM KOLAT, ASAM KENODEOKSI KOLAT SKUNDER : ASAM DEOKSI KOLAT ASAM LITHO KOLAT 3. LESITIN 4. KOLESTEROL 5. PIGMEN EMPEDU (BILIRUBIN) 6. PROTEIN 7. HASIL METABOLISME DAN SEKRESI HATI, SEPERTI HASIL DETOKSIKASI OBAT

FUNGSI EMPEDU 1. Emulsifikasi, Menurunkan tegangan permukaan mengemulsikan lemak 2. Menetralkan asam 3. Eksresi, FUNGSI EMPEDU 1. Emulsifikasi, Menurunkan tegangan permukaan mengemulsikan lemak 2. Menetralkan asam 3. Eksresi, Eksresi asam empedu dan kolestrol mengeluarkan racun, obat, dll 2. Kelarutan kolesterol 3. Metabolisme pigmen empedu (bilirubin)

Gambar 1. 7. Pencernaan dan penyerapan triasilgkiserol. FA= asam lemak rantai panjang. (Sumber: Mayes Gambar 1. 7. Pencernaan dan penyerapan triasilgkiserol. FA= asam lemak rantai panjang. (Sumber: Mayes P. A. , 1988)

BATU EMPEDU (GALSTONE) § EMPEDU SANGAT JENUH DENGAN KOLESTEROL § INFEKSI MENGENDAPKAN KOLESTEROL SEBAGAI BATU EMPEDU (GALSTONE) § EMPEDU SANGAT JENUH DENGAN KOLESTEROL § INFEKSI MENGENDAPKAN KOLESTEROL SEBAGAI § KRISTAL TERBENTUK BATU PENYEBAB: § SINTESIS KOLESTEROL HATI MENINGKAT § SINTESIS ASAM EMPEDU MENURUN (MENURUNNYA AKTIFITAS 7 ∝- HIDROKSILASE)

IKATAN PEPTIDA; KONYUGASI O OH 12 3 HO 7 OH C O OH H IKATAN PEPTIDA; KONYUGASI O OH 12 3 HO 7 OH C O OH H N CH 2 C O GLISIN p. Ka =3, 7 TAURIN p. Ka =1, 5 OR CH 2 SO 2 O- H ASAM KOLAT (Asam Empedu Primer) Tidak ada OH pada Atom C 12=Asam Kenodeksikolat (primer) Tidak ada OH pada Atom C 7=Asam Deoksiklat (sekunder) Tidak ada OH pada Atom C 7 dan 12 = Asam Lithokolat (sekunder) Gambar 1. 8. Susunan asam empedu, asam empedu dikonyugasi dengan glisin atom taurin dengan keluarnya air membentuk suatu ikatan peptida. Konstanta ionisasi atau glikokolat dan taurokholat terlihat pada bagian kanan. (Sumber : Davenport, H. W. , 1984

gambar 1. 9. gambaran mengenai tiga komponen utama empedu (garam empedu, fosfatidil kolin, dan gambar 1. 9. gambaran mengenai tiga komponen utama empedu (garam empedu, fosfatidil kolin, dan kolesterol) pada koordinat segi tiga. Tiap komponen dinyatakan dalam presentase “mol” garam empedu total, fosfatidil kolin, dan koesterol. Garis ABC merupakan kelarutan maksimum kolesterolpada beberapa macamgaram empedu dan fosfatidil kolin. Titik P melukiskan komposisi normal empedu yang mengandung 5% kolesterol, 15% fosfatidi kolin dan 80% garam empedu, komposisi ini terletak pada daerah fase tunggal cairan misel. Bila komposisi empedu diatas garis ABC, menggambarkan bahwa kolesterol dalm bentuk sangat jenuh atau prespitasi. (sumber : Mayes, P. A. , 1988)

gambar. 1. 10. Sirkulasi enterohepatik asam empedu. Sintesis di hati, disimpan di kandung empedu, gambar. 1. 10. Sirkulasi enterohepatik asam empedu. Sintesis di hati, disimpan di kandung empedu, penyerapan pasif, dan aktif di usus halus, sebagian kecil melalui usus besar, penyerapan pasif dalam usus besar, dan ekskresi melalui fases. Asam empedu yang diserap kembali kehati melalui darah porta.

GETAH USUS ENZIM-ENZIM GETAH USUS 1. AMINOPEPTIDASE EKSOPEPTIDASE : MENGHIDROLISIS IKATAN PEPTIDA DISEBELAH ASAM GETAH USUS ENZIM-ENZIM GETAH USUS 1. AMINOPEPTIDASE EKSOPEPTIDASE : MENGHIDROLISIS IKATAN PEPTIDA DISEBELAH ASAM AMINO TERMINAL DIPEPTIDASE 2. DISAKHARIDASE MALTASE (∝- GLUKOSIDASE): MEMISAHKAN GLUKOSA DARI 1 -4 OLIGO-SAKHARIDA ISOMALTASE (∝-DEKSTRINASE): MENGHIDROLISA IKATAN 1 -6 ∝- LIMIT DEKTIRIN LAKTASE (β – GALAKTOSIDASE) : MEMISAHKAN GALAKTOSA DARI LAKTOSA SUKRASE: MENGHIDROLISIS SUKROSA

ENZIM-ENZIM GETAH USUS 3. FOSFATASE MEMISAHKAN FOSFAT DARI FOSFAT ORGANIK 4. POLINUKLEOTIDASE MEMECAH ASAM ENZIM-ENZIM GETAH USUS 3. FOSFATASE MEMISAHKAN FOSFAT DARI FOSFAT ORGANIK 4. POLINUKLEOTIDASE MEMECAH ASAM NUKLEAT MENJADI NUKLEOTIDA 5. NUKLEOSIDASE (NUKLEOSIDA FOSFORILASE) MEMECAH NUKLEOSIDA MENJADI BASA NITROGEN DAN PENTOSA FOSFAT. 6. FOSFOLIPASE MEMECAH FOSFOLIPID MENJADI GLISEROL, ASAM LEMAK, FOSFAT DAN BASA KHOLIN.

HASIL AKHIR PENCERNAAN KARBOHIDRAT : MONOSAKHARIDA (GLUKOSA, GALKTOSA DAN FRUKTOSA) PROTEIN : ASAM AMINO HASIL AKHIR PENCERNAAN KARBOHIDRAT : MONOSAKHARIDA (GLUKOSA, GALKTOSA DAN FRUKTOSA) PROTEIN : ASAM AMINO DAN DIPEPTIDA TRIASILGLISEROL (LEMAK TRIGLISERIDA) : ASAM LEMAK, GLISEROL DAN MONOASIL GLISEROL (MONOGLISERIDA) ASAM NUKLEAT : NUKLEOBASA, NUKLEOSIDA DAN PENTOSA MAKANAN SERAT : TIDAK DICERNA OLEH ENZIM (MANUSIA)

HASIL AKHIR PENCERNAAN Protein Peptida Enzim Metode Pengaktifan Dan Kondisi Optimum Pengaktifan Substrat Hasil HASIL AKHIR PENCERNAAN Protein Peptida Enzim Metode Pengaktifan Dan Kondisi Optimum Pengaktifan Substrat Hasil akhir atau Fungsi Kelenjar liur: Mensekresi saliva sebagai respon refleks terhadap adanya makanan dalam rongga mulut Amilase liur Ion Khlorida penting p. H 6, 6 -8, 8 Pati Glikogen Maltose tambah 1: 6 glukosida (oligosakarid a) tambah maltotriosa Kelenjar Lingualis Lipase lingualis Rentang p. H: 2, 07, 5; optimum: 4, 0 -4, 5 Ikatan ester primer rantai pendek pada sn-3 Asam lemak tambah 1, 2 diasilgliserol Kelenjar Lambung: Sel chief dan parietal mensekresi getah lambung sebagai tanggapan terhadap rangsang refleks, dan kerja gastrin Pepsin A (fundus), Pepsin B (pilorus) Pepsinogen dikonversi menjadi pepsin aktif oleh HCL, p. H 1, 0 -2, 0 Protein Peptida Renin Kalsium penting untuk aktivitas, p. H 4, 0 Kasein susu Mengkoagul asikan susu Sumber Sekresi Dan Rangsang Sekresi

Pankreas : Tripsin Keberadaan chyme asam dari lambung mengaktifka n duodenum untuk Khimotripsin menghasilka Pankreas : Tripsin Keberadaan chyme asam dari lambung mengaktifka n duodenum untuk Khimotripsin menghasilka n: 1) 2) Sekretin, yang secara hormonal merangsang aliran getah pankreas. Kolesistokin in, yang merangsang prodeksi enzim Tripsinogen dikonversi menjadi tripin aktif oleh enterokinase usus halus pada p. H 5, 26, 0, autokatalitik Protein Peptida Polipeptida dipeptida Disekresikan sebagai khimotripsinogen dan diubah menjadi bentuk aktif oleh tripsin, p. H 8, 0 Protein Peptida Sama seperti Tripsin, berdaya Koagulan susu yang lebih besar Elatase Disekresikan sebagai proelastase dan diubah menjadi bentuk aktif oleh tripsin Protein Peptida Polipeptida Dipeptida Karbosipeptidse Disekresikan sebagai prokarboksipeptida se, yang diaktivkan oleh tripsin Polipeptida pada ujung karboksil bebas pada rantainya Peptida pendek. Asam Amino Bebas Amilase Pankreatik p. H 7, 1 Pati Glikogen Maltose tambah 1: 6 glukosida (oligosakarida) tambah maltotriosa

HASIL AKHIR PENCERNAAN Diaktifkan oleh garam empedu, fosfolipid, kolipase Ikatan ester primer pada triasilgliserol HASIL AKHIR PENCERNAAN Diaktifkan oleh garam empedu, fosfolipid, kolipase Ikatan ester primer pada triasilgliserol Asam lemak monoasilgliserol, diasigliserol, gliserol Asam Ribonuklease Nukleotida Deoksiribonuklease Asam Deoksiribonukleat Nukleotida Hidrolase ester kolesteril Diaktifkan oleh garam empedu Ester Kolesteril Kolesterol bebas tambah asam lemak Fosfolipase A 2 Hati dan kandung empedu: Kolesistokinin, hormon dari mukosa usus halus-dan mungkin juga gastrin, dan sekretinmerangsang kandung empedu dan sekresi empedu oleh hati Lipase Ribonuklease Disekresikan sebagai proenzim, diaktifkan oleh tripsin, dan Ca 2+ Fosfolipid Asam lemak, lisofosfolipid (Garam empedu, dan alkali) Lemak juga menetralkan Khime Asam Garam Empedu Asam lemak mengkonjugat, dan mengemulsihaluska n misel garam empedu lemak netral, dan liposom

HASIL AKHIR PENCERNAAN Usus halus: Sekresi kelenjar Brunner pada duodenum, dan Kelenjar Liberkhun Aminopeptidase HASIL AKHIR PENCERNAAN Usus halus: Sekresi kelenjar Brunner pada duodenum, dan Kelenjar Liberkhun Aminopeptidase Polipeptida pada ujung amino bebas rantainya Peptida pendek, asam amino bebas Dipeptidase Dipeptida Asam Amino Sukrase p. H 5, 0 -7, 0 Sukrosa Fruktosa, glukosa Maltase p H 5, 8 -6, 2 Maltosa Glukosa Laktase p. H 5, 4 -6, 0 Laktosa Glukosa, Glaktosa Trehalase Trehalaso Glukosa Fosfatase p. H 8, 6 Fosfat organik Fosfat bebas Isomaltase atau 1: 6 glukosidase 1: 6 glukosida Glukosa Polinukleotidase Asam nukleat nukleotida Nukleosidase (fosforilase nukleosida) Nukleosida purin atau primidin Basa purin atau pirimidin, pentosa fosfat

Gambar 2. 1. Susunan Pati (starch). Pemecahan oleh amilase pankreas terjadi pada ikatan ∝-1, Gambar 2. 1. Susunan Pati (starch). Pemecahan oleh amilase pankreas terjadi pada ikatan ∝-1, 4 dan sebagai hasil hidrolisis merupakan rantai lurus Oligosakarida. Karena amilase pankreas tidak menghidrolisis ikatan ∝-1, 6, maka isomaltose juga merupakan hasil hidrolisis. Hidrolisis lebih lanjut oleh enzim maltase dan isomaltase pada brush border sel epitel usus. (sumber: Devenport, H. W. , 1984)

Gambar 2. 2. Skema yang menggambarkan penyerapan glukosa oleh sel epitel usus bersamaan dengan Gambar 2. 2. Skema yang menggambarkan penyerapan glukosa oleh sel epitel usus bersamaan dengan pengangkatan Na+, dan terjadinya selisih elektrokimia Na+. (Sumber: Davenport, H. W. , 1984

PENCERNAAN KHO : MULUT STARCH AMILASE KANJI LUDAH MULUT USUS KANJI ISOMALTASE MALTOSA AMILASE PENCERNAAN KHO : MULUT STARCH AMILASE KANJI LUDAH MULUT USUS KANJI ISOMALTASE MALTOSA AMILASE PANKREAS SUKROSA (GULA TEBU) LAKTOSA (GULA SUSU) SUKRASE MALTOSA MALTOTRIOSA DEXTRIN GLUKOSA + FRUKTOSA LAKTASE GLUKOSA + GALAKTOSA

Gambar 2. 3. Proses pencernaan, dan penyerapan lemak Gambar 2. 3. Proses pencernaan, dan penyerapan lemak

Gambar 2. 4. Pencernaan dan penyerapan nukleoprotein. (Sumber: Davenport, H. W. 1982) Gambar 2. 4. Pencernaan dan penyerapan nukleoprotein. (Sumber: Davenport, H. W. 1982)

Tabel 2. 1. Penyerapan Beberapa Vitamin VITAMIN LARUT DALAM LEMAK, Larutan dalam misel dibutuhkan Tabel 2. 1. Penyerapan Beberapa Vitamin VITAMIN LARUT DALAM LEMAK, Larutan dalam misel dibutuhkan untuk penyerapan : A Retinol (MW 286), karoten Dapat jenuh, difusi diperantarai pengemban (MW 537) D Kalsiferol (MW 397) dan Difusi pasif Kongener E ∝-Tokoferol (MW 431 Difusi Pasif K Vitamin K (MW 451) Difusi Pasif Menadion (MW 172) VITAMIN LARUT DALAM AIR : B 1 Tiamin (MW 301), tiamin Pirofosfat (MW 479) B 2 Ribovlavin (MW 376) B 3 Asam Nikotinat (MW 123) Nikotamida (MW 122) B 5 Asam Pantotenat (MW 219) Transpor aktif dan difusi Difusi saja (? ) Difusi Saja

Tabel 2. 1. Penyerapan Beberapa Vitamin B 6 Piridoksal (MW 167) Dan Kongener B Tabel 2. 1. Penyerapan Beberapa Vitamin B 6 Piridoksal (MW 167) Dan Kongener B 12 Sianokobalamin (MW 1, 355) dan Konjugat Bc Asam Folat (MW 441), dan monolutamil-Konjugat C Asam askorbat (MW 176) H Biotin (MW 244) Difusi saja Bergabung dengan Faktor Intrinsik dari lambung, diserap melalui pinositosis pada ileum terminalis. Jika faktor intrinsik tidak ada, maka diserap dalam jumlah mikrogram bila dimakan dalam beberapa miligram Konjugat dihidrolisasi menjadi folat, sebelum penyerapan aktif diserap melalui transporaktif bergantung Na+, tambah difusi transpor aktif Vitamin larut dalam lemak diserap seperti lemak yang lain. Didalam lumen usus, vitamin ini larut dalam misel yang disusun oleh monosiglerida, asam lemak bebas, dan garam empedu. Misel membawa vitamin melalui unstirred layer ke permukaan mukosa, kemudian Vitamin diserap secara difusi pasif melalui membran lipid sel epitel. (Sumber: Davenport, H. W. 1984)

TABEL 3. 1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN* PENTING : GASTRIN TABEL 3. 1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN* PENTING : GASTRIN MENINGKATKAN TEKANAN ISTIRAHAT PADA SFINGTER ESOFAGUS INFERIOR MERANGSANG SEKRESI ASAM OLEH SEL OKSINTIK YANG SELANJUTNYA MERANGSANG SEKRESI PEPSINOGENOLEH SEL CHIEF MELALUI REFLEKS LOKAL MENINGKATKAN MOTILITAS ANTRUM GASTER SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ENZIM DAN BIKARBONAT OLEH PANKREAS, KONTRAKSI KANDUNG EMPEDU MEMPUNYAI EFEK TROFIK PADA MUKOSA GASTER

TABEL 3. 1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN* PENTING : PENTING TABEL 3. 1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN* PENTING : PENTING : KOLESISTOKININ SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ASAM LAMBUNG SECARA KOMPETITIF MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG DIRANGSANG OLEH GASTRIN KUAT MERANGSANG SEKRESI ENZIM OLEH PANKREAS SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS, WALAUPUN DEMIKIAN KUAT MENINGKATKAN EFEK SEKRETIN DALAM MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS KUAT MERANGSANG KONTRAKSI KANDUNG EMPEDU MERANGSANG SEKRESI DAN MOTILITAS DUODENUM MEMPERLAMBAT PENGOSONGAN LAMBUNG MEMPUNYAI KERJA TROFIK PADA PANKREAS

TABEL 3. 1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN* PENTING: SEKRETIN MERANGSANG TABEL 3. 1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN* PENTING: SEKRETIN MERANGSANG SEKRESI PEPSINOGEN MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS, DAN HATI; SINERGISTIK DENGAN CCK MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG DIRANGSANG OLEH GASTRIN MENGHAMBAT MOTILITAS GASTER DAN DUODENUM MENGHAMBAT SFINGTER ESOFAGUS INFERIOR MEMPUNYAI EFEK METABOLIK MIRIP DENGAN GLOKAGEN Sumber: Davenport, H. W, . 1987.

Gambar 2. 5. Mekanisme pengangkutan Na dan cairan melalui lapisan sel epitel pada mukosa Gambar 2. 5. Mekanisme pengangkutan Na dan cairan melalui lapisan sel epitel pada mukosa usus ahlus, pada sel epitel usus, pompa Na, dan Cl tidak berhubungan. Perbedaan tekanan osmotik antara membran lateral sel akan menyebabkan pengaliran air. (Sumber: Davenport, H. W. , 1984)

Gambar 2. 7. Penyerapan dan ekskresi besi didalam usus halus. (Sumber: Davenport, H. W. Gambar 2. 7. Penyerapan dan ekskresi besi didalam usus halus. (Sumber: Davenport, H. W. , 1982)

INTOLERANSI LAKTOSA TIMBULNYA GEJALA-GEJALA PADA SALURAN PENCERNAAN ATAU MEMINUM BAHAN-BAHAN MENGANDUNG LAKTOSA ATAUPUN HASIL INTOLERANSI LAKTOSA TIMBULNYA GEJALA-GEJALA PADA SALURAN PENCERNAAN ATAU MEMINUM BAHAN-BAHAN MENGANDUNG LAKTOSA ATAUPUN HASIL OLAHANNYA. GEJALA-GEJALA: NYERI PERUT DIARE FLATULEN GEMBUNG

Gambar 4. 1. Patofisiologi diare akut pada malabsorpsi laktosa di usus halus Gambar 4. 1. Patofisiologi diare akut pada malabsorpsi laktosa di usus halus

TABEL 4. 1. PREVELENSI DEFISIENSI LAKTASE PADA BEBERAPA POPULASI DI DUNIA Australia (Kulit Putih) TABEL 4. 1. PREVELENSI DEFISIENSI LAKTASE PADA BEBERAPA POPULASI DI DUNIA Australia (Kulit Putih) 10 % Amerika Utara : - Kulit Putih - Kulit Hitam 5 -20 % 70 -75% Afrika (Bantu) 50 % Denmark 5 % Asia : - Thailand - India - Jepang 97 % 55 % 90 % Meksiko 74 % Israel : - Yahudi - Arab 61 % 81 %

TABEL 4. 2. PENYEBAB DEFISIENSI LAKTASE SEKUNDER 1. BAYI PREMATUR 2. PASCA INFEKSI DAN TABEL 4. 2. PENYEBAB DEFISIENSI LAKTASE SEKUNDER 1. BAYI PREMATUR 2. PASCA INFEKSI DAN INFESTASI - GASTROENTERITIS AKUT - GIARDIASIS - SALMONELOSIS - ESCHERICHIA COLI - INFESTASI CACING 3. KEKURANGAN KALORI PROTEIN (KKP) 4. PASCA OPERASI GASTROINTESTINAL PADA BAYI 5. OBAT-OBAT SEPERTI : NEOMYCIN, ANTINEOPLASMA 6. GLUTEN-SENSITIVE ENTEROPATHY

Gambar 4. 2. Penyebab intoleransi laktosa Gambar 4. 2. Penyebab intoleransi laktosa

GLUTEN SENSITIVE ENTEROPATHY KERUSAKAN MUKOSA USUS HALUS PADA ORANG YANG PEKA SESUDAH MEMAKANAN MENGANDUNG GLUTEN SENSITIVE ENTEROPATHY KERUSAKAN MUKOSA USUS HALUS PADA ORANG YANG PEKA SESUDAH MEMAKANAN MENGANDUNG PROTEIN GLUTEN LESI PADA MUKOSA: § VILLUS DATAR § SEL EPITEL BERBENTUK KUBUS § INFILTRASI LIMFOSIT DAN SEL PLASMA KEDALAM LAMINA PROPRIA GEJALA: MALABSORBSI PROTEIN, LEMAK DAN KARBOHIDRAT

MEMASUKI PATI USUS BESAR DIMETABOLISASI OLEH BAKTERI UNTUK PERTUMBUHAN BAKTERI SELUIOSA HEMISELULOSA HEKSOSA PENTOSA MEMASUKI PATI USUS BESAR DIMETABOLISASI OLEH BAKTERI UNTUK PERTUMBUHAN BAKTERI SELUIOSA HEMISELULOSA HEKSOSA PENTOSA GLIKOLISIS LINTASAN PENTOSA PIRUVAT PROSES AKHIR ASETAT PROPIONAT HIDROGEN METANA KARBONDIOKSIDA BUTIRAT HASIL AKHIR DIABSORBSI OLEH USUS HALUS DAN DIMETABOLISASIKAN KELUAR KE FESES KELUAR MELALUI UDARA PERNAPASAN SETELAH ABSORBSI Gambar 5. 1. Pemecahan karbohidrat didalam usus besar manusia

GAS DALAM SALURAN PENCERNAAN 1. MENELAN 2. FERMENTASI 3. NETRALISASI HCl (LAMBUNG)+BIKARBONAT (PANKREAS) ASAM GAS DALAM SALURAN PENCERNAAN 1. MENELAN 2. FERMENTASI 3. NETRALISASI HCl (LAMBUNG)+BIKARBONAT (PANKREAS) ASAM ORGANIK + BIKARBONAT 4. DIFFUSI N 2 DARI DARAH CO 2

Gambar 5. 2. Metabolisme amonia, menunjukkan bahwa pengobatan hiperamonia dengan diet rendah protein, pemberian Gambar 5. 2. Metabolisme amonia, menunjukkan bahwa pengobatan hiperamonia dengan diet rendah protein, pemberian antibiotik untuk mengurangi bakteri mengandung urease, disamping itu pemberian laktulosa. Kira-kira separuh dari usus halus. Amonia dihasilkan oleh banyak jaringan termasuk ginjal

Tabel 5. 1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea TAHAP GANGGUAN FISIOLOGIS Tabel 5. 1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea TAHAP GANGGUAN FISIOLOGIS STATUS MORBUS Emulsifikasi Trigliserida Emulsifikasi Terganggu Difisiensi asam empedu konjugasi; keasaman khime usus halus yang berlebihan Hidrolisis Defisiensi Lipase pankreatik Defisiensi bikarbonat relatif atau absolut Penyakit Pankreatik atau hipersekresi gastrik Pembentukan Misel Defisiensi asam empedu Konjugasi; defisiensi bikarbonat absolut atau relatif Fistula Bilier atau sumbatan bilier; penyakit ileum atau reseksi ileum; dekonjugasi bakteri; penyakit Pankreatik atau hipersekresi gastrik

Tabel 5. 1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea TAHAP Penyerapan 2 Tabel 5. 1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea TAHAP Penyerapan 2 -monogliserida GANGGUAN FISIOLOGIS STATUS MORBUS Penurunan ambilan sel; pengurangan jumlah sel, aktifias, atau luas permukaan Sel dijenuhkan oleh asam lemak dan monogliserida Reseksi usus halus atau pintas usus halus; tropical sprue atau transpor kilo-mikron Kegagalan sintesis trigliserida, pembentukan kilo mikron, atau transpor kilo mikron Masa transit memanjang Masa kontak memendek Pembentukan kilomikron Defisiensi pembentukan kilomikron - lipoproteinemia Transpor kilomikron Dari sel melalui limfa ke darah Obstruksi limfatik atau limfangiektasia Limfosarkoma; lipodistrofi usus halus; enteropati hilang protein