Патология кровообращения Лектор: Антипина У. Д. – доцент,

Скачать презентацию Патология кровообращения Лектор: Антипина У. Д. – доцент, Скачать презентацию Патология кровообращения Лектор: Антипина У. Д. – доцент,

l_ch2_2_patologiya_krovoobrascheniya.ppt

  • Размер: 70.5 Кб
  • Автор: Галина Федорова
  • Количество слайдов: 35

Описание презентации Патология кровообращения Лектор: Антипина У. Д. – доцент, по слайдам

Патология кровообращения Лектор: Антипина У. Д. – доцент, к. м. н. Патология кровообращения Лектор: Антипина У. Д. – доцент, к. м. н.

План 1. Недостаточность кровообращения (НК) 2. Сердечная недостаточность (СН) 3. Гипертрофия миокарда (ГМ) 4.План 1. Недостаточность кровообращения (НК) 2. Сердечная недостаточность (СН) 3. Гипертрофия миокарда (ГМ) 4. Аритмии (А) 5. Сосудистая недостаточность (Сос. Н)

1. Недостаточность кровообращения - состояние при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает потребности тканей и1. Недостаточность кровообращения — состояние при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает потребности тканей и органов в кровообращении: доставке к ним с кровью О 2 и субстратов метаболизма, а также – транспорта от тканей СО 2 и метаболитов.

Причины 1. Расстройства сердечной деятельности 2. Нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов 3. Изменения массыПричины 1. Расстройства сердечной деятельности 2. Нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов 3. Изменения массы циркулирующей крови

Классификация НК по компенсированности: 1. Компенсированная (при нагрузке) 2. Некомпенсированная  (при покое) поКлассификация НК по компенсированности: 1. Компенсированная (при нагрузке) 2. Некомпенсированная (при покое) по остроте развития и течения: 1. Острая (часы — сутки) 2. Хроническая (месяцы – годы) по выраженности признаков: 1. 1 степень – начальная (при нагрузке) 2. 2 степень – значительно выраженная (при покое) 3. 3 степень — конечная (с дистрофическими изменениями)

Причины 1. Повторные затяжные стрессорные эпизоды с эмоциональной негативной  «окраской» 2. Гиподинамия 3.Причины 1. Повторные затяжные стрессорные эпизоды с эмоциональной негативной «окраской» 2. Гиподинамия 3. Алкоголь, курение 4. Избыточное потребление чая, кофе 5. Некачественное, несбалансированное питание, переедание 6. Избыточный вес

2. Сердечная недостаточность (СН) - типовая форма патологии,  при котором сердце не обеспечивает2. Сердечная недостаточность (СН) — типовая форма патологии, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функционированию и уровню пластических процессов.

Классификация СН По происхождению: 1. Миокардиальная 2. Перегрузочная 3. Смешанная По первичности нарушения: 1.Классификация СН По происхождению: 1. Миокардиальная 2. Перегрузочная 3. Смешанная По первичности нарушения: 1. Кардиогенная 2. Некардиогенная По преимущественно пораженному отделу сердца: 1. Левожелудочковая 2. Правожелудочковая 3. Тотальная По скорости развития: 1. Острая 2. Хроническая

Этиология СН Прямое повреждение миокарда 1. Физическая 2. Химическая 3. Биологическая Перегрузка миокарда Этиология СН Прямое повреждение миокарда 1. Физическая 2. Химическая 3. Биологическая Перегрузка миокарда ( ↑ объемом притекающей крови ( ↑ преднагрузки), ↑ сопротивлением при изгнании крови из полостей сердца в аорту, легочную артерию( ↑ постнагрузки)).

Патогенез СН ЭФ (прямое повреждение миокарда и п ерегрузка миокарда) ↓↓ 1. 1. НарушениеПатогенез СН ЭФ (прямое повреждение миокарда и п ерегрузка миокарда) ↓↓ 1. 1. Нарушение энергетического обеспечения 2. 2. Повреждение мембран и ферментов клеток 3. 3. Дисбаланс ионов и жидкости 4. 4. Расстройство нейрогуморальной регуляции ↓ ↓ ↓ силы и скорости сокращения и расслабления миокарда ↓ Сердечная недостаточность

Нарушение функции сердца и гемодинамики при СН 1. ↓  минутного выброса сердца –Нарушение функции сердца и гемодинамики при СН 1. ↓ минутного выброса сердца – депрессии сократ-ной функции 2. ↑ остаточного систол. объема крови – неполной систолы 3. ↑ конечного диастол. давления в желудочках сердца – ↑ кол-ва крови скапливающейся в полости, при расслаблении миокарда. 4. дилатация полостей сердца — ↑ конечного диастол. объема крови и растяжения миокарда 5. ↑ давления крови в тех регионах сосуд. русла откуда поступает кровь в пораженные отделы сердца 6. ↓ скорости сократительного процесса — ↑ длительности изометрического напряжения и систолы

3. Гипертрофия миокарда  характеризуется увеличением массы сердечной мышцы главным образом за счет нарастания3. Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы сердечной мышцы главным образом за счет нарастания объема мышечных элементов. Различают ГМ: Физиологическая (масса сердца ↑ пропорционально развитию скелетной мускулатуры) – ↑ физ. труд, спорт, при беременности Патологическая (масса сердца ↑ вне зависимости от скелетной мускулатуры) – при перегрузках сердца –пороки, ГБ

Стадии развития ГМ 1 стадия (аварийная)  ↑ нагрузка на миокард → ↑ интенсивностиСтадии развития ГМ 1 стадия (аварийная) ↑ нагрузка на миокард → ↑ интенсивности функционирования структур миокарда, ↑ массы митохондрий → активации окислительного фосфорилирования и синтеза белка → ↑ массы миофибрилл 2 стадия (завершившейся гипертрофии) → ↑ массы миокарда → нормализация эффективного ударного объема → к нормализации функций сердца.

3 стадия (прогрессирующего кардиосклероза) 1) отставание роста артериол, капилляров,  иннервирующих аксонов симпатических нейронов;3 стадия (прогрессирующего кардиосклероза) 1) отставание роста артериол, капилляров, иннервирующих аксонов симпатических нейронов; 2) ↓ соотношения клеточной мембраны и объема клетки, ядра и цитоплазмы ↓ К гипоксии, ацидозу, дисбалансу ионов, ↓ генетического контроля → к ↓ синтеза белка и нарушению процессов сокращения и расслабления → кардиосклерозу

4. Аритмии (А) - типовая форма патологии сердца,  характеризующаяся нарушением координации сокращений между4. Аритмии (А) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений — Патогенетическая основа А – изменение электрофизиологических свойств сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Аритмии (нарушения автоматизма) Номотопные (нарушения в САУ) 1. Синусовая тахикардия 2. Синусовая брадикардия 3.Аритмии (нарушения автоматизма) Номотопные (нарушения в САУ) 1. Синусовая тахикардия 2. Синусовая брадикардия 3. Синусовая аритмия Гетеротопные (↓ и прекращение активности САУ, включение водителей ритма 2 -3 порядка) 1. Предсердный ритм 2. Узловой ритм 3. Желудочковый ритм Патогенез: ускорение или замедление спонтанной диастолической деполяризации.

Синусовая тахикардия - ↑ЧСС выше 100 уд. в мин. Причины: ↑ симпатоадреналовой системы; ↓парасимпат.Синусовая тахикардия — ↑ЧСС выше 100 уд. в мин. Причины: ↑ симпатоадреналовой системы; ↓парасимпат. влияний; миокардиты, ИМ, перикардиты. • ЭКГ – укорочение интервала Т-Р Синусовая брадикардия – ↓ЧСС ниже 60 уд. в мин. Причины: ↑ парасимпат. влияний; ↓симпатоадреналовой системы; кровоизлияние, ИМ, метаболиты, токсины, лекарства. • ЭКГ – удлинение интервала Т-Р Синусовая аритмия – неравномерные интервалы между отдельными сокращениями. Причины: ↑ и ↓ симпатоадреналовой системы; колебания парасимпат. , влияний, газов (О 2 , СО 2 ) и метаболитов. • ЭКГ – укорочение и удлинение интервала Т-Р

Предсердный ритм –  ↓ЧСС менее 70,  эктопический водитель ритма находится в лев.Предсердный ритм – ↓ЧСС менее 70, эктопический водитель ритма находится в лев. , предсердии. ЭКГ признак: Р (-) II и III и нормальное QRS Узловой ритм- ↓ЧСС менее 60, водитель ритма АВУ. ЭКГ признак: 1) P нет перед QRS , 2)Р (-) после QRS Желудочковый ритм — ↓ЧСС менее 40, водитель ритма пучок Гиса, ножки пучка Гиса. ЭКГ признак: 1)медленный ритм менее 40 уд в мин, 2)расширение и деформация QRS , 3) отсутствие закономерной связи комплексов P и QRS Причины гетеротопных А: стресс, неврозы, интоксикация (алкоголь, никотин, лекарственные средства) миокардиты, пороки сердца, ИМ, кардиосклероз. Симптомы: перебои ЧСС, сердцебиение, чувство замирания, загрудинные боли.

Блокада (нарушение проводимости) - Нарушение проведения импульса по какому-либо отделу проводящей системы. Причины: Блокада (нарушение проводимости) — Нарушение проведения импульса по какому-либо отделу проводящей системы. Причины: усиление вагусных влияний, воспалительные и дегенеративные процессы, интоксикации, выраженная гипертрофия желудочков. Патогенез: изменение величины порогового потенциала, потенциала действия, скорости деполяризации, структуры проводящей системы

Синоаурикулярная блокада – б. на уровне «синусного узла и предсердий» .  • ЭКГСиноаурикулярная блокада – б. на уровне «синусного узла и предсердий» . • ЭКГ признак: выпадение 1 PQRST. Атриовентрикулярная б. – б. на уровне «предсердие и желудочки» . • ЭКГ признак: Неполная: 1 степень -удлинение интервала PQ. 2 степень — постепенное удлинение интервала PQ с1 по 3 сокращение и выпадение QRS. 3 степень — выпадение QRS после 1 нормального сокращения. Полная: — отсутствие закономерной связи комплексов P( сокращения обычном режиме) и QRS (в медленном). Внутрижелудочковая б. – б. на уровне ножек пучка Гиса. • ЭКГ признак: расширение, двугорбость R, S и деформация QRS.

Аритмии (нарушения возбудимости) Экстрасистола - преждевременное сокращение сердца вследствие появление добавочного импульса из водителейАритмии (нарушения возбудимости) Экстрасистола — преждевременное сокращение сердца вследствие появление добавочного импульса из водителей ритма 2 и 3 порядка или из патологических источников возбуждения. Причины: ишемия, дистрофия, некроз, курение, прием алкоголя, кофе Патогенез: Изменение ОВ→дисбаланс ионов→электрическая негомогенность сердечной мышцы→неодинаковая скорость проведения импульса→ЭС. 1. Предсердная ЭС. ЭКГ признак – преждевр. PQRS и компенсаторная пауза до 0, 60 с 2. Желудочковая ЭС. ЭКГ признак – преждевр. и деформированное QRS и компенсаторная пауза больше 0, 60 с

Пароксизмальная тахикардия  – это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений доПароксизмальная тахикардия – это внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 240 -300 уд в мин при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма Причины: ИМ, миокардиты, пороки развития проводящей системы сердца. Патогенез: Изменение ОВ→дисбаланс ионов → электрическая негомогенность сердечной мышцы → неодинаковая быстрая скорость проведения импульса → механизм повторного входа волны возбуждения ( re-entry) → ↑ автоматизма клеток проводящей системы сердца из эктопических центров 2 -3 порядка → ПТ.

Трепетание предсердий  – это учащение сокращений предсердий 200 -400 уд в мин приТрепетание предсердий – это учащение сокращений предсердий 200 -400 уд в мин при сохранении правильного регулярного предсердного ритма Мерцание предсердий – частое беспорядочное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий из множественных эктопических очагов импульсации (350 -700 уд в мин)

Трепетание желудочков  – частое (200 -300 уд в мин) ритмичное их возбуждение, Трепетание желудочков – частое (200 -300 уд в мин) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса ( re-entry) , локализованного в желудочках. Фибриляция желудочков – (200 -500 уд в мин) частое беспорядочное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон желудочков из множественных эктопических очагов импульсации.

5. Сосудистая недостаточность 1. Артериальные гипертензии • Первичные - Гипертоническая болезнь • Вторичные –5. Сосудистая недостаточность 1. Артериальные гипертензии • Первичные — Гипертоническая болезнь • Вторичные – Симптоматические АГ 2. Артериальные гипотензии • Острые (сосудистый шок) • Хронические (артериальная гипотония)

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) Лекарственные АГ 1) Ингибиция депрессорной системы :  прием эстрогенсодержащихСимптоматические артериальные гипертензии (САГ) Лекарственные АГ 1) Ингибиция депрессорной системы : прием эстрогенсодержащих противозачаточных и нестероидных противовоспалительных средств, 2) Стимуляция адренорецепторов : прием симпатолитиков, ингибиторов МАО. 3) Стимуляция РААС : прием циклоспорина, эритропоэтина. ↓ САГСАГ

Нефрогенные АГ 1) Вазоренальные ишемия ЮГА→↑ Ренина → Ангиотензин 1 →  Ангиотензин 2→Нефрогенные АГ 1) Вазоренальные ишемия ЮГА→↑ Ренина → Ангиотензин 1 → Ангиотензин 2→ ↑ Альдостерона → ↑ реабсорбции Na и H 2 O в почках → ↑ОЦК → ↑ АД → САГ 2) Уменьшение паренхимы почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) 3) Аренальные (циститы, уретриты) ↓ продукции кининов и простагландинов А, Е → ↓ вазодепрессорного эффекта.

Эндокринные АГ 1. При гиперальдостеронизме, болезни Иценко-Кушинга, феохромоцитоме,  тиреотоксикозе → из-за вазопрессорного эффектаЭндокринные АГ 1. При гиперальдостеронизме, болезни Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, тиреотоксикозе → из-за вазопрессорного эффекта гормонов 2. Гипопродукции прогестерона (климакс) → из-за ↓ вазодепрессорного эффекта

Неврологические АГ 1. ↑ внутричерепного давления 2. Газовый ацидоз 3. Опухоли мозга 4. ЭнцефалитыНеврологические АГ 1. ↑ внутричерепного давления 2. Газовый ацидоз 3. Опухоли мозга 4. Энцефалиты 5. Отравление свинцом ↓ Повреждение сосудодвигательного центра

Гипертоническая болезнь - Это хроническое заболевание, основным признаком которого является длительное и стойкое повышениеГипертоническая болезнь — Это хроническое заболевание, основным признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления. Факторы риска: • муж -↑ 55 лет, жен -↑ 65 • Курение, прием алкоголя • Гиподинамия • Ожирение • Семейный анамнез • Холестерин в крови ↑ 6, 5 ммоль/л • Сахарный диабет Причина: психоэмоциональное перенапряжение, стресс, невроз

Патогенез • 1 стадия – транзиторная  образуется застойный очаг возбуждения в коре головногоПатогенез • 1 стадия – транзиторная образуется застойный очаг возбуждения в коре головного мозга (пат. доминанта) → нарушение саморегуляции СДЦентра → ↑ акт. гипоталамуса и симпатоадреналовой системы → ↑ акт. гуморальных депрессоров Тип гипертензии – гиперкинетический (↑систол. давл) • 2 стадия – стабильная истощение гуморальных депрессоров, гипертрофия сосудистых стенок, миокарда лев. желудочка, ишемия почек →↑ Ренина → Ангиотензин 1 → Ангиотензин 2→ ↑ Альдостерона → гипернатриемия → ↑ОЦК (гиперволемия) Тип гипертензии – эукинетический (↑ систол и диастол давл)

 • 3 стадия – склеротическая 1. Цереброваскулярные нарушения: инсульты. 2. Нарушения ССС: Инфаркт • 3 стадия – склеротическая 1. Цереброваскулярные нарушения: инсульты. 2. Нарушения ССС: Инфаркт миокарда, стенокардия, СН, аневризмы, атеросклероз. 3. Гипертоническая ретинопатия, отек зрительного нерва. 4. Нарушения почек: нефропатия, почечная недостаточность. Тип гипертензии – гипокинетическая (↑ диастол давл)

Артериальные гипотензии А) Физиологическая (тренированность,  наследственность, адаптация к высокогорью) Б) Патологическая : 1.Артериальные гипотензии А) Физиологическая (тренированность, наследственность, адаптация к высокогорью) Б) Патологическая : 1. Первичная (НЦД – психоэмоциональное перенапряжение → невроз сосудодвигательного центра) 2. Вторичная (острая и хроническая)

 • Острая  - острая кровопотеря, шок,  коллапс, кома, острая СН. → • Острая — острая кровопотеря, шок, коллапс, кома, острая СН. → гиповолемия, гипотония, ↓ сократительной способности миокарда. • Хроническая — холемия, нефротический синдром, гипоальдостеронизм, гипонатриемия, микседема, недостаточность надпочечников → ваготропное действие желчных кислот и ↓ вазопрессорного эффекта.

Благодарю за внимание. ) Благодарю за внимание. )