ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Лектор: кандидат мед. наук, доцент

Скачать презентацию ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Лектор: кандидат мед. наук, доцент Скачать презентацию ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Лектор: кандидат мед. наук, доцент

12-diffuznyy_toksicheskiy_zob.ppt

  • Количество слайдов: 42

>ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ          Лектор: кандидат ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Лектор: кандидат мед. наук, доцент Мелеховец Оксана Константиновна

>АНАТОМИЯ  Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой.  Вес ее у взрослого АНАТОМИЯ Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой. Вес ее у взрослого человека колеблется от 15 до 50 г и в среднем равен 25 г. Перешеек железы в виде тонкого тяжа обычно прикрывает ІІ –ІІІ хрящевые кольца трахеи. Боковые доли железы лежат по обеим сторонам трахеи и гортани, поднимаясь до середины высоты последней, имеют овально-уплощенную форму и размеры 3-5 см в высоту, 2-3 см в ширину и 1-2 см в толщину.

>

>ГИСТОЛОГИЯ Структурной единицей щитовидной железы является фолликул, представляющий собой отграниченное эпителиальным пластом полостное образование ГИСТОЛОГИЯ Структурной единицей щитовидной железы является фолликул, представляющий собой отграниченное эпителиальным пластом полостное образование размером от 20 до 300 мкм. Фолликулы ЩЖ расположены в соединительнотканной строме, сформированной из коллагеновых и эластических волокон, с проходящими в ней кровеносными, лимфатическими сосудами и нервами.

>ГИСТОЛОГИЯ Стенка фолликула образована однослойным кубическим эпителием, представленным тиреоцитами Апикальная часть тиреоцитов обращена в ГИСТОЛОГИЯ Стенка фолликула образована однослойным кубическим эпителием, представленным тиреоцитами Апикальная часть тиреоцитов обращена в просвет фолликула, заполненного коллоидом Все компоненты коллоида синтезируются тиреоцитами (А-клетками)

>Между фолликулами расположены парафолликулярные (С-клетки), учавствующие в регуляции обмена кальция и фосфора посредством синтеза Между фолликулами расположены парафолликулярные (С-клетки), учавствующие в регуляции обмена кальция и фосфора посредством синтеза кальцитонина При аутоиммунных заболеваниях ЩЖ, аденомах и злокачественных опухолях определяются В-клетки (клетки Ашкенази-Гюртля, оксифильные клетки, онкоциты)

>РЕГУЛЯЦИЯ ТИРЕОИДНОЙ ФУНКЦИИ  Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) Тиреотропный гормон (ТТГ) Тиреоидные гормоны Т4 , РЕГУЛЯЦИЯ ТИРЕОИДНОЙ ФУНКЦИИ Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) Тиреотропный гормон (ТТГ) Тиреоидные гормоны Т4 , Т3 , Т3р

>БИОСИНТЕЗ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ БИОСИНТЕЗ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

>В условиях адекватного поступления йода в ЩЖ (150 – 200 - 300 мкг/сут) В условиях адекватного поступления йода в ЩЖ (150 – 200 - 300 мкг/сут) ежедневная секреция тиреоидных гормонов составляет: Т4 – 90-100 мкг; Т3 – 10-20 мкг; Т3р – 5-10 мкг.

>КОНДЕНСАЦИЯ КОНДЕНСАЦИЯ

>Наиболее важный процесс метаболизма тиреоидных гормонов – дейодирование, или превращение Т4 в Т3. Этот Наиболее важный процесс метаболизма тиреоидных гормонов – дейодирование, или превращение Т4 в Т3. Этот процесс происходит в периферических тканях: 40% - в печени, 20% - в почках, остальное количество Т4 дейодируется непосредственно в тканях-мишенях.

>Периферическая конверсия Периферическая конверсия

>Биологическое действие гормонов ЩЖ:  Влияние на дифференциацию скелетной, нервной систем. Значительный недостаток гормонов Биологическое действие гормонов ЩЖ: Влияние на дифференциацию скелетной, нервной систем. Значительный недостаток гормонов в раннем детском возрасте ведет к непропорциональной задержке роста, соматическим нарушениям и олигофрении (кретинизму), в более старшем возрасте – к замедлению всех процессов обмена веществ. Гормоны ЩЖ оказывают положительное йонотропное и хронотропное действие на сердце, повышая ЧСС, МОК, УО, пульсовое давление. Стимулирует синтез белка в физиологических условиях. Избыток тиреоидных гормонов оказывает катаболическое действие на белковый обмен. Влияние на углеводный обмен – стимулируют глюконеогенез, гликогенолиз, влияют на всасывание углеводов. Обладают липолитической активностью Оказывают калоригенный эффект.

>ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА, БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ, БОЛЕЗНЬ ПЕРРИ)   – это органоспецифическое ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА, БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ, БОЛЕЗНЬ ПЕРРИ) – это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой гиперсекрецией гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой

>

>ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Первой работой, показавшей иммунный генез диффузного токсического зоба, было сообщение Адамса и Пурвеса ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Первой работой, показавшей иммунный генез диффузного токсического зоба, было сообщение Адамса и Пурвеса (1956), которые установили, что у больных с ДТЗ сыворотке крови содержится вещество, способное стимулировать функцию ЩЗ белых мышей в течение более длительного времени, чем это наблюдается под влиянием ТТГ. За это его действие оно было названо ЛАТС (LATS - long-acting thyroid stimulator).

>КЛАССИФИКАЦИЯ  Степень увеличения ЩЖ   І степень  ІІ степень  ІІІ КЛАССИФИКАЦИЯ Степень увеличения ЩЖ І степень ІІ степень ІІІ степень Физикальная характеристика Размеры долей ЩЖ соответствуют дистальной фаланге большого пальца пациента Размеры долей ЩЖ превышают размер дистальной фаланги большого пальца пациента ЩЖ пальпируется и визуализируется

>Тиреотоксикоз – это клинический синдром, обусловленный действием избытка тиреоидных гормонов на ткани-мишени Тиреотоксикоз – это клинический синдром, обусловленный действием избытка тиреоидных гормонов на ткани-мишени

>КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ-10  E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз] E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом E05.1 Тиреотоксикоз с КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ-10 E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз] E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани E05.4 Тиреотоксикоз искусственный E05.5 Тиреоидный криз или кома E05.8 Другие формы тиреотоксикоза E05.9 Тиреотоксикоз неуточненный

>Основными критериями определения степени выраженности тиреотоксикоза являются:  ЧСС в 1 мин. как показатель Основными критериями определения степени выраженности тиреотоксикоза являются: ЧСС в 1 мин. как показатель изменения гемодинамических параметров; степень потери массы тела по отношению к фактической массе пациента до развития данного синдрома; наличие висцеропатий (синдром «тиреотоксического сердца», гепатопатия и др.); степень утраты трудоспособности.

>Классификация тиреотоксикоза Классификация тиреотоксикоза

>Глазные симптомы  С-м Грефе – отставание верхнего века от верхнего края радужки при Глазные симптомы С-м Грефе – отставание верхнего века от верхнего края радужки при движении глазного яблока вниз. С-м Кохера – появление белой полоски между нижним веком и радужкой при движении глазного яблока вверх. С-м Дальримпля – появление белой полоски между радужкой и верхним веком при взляде прямо вследствие широкого раскрытия глазных щелей. Взгляд становится пристальным и испуганным. С-м Штельвага – редкое моргание – «моргание орла» (6-8 раз в минуту). С-м Мебиуса – невозможность фиксации взгляда на приближающемся предмете вследствие слабости конвергенции. С-м Жоффруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх. С-м Эллинека – гиперпигментация век и кожи вокруг глаз как проявление относительной надпочечниковой недостаточности.

>

>

>

>

>

>Принципы постановки диагноза Указание нозологической формы заболевания  Указание степени увеличения ЩЖ  Указание Принципы постановки диагноза Указание нозологической формы заболевания Указание степени увеличения ЩЖ Указание степени изменения функциональной активности ЩЖ Указание осложнений основного заболевания

>ЛЕЧЕНИЕ ДТЗ  медикаментозный  (прием тиреостатиков)  хирургический  радиологический  (назначение радиоактивного ЛЕЧЕНИЕ ДТЗ медикаментозный (прием тиреостатиков) хирургический радиологический (назначение радиоактивного йода) - радиофармабляция

>Медикаментозная терапия Согласно современным подходам, лечение тиреостатиками не должно длиться более 18-24 мес. После Медикаментозная терапия Согласно современным подходам, лечение тиреостатиками не должно длиться более 18-24 мес. После их отмены частота развития рецидивов составляет около 60%.

>Группа имидазола  Метимазол, тиамазол, фавистан, мерказолил  Легкая степень тяжести  – Группа имидазола Метимазол, тиамазол, фавистан, мерказолил Легкая степень тяжести – 10-20 мг/сут, Средняя степеь тяжести – 20-30 мг/сут, Тяжелая степень тяжести – 30-40 мг/сут.

>Хирургическое лечение ДТЗ большие размеры зоба (более 45 см3)с признаками компрессии окружающих органов и Хирургическое лечение ДТЗ большие размеры зоба (более 45 см3)с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза), сочетание ДТЗ с неопластическими процессами в ЩЖ, отсутствие стойкого эффекта консервативной терапии в течение 12-18 мес., непереносимость тиреостатических препаратов, рецидив заболевания после курса тиреостатической терапии, загрудинное расположение зоба.

>

>Лечение радиоактивным йодом Единица поглощенной дозы в системе СИ называется грэем (ГР); 1 Гр Лечение радиоактивным йодом Единица поглощенной дозы в системе СИ называется грэем (ГР); 1 Гр = 100 рад. Единица эквивалентной дозы используется для учета изменчивости биологических последствий радиации в разных тканях. В системе СИ единица эквивалентной дозы – зиверт (Зв); 1 ЗВ = 100 бэр. Количество радиоактивности в настоящее время выражается в мегабеккерелях (МБк); 1 мКи = 37 МБк. Т ерапевтическая доза рассчитывается с учетом объема щитовидной железы и радиационной чувствительности ткани. Доза от 50 до 100 Гр (5000 – 10 000 рад) – 10-20-30 мКи блокирует избыточную функциональную активность ЩЖ.

>Показания к проведению радиойодтерапии тяжелые и осложненные формы тиреотоксикоза, рецидивы ДТЗ после медикаментозного (12-18 Показания к проведению радиойодтерапии тяжелые и осложненные формы тиреотоксикоза, рецидивы ДТЗ после медикаментозного (12-18 мес.) и хирургического лечения, невозможность проведения других методов лечения (непереносимость тиреостатиков, наличие тяжелой сопутствующей патологии)

>ЭНДОКРИННАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ (офтальмопатия Грейвса)   – это аутоиммунное органоспецифическое заболевание, сопровождающееся лимфоцитарной инфильтрацией ЭНДОКРИННАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ (офтальмопатия Грейвса) – это аутоиммунное органоспецифическое заболевание, сопровождающееся лимфоцитарной инфильтрацией всех образований глазницы и ретробульбарным отеком

>КЛАССИФИКАЦИЯ  По течению: медленно прогрессирующая; быстро прогрессирующая (злокачественная офтальмопатия).  По состоянию иммунитета: КЛАССИФИКАЦИЯ По течению: медленно прогрессирующая; быстро прогрессирующая (злокачественная офтальмопатия). По состоянию иммунитета: иммунологически неактивная офтальмопатия; иммунологически активная офтальмопатия. Патолого-анатомическая классификация: инфильтративная форма (острая, возможно обратное развитие); фиброзирующая (обратное развитие невозможно).

>І. Легкая степень  офтальмометрический показатель = 15,9 + 0,2 мм; небольшая припухлость век; І. Легкая степень офтальмометрический показатель = 15,9 + 0,2 мм; небольшая припухлость век; отсутствуют изменения конъюктивы; движения глазных яблок в полном объеме, нет болезненности при их движении; нет изменений со стороны зрительных нервов – острота зрения сохранена.

>ІІ. Средняя степень тяжести офтальмометрический показатель = 17,9 + 0,2 мм; чувство «песка» в ІІ. Средняя степень тяжести офтальмометрический показатель = 17,9 + 0,2 мм; чувство «песка» в глазах, светобоязнь, слезотечение, инъецированность склер, диплопия; движения глазных яблок в полном объеме, чувство болезненности при активных движениях глаз; острота зрения сохранена.

>ІІІ. Тяжелая степень тяжести (выраженный, злокачественный, прогрессирующий экзофтальм).  офтальмометрический показатель = 22,8 + ІІІ. Тяжелая степень тяжести (выраженный, злокачественный, прогрессирующий экзофтальм). офтальмометрический показатель = 22,8 + 1,1 мм; верхнее и нижнее веко не смыкаются даже в горизонтальной плоскости – лагофтальм; отсутствие смыкания приводит к изъязвлению роговицы; ограничение подвижности глазного яблока, подвывих, вывих глазного яболока (злокачественный экзофтальм); поражение зрительного нерва – уменьшение остроты зрения.

>Тактика лечения  Этиопатогенетическое лечение основного заболевания (тиреостатики). Иммунодепрессивная терапия. Дегидратационная терапия. Улучшение микроциркуляции. Тактика лечения Этиопатогенетическое лечение основного заболевания (тиреостатики). Иммунодепрессивная терапия. Дегидратационная терапия. Улучшение микроциркуляции. Местное воздействие.