Патология кровообращения Лектор: Антипина У. Д. – доцент,

Патология кровообращения Лектор: Антипина У. Д. – доцент, к. м. н.

План 1. Недостаточность кровообращения (НК) 2. Сердечная недостаточность (СН) 3. Гипертрофия миокарда (ГМ) 4. Аритмии (А) 5. Сосудистая недостаточность (Сос. Н)

1. Недостаточность кровообращения — состояние при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает потребности тканей и органов в кровообращении: доставке к ним с кровью О 2 и субстратов метаболизма, а также – транспорта от тканей СО 2 и метаболитов.

Причины 1. Расстройства сердечной деятельности 2. Нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов 3. Изменения массы циркулирующей крови

Классификация НК по компенсированности: 1. Компенсированная (при нагрузке) 2. Некомпенсированная (при покое) по остроте развития и течения: 1. Острая (часы — сутки) 2. Хроническая (месяцы – годы) по выраженности признаков: 1. 1 степень – начальная (при нагрузке) 2. 2 степень – значительно выраженная (при покое) 3. 3 степень — конечная (с дистрофическими изменениями)

Причины 1. Повторные затяжные стрессорные эпизоды с эмоциональной негативной «окраской» 2. Гиподинамия 3. Алкоголь, курение 4. Избыточное потребление чая, кофе 5. Некачественное, несбалансированное питание, переедание 6. Избыточный вес

2. Сердечная недостаточность (СН) — типовая форма патологии, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функционированию и уровню пластических процессов.

Классификация СН По происхождению: 1. Миокардиальная 2. Перегрузочная 3. Смешанная По первичности нарушения: 1. Кардиогенная 2. Некардиогенная По преимущественно пораженному отделу сердца: 1. Левожелудочковая 2. Правожелудочковая 3. Тотальная По скорости развития: 1. Острая 2. Хроническая

Этиология СН Прямое повреждение миокарда 1. Физическая 2. Химическая 3. Биологическая Перегрузка миокарда ( ↑ объемом притекающей крови ( ↑ преднагрузки), ↑ сопротивлением при изгнании крови из полостей сердца в аорту, легочную артерию( ↑ постнагрузки)).

Патогенез СН ЭФ (прямое повреждение миокарда и п ерегрузка миокарда) ↓↓ 1. 1. Нарушение энергетического обеспечения 2. 2. Повреждение мембран и ферментов клеток 3. 3. Дисбаланс ионов и жидкости 4. 4. Расстройство нейрогуморальной регуляции ↓ ↓ ↓ силы и скорости сокращения и расслабления миокарда ↓ Сердечная недостаточность

Нарушение функции сердца и гемодинамики при СН 1. ↓ минутного выброса сердца – депрессии сократ-ной функции 2. ↑ остаточного систол. объема крови – неполной систолы 3. ↑ конечного диастол. давления в желудочках сердца – ↑ кол-ва крови скапливающейся в полости, при расслаблении миокарда. 4. дилатация полостей сердца — ↑ конечного диастол. объема крови и растяжения миокарда 5. ↑ давления крови в тех регионах сосуд. русла откуда поступает кровь в пораженные отделы сердца 6. ↓ скорости сократительного процесса — ↑ длительности изометрического напряжения и систолы

3. Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы сердечной мышцы главным образом за счет нарастания объема мышечных элементов. Различают ГМ: Физиологическая (масса сердца ↑ пропорционально развитию скелетной мускулатуры) – ↑ физ. труд, спорт, при беременности Патологическая (масса сердца ↑ вне зависимости от скелетной мускулатуры) – при перегрузках сердца –пороки, ГБ

Стадии развития ГМ 1 стадия (аварийная) ↑ нагрузка на миокард → ↑ интенсивности функционирования структур миокарда, ↑ массы митохондрий → активации окислительного фосфорилирования и синтеза белка → ↑ массы миофибрилл 2 стадия (завершившейся гипертрофии) → ↑ массы миокарда → нормализация эффективного ударного объема → к нормализации функций сердца.

3 стадия (прогрессирующего кардиосклероза) 1) отставание роста артериол, капилляров, иннервирующих аксонов симпатических нейронов; 2) ↓ соотношения клеточной мембраны и объема клетки, ядра и цитоплазмы ↓ К гипоксии, ацидозу, дисбалансу ионов, ↓ генетического контроля → к ↓ синтеза белка и нарушению процессов сокращения и расслабления → кардиосклерозу

4. Аритмии (А) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений — Патогенетическая основа А – изменение электрофизиологических свойств сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Аритмии (нарушения автоматизма) Номотопные (нарушения в САУ) 1. Синусовая тахикардия 2. Синусовая брадикардия 3. Синусовая аритмия Гетеротопные (↓ и прекращение активности САУ, включение водителей ритма 2 -3 порядка) 1. Предсердный ритм 2. Узловой ритм 3. Желудочковый ритм Патогенез: ускорение или замедление спонтанной диастолической деполяризации.

Синусовая тахикардия — ↑ЧСС выше 100 уд. в мин. Причины: ↑ симпатоадреналовой системы; ↓парасимпат. влияний; миокардиты, ИМ, перикардиты. • ЭКГ – укорочение интервала Т-Р Синусовая брадикардия – ↓ЧСС ниже 60 уд. в мин. Причины: ↑ парасимпат. влияний; ↓симпатоадреналовой системы; кровоизлияние, ИМ, метаболиты, токсины, лекарства. • ЭКГ – удлинение интервала Т-Р Синусовая аритмия – неравномерные интервалы между отдельными сокращениями. Причины: ↑ и ↓ симпатоадреналовой системы; колебания парасимпат. , влияний, газов (О 2 , СО 2 ) и метаболитов. • ЭКГ – укорочение и удлинение интервала Т-Р

Предсердный ритм – ↓ЧСС менее 70, эктопический водитель ритма находится в лев. , предсердии. ЭКГ признак: Р (-) II и III и нормальное QRS Узловой ритм- ↓ЧСС менее 60, водитель ритма АВУ. ЭКГ признак: 1) P нет перед QRS , 2)Р (-) после QRS Желудочковый ритм — ↓ЧСС менее 40, водитель ритма пучок Гиса, ножки пучка Гиса. ЭКГ признак: 1)медленный ритм менее 40 уд в мин, 2)расширение и деформация QRS , 3) отсутствие закономерной связи комплексов P и QRS Причины гетеротопных А: стресс, неврозы, интоксикация (алкоголь, никотин, лекарственные средства) миокардиты, пороки сердца, ИМ, кардиосклероз. Симптомы: перебои ЧСС, сердцебиение, чувство замирания, загрудинные боли.

Блокада (нарушение проводимости) — Нарушение проведения импульса по какому-либо отделу проводящей системы. Причины: усиление вагусных влияний, воспалительные и дегенеративные процессы, интоксикации, выраженная гипертрофия желудочков. Патогенез: изменение величины порогового потенциала, потенциала действия, скорости деполяризации, структуры проводящей системы

Синоаурикулярная блокада – б. на уровне «синусного узла и предсердий» . • ЭКГ признак: выпадение 1 PQRST. Атриовентрикулярная б. – б. на уровне «предсердие и желудочки» . • ЭКГ признак: Неполная: 1 степень -удлинение интервала PQ. 2 степень — постепенное удлинение интервала PQ с1 по 3 сокращение и выпадение QRS. 3 степень — выпадение QRS после 1 нормального сокращения. Полная: — отсутствие закономерной связи комплексов P( сокращения обычном режиме) и QRS (в медленном). Внутрижелудочковая б. – б. на уровне ножек пучка Гиса. • ЭКГ признак: расширение, двугорбость R, S и деформация QRS.

Аритмии (нарушения возбудимости) Экстрасистола — преждевременное сокращение сердца вследствие появление добавочного импульса из водителей ритма 2 и 3 порядка или из патологических источников возбуждения. Причины: ишемия, дистрофия, некроз, курение, прием алкоголя, кофе Патогенез: Изменение ОВ→дисбаланс ионов→электрическая негомогенность сердечной мышцы→неодинаковая скорость проведения импульса→ЭС. 1. Предсердная ЭС. ЭКГ признак – преждевр. PQRS и компенсаторная пауза до 0, 60 с 2. Желудочковая ЭС. ЭКГ признак – преждевр. и деформированное QRS и компенсаторная пауза больше 0, 60 с

Пароксизмальная тахикардия – это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 240 -300 уд в мин при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма Причины: ИМ, миокардиты, пороки развития проводящей системы сердца. Патогенез: Изменение ОВ→дисбаланс ионов → электрическая негомогенность сердечной мышцы → неодинаковая быстрая скорость проведения импульса → механизм повторного входа волны возбуждения ( re-entry) → ↑ автоматизма клеток проводящей системы сердца из эктопических центров 2 -3 порядка → ПТ.

Трепетание предсердий – это учащение сокращений предсердий 200 -400 уд в мин при сохранении правильного регулярного предсердного ритма Мерцание предсердий – частое беспорядочное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий из множественных эктопических очагов импульсации (350 -700 уд в мин)

Трепетание желудочков – частое (200 -300 уд в мин) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса ( re-entry) , локализованного в желудочках. Фибриляция желудочков – (200 -500 уд в мин) частое беспорядочное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон желудочков из множественных эктопических очагов импульсации.

5. Сосудистая недостаточность 1. Артериальные гипертензии • Первичные — Гипертоническая болезнь • Вторичные – Симптоматические АГ 2. Артериальные гипотензии • Острые (сосудистый шок) • Хронические (артериальная гипотония)

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) Лекарственные АГ 1) Ингибиция депрессорной системы : прием эстрогенсодержащих противозачаточных и нестероидных противовоспалительных средств, 2) Стимуляция адренорецепторов : прием симпатолитиков, ингибиторов МАО. 3) Стимуляция РААС : прием циклоспорина, эритропоэтина. ↓ САГСАГ

Нефрогенные АГ 1) Вазоренальные ишемия ЮГА→↑ Ренина → Ангиотензин 1 → Ангиотензин 2→ ↑ Альдостерона → ↑ реабсорбции Na и H 2 O в почках → ↑ОЦК → ↑ АД → САГ 2) Уменьшение паренхимы почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) 3) Аренальные (циститы, уретриты) ↓ продукции кининов и простагландинов А, Е → ↓ вазодепрессорного эффекта.

Эндокринные АГ 1. При гиперальдостеронизме, болезни Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, тиреотоксикозе → из-за вазопрессорного эффекта гормонов 2. Гипопродукции прогестерона (климакс) → из-за ↓ вазодепрессорного эффекта

Неврологические АГ 1. ↑ внутричерепного давления 2. Газовый ацидоз 3. Опухоли мозга 4. Энцефалиты 5. Отравление свинцом ↓ Повреждение сосудодвигательного центра

Гипертоническая болезнь — Это хроническое заболевание, основным признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления. Факторы риска: • муж -↑ 55 лет, жен -↑ 65 • Курение, прием алкоголя • Гиподинамия • Ожирение • Семейный анамнез • Холестерин в крови ↑ 6, 5 ммоль/л • Сахарный диабет Причина: психоэмоциональное перенапряжение, стресс, невроз

Патогенез • 1 стадия – транзиторная образуется застойный очаг возбуждения в коре головного мозга (пат. доминанта) → нарушение саморегуляции СДЦентра → ↑ акт. гипоталамуса и симпатоадреналовой системы → ↑ акт. гуморальных депрессоров Тип гипертензии – гиперкинетический (↑систол. давл) • 2 стадия – стабильная истощение гуморальных депрессоров, гипертрофия сосудистых стенок, миокарда лев. желудочка, ишемия почек →↑ Ренина → Ангиотензин 1 → Ангиотензин 2→ ↑ Альдостерона → гипернатриемия → ↑ОЦК (гиперволемия) Тип гипертензии – эукинетический (↑ систол и диастол давл)

• 3 стадия – склеротическая 1. Цереброваскулярные нарушения: инсульты. 2. Нарушения ССС: Инфаркт миокарда, стенокардия, СН, аневризмы, атеросклероз. 3. Гипертоническая ретинопатия, отек зрительного нерва. 4. Нарушения почек: нефропатия, почечная недостаточность. Тип гипертензии – гипокинетическая (↑ диастол давл)

Артериальные гипотензии А) Физиологическая (тренированность, наследственность, адаптация к высокогорью) Б) Патологическая : 1. Первичная (НЦД – психоэмоциональное перенапряжение → невроз сосудодвигательного центра) 2. Вторичная (острая и хроническая)

• Острая — острая кровопотеря, шок, коллапс, кома, острая СН. → гиповолемия, гипотония, ↓ сократительной способности миокарда. • Хроническая — холемия, нефротический синдром, гипоальдостеронизм, гипонатриемия, микседема, недостаточность надпочечников → ваготропное действие желчных кислот и ↓ вазопрессорного эффекта.

Благодарю за внимание. )