Скачать презентацию ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК Заболеваемость общая 1 8 Скачать презентацию ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК Заболеваемость общая 1 8

патология почек.ppt

  • Количество слайдов: 23

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК * Заболеваемость: общая 1, 8 % у взрослых 9 % * 70 ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК * Заболеваемость: общая 1, 8 % у взрослых 9 % * 70 % пациентов с патологией почек не знают о её наличии.

ЗНАЧЕНИЕ ПОЧЕК ДЛЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА 1. Выведение конечных продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ. ЗНАЧЕНИЕ ПОЧЕК ДЛЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА 1. Выведение конечных продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ. 2. Поддержание изоволемии, изоионии, изоосмии, КЩР. 3. Участие в регуляции артериального давления (ренин, простагландины). 4. Регуляция эритропоэза (эритропоэтины). 5. Участие в гемостазе (синтез факторов свертывания крови). 6. Экскреция избытка органических веществ (глюкоза, аминокислоты). 7. Участие в метаболизме белков, липидов, углеводов, витамина Д.

ОСНОВНЫЕ ПОЧЕЧНЫЕ ПРОЦЕССЫ 1. Почечный кровоток (при весе 300 г. через почки протекает 25% ОСНОВНЫЕ ПОЧЕЧНЫЕ ПРОЦЕССЫ 1. Почечный кровоток (при весе 300 г. через почки протекает 25% МОК). 2. Клубочковая фильтрация – фильтрация из плазмы крови воды и низкомолекулярных соединений (глюкоза, мочевина, сульфаты, фосфаты, хлориды, бикарбонаты, ионы). 3. Канальцевая реабсорбция – возврат веществ, необходимых для организма, из фильтрата в кровь околоканальцевых капилляров путем активного или пассивного транспорта. 4. Канальцевая секреция – поступление в просвет канальцев из околоканальцевых капилляров непрофильтровавшихся органических соединений, либо веществ, образующихся в клетках канальцев. 5. Концентрирование и разведение мочи (из 150 литров первичной мочи за сутки выводится 1, 5 литра вторичной мочи).

ЭТИОЛОГИЯ РАССТРОЙСТВ ФУНКЦИИ ПОЧЕК 1. Расстройства нервной и эндокринной регуляции мочеобразования. 2. Нарушение кровоснабжения ЭТИОЛОГИЯ РАССТРОЙСТВ ФУНКЦИИ ПОЧЕК 1. Расстройства нервной и эндокринной регуляции мочеобразования. 2. Нарушение кровоснабжения почек. 3. Инфекционные заболевания почек. 4. Аутоаллергическое поражение почек. 5. Нарушение оттока мочи. 6. Опухоли почек. 7. Интоксикации и общие тяжелые инфекции. 8. Врожденные и наследственные дефекты почек.

ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК рост заболеваемости после 45 лет хроническое течение частая причина – лекарственные ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК рост заболеваемости после 45 лет хроническое течение частая причина – лекарственные средства частая инвалидизация высокая летальность низкая эффективность лечения

ОСНОВНЫЕ нефриты ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК пиелонефриты нефротический синдром почечная недостаточность (острая, хроническая) уремия почечная ОСНОВНЫЕ нефриты ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК пиелонефриты нефротический синдром почечная недостаточность (острая, хроническая) уремия почечная кома

Нефриты (греч. nephros почка, itis воспаление) * Группа заболеваний, * характеризующаяся диффузным поражением почечной Нефриты (греч. nephros почка, itis воспаление) * Группа заболеваний, * характеризующаяся диффузным поражением почечной ткани, * воспалительного и/или иммунопатологического генеза, * с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов почек.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ДИФФУЗНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА инфекционные вирусы неинфекционные аутоагрессвные антитела стрептококки перекрёстные антитела НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ДИФФУЗНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА инфекционные вирусы неинфекционные аутоагрессвные антитела стрептококки перекрёстные антитела пневмококки менингококки токсоплазмы плазмодии трепонемы сальмонеллы циркулирующие иммунные комплексы чужеродные белки

Пути попадания микроорганизмов в почки Гематогенная инфекция в английской транскрипции Staphylococcus E. coli Бактериемия Пути попадания микроорганизмов в почки Гематогенная инфекция в английской транскрипции Staphylococcus E. coli Бактериемия Аорта Внутрипочечный рефлюкс Пузырно-мочеточниковый рефлюкс Слабость пузырномочеточникового соединения Мочевой пузырь Восходящая инфекция: E. coli Proteus Enterobacter

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО ДИФФУЗНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА Инфицирование организма( гемолитическим стрептококком группы А, штамм 12) ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО ДИФФУЗНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА Инфицирование организма( гемолитическим стрептококком группы А, штамм 12) образование антител к антигенам стрептококка и взаимодействие их с антигенами: стрептококков структур клубочков почек гибель стрептококков денатурация белков мембран и клеток нефрона – образование аутоантигенов прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка образование нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов действие неспецифических повреждающих и «разрешающих» факторов потенцирование повреждения почек в связи с развитием реакций: иммунной аутоагрессии воспаления ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ аллергии

Пиелонефриты (греч. pyelos лоханка, nephros почка, itis воспаление) * Группа синдромов (болезней), * вызываемых Пиелонефриты (греч. pyelos лоханка, nephros почка, itis воспаление) * Группа синдромов (болезней), * вызываемых микробами. * Характеризуется развитием воспалительного процесса * в лоханках и интерстиции почек.

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ ПИЕЛОНЕФРИТА ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ обтурация и/или сдавление мочевыводящих путей и почек медленный ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ ПИЕЛОНЕФРИТА ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ обтурация и/или сдавление мочевыводящих путей и почек медленный отток мочи от почек пузырномочеточниковый рефлюкс иммунодефицитные состояния ишемия почек уменьшение притока иммуноглобулинов к ткани почек снижение миграции лейкоцитов в ткань почек снижение эффективности реакций иммунобиологического надзора инфицирование слизистой лоханок, чашечек, интерстиция почек ПИЕЛОНЕФРИ Т

ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ (очаги воспаления и абсцессы) ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ (очаги воспаления и абсцессы)

Нефротический синдром (греч. nephr[os] почка + os патологический процесс, заболевание) * Состояние, развивающееся при Нефротический синдром (греч. nephr[os] почка + os патологический процесс, заболевание) * Состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза. * ПРИВОДИТ К ДЕФЕКТАМ СТЕНОК КАПИЛЛЯРОВ КЛУБОЧКОВ. * Сопровождается комплексом нефрогенных симптомов: протеинурией (в основном альбуминурией), гипопротеинемией (гипоальбуминемией), гиперлипопротеинемией, липидурией, отёками.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА И ПРОЯВЛЕНИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА (1) ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН И КЛЕТОК ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА И ПРОЯВЛЕНИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА (1) ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН И КЛЕТОК КЛУБОЧКОВ иммунопатологические реакции воспалительная реакция повышение проницаемости стенок гломерулярных капилляров

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА И ПРОЯВЛЕНИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА (2) повышение проницаемости стенок гломерулярных капилляров повышение ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА И ПРОЯВЛЕНИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА (2) повышение проницаемости стенок гломерулярных капилляров повышение реабсорбции белков в канальцах дистрофия (белковая и др. ) эпителия канальцев нарушение процессов реабсорбции и секреции веществ в канальцах липидурия увеличение фильтрации белков в клубочках протеинурия гипопротеинем ия, диспротеинеми я отёки дислипопротеинеми я активация синтеза липопротеинов в печени гиперлипопротеинем ия, дислипопротеинемия НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Почечная недостаточность * Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а Почечная недостаточность * Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках. * Характеризуется прогрессирующим увеличением содержания в крови продуктов азотистого обмена (азотемией) и * нарастающим расстройством жизнедеятельности организма.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) * Состояние (синдром), * развивающийся в результате нарастающей гибели и Хроническая почечная недостаточность (ХПН) * Состояние (синдром), * развивающийся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов. *Характеризуется прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «преренальные» хронические артериальные гипертензии хроническая двусторонняя эмболия артерий нарастающий ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «преренальные» хронические артериальные гипертензии хроническая двусторонняя эмболия артерий нарастающий стеноз артерий почек «ренальные» хронические нефропатии хроническая внепочечная патология «постренальные» хроническое нарушение оттока мочи от почек

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «преренальные» «ренальные» шок некронефроз коллапс нефротоксические вещества «постренальные» обтурация/ ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «преренальные» «ренальные» шок некронефроз коллапс нефротоксические вещества «постренальные» обтурация/ сдавление мочевыводящих путей кровопотеря острая сердечная недостаточность тромбоз артерий почек острая ишемия почек острые нефриты, пиелонефриты, васкулиты перегиб мочеточников

Нефролитиаз (греч. nephros почка, lithos камень, минерал) * состояние, * характеризующееся образованием плотных конкрементов Нефролитиаз (греч. nephros почка, lithos камень, минерал) * состояние, * характеризующееся образованием плотных конкрементов (“камней”) * из неорганических и органических компонентов мочи в ткани почек. * Образование “камней” в лоханках, чашечках и мочеточниках обозначается как уролитиаз (греч. uron моча, мочевыводящие пути + lithos камень)

НЕФРОЛИТИАЗ (камень в почечной лоханке) НЕФРОЛИТИАЗ (камень в почечной лоханке)

ТУБУЛОПАТИИ – генерализованное повреждение канальцевых функций при нормальной или несколько сниженной клубочковой фильтрации. 1. ТУБУЛОПАТИИ – генерализованное повреждение канальцевых функций при нормальной или несколько сниженной клубочковой фильтрации. 1. Фосфат-диабет (гипофосфатемический, витамин Д резистентный рахит). Локализация мутантного гена – Ххромосома, тип наследования – доминантный. Патогенез – сниженная реабсорбция фосфатов с последующей гипофосфатемией. Клиника – деформация скелета, переломы костей, задержка роста, рахитические изменения, болезненность костей и мышц. 2. Синдром де Тони-Дебре-Фанкони. Этиология: наследственный дефект, отравления, опухоли. Патогенез – нарушение реабсорбции воды, фосфатов, натрия, калия, гидрокарбонатов, глюкозы, аминокислот. Клиника – полиурия, полидипсия, гипофосфатемия, отставание в росте и развитии, гипокалиемия, ацидоз, глюкозурия, гипераминоацидурия.