Патологическая физиология нервной системы Особенности нервной системы Нервная

Патологическая физиология нервной системы

Особенности нервной системы Нервная система обеспечивает взаимосвязь организма с окружающей средой, а также регулирует все вегетативные параметры в организме. Соматическая и вегетативная нервная система – морфо – функциональный комплекс, обеспечивающий единство соматического, вегетативного и психического в общей приспособительной деятельности организма.

Наличие гемато - энцефалического барьера с односторонней проницаемостью. Деятельность ЦНС построены на принципе строгой иерархии. При снятии тормозных механизмов контроля происходит растормаживание нижележащих структур созданием гиперактивных очагов возбуждения Нарушение деятельности н.с. может возникнуть в результате действия многих факторов экзогенной и эндогенной природы.

Причины повреждения нервной системы: 1. Экзогенные: - Физические: механическая травма, ионизирующая радиация, снижение либо значительное увеличение О2 во вдыхаемом воздухе. - Химические: метиловый, этиловый и другие спирты, ФОС, пестициды, нервно- паралитические отравляющие в- ва, фарм. препараты центрального действия, растительные токсины. - Биологические: вирусы бешенства, полиомиелита, герпеса, м/о сифилиса, лепры, токсины м/о: ботулинический, дифтерийный, столбнячный. - Психогенные: психотравмирующие ситуации а также слово как стрессорный раздражитель.

2. Эндогенные факторы: - Нарушения жизнедеятельности органов и систем, приводящие к расстройству: состава и реологии крови и ликвора, циркуляции крови и ликвора в головном и спинном мозге, обмена в-в в нейронах, баланса ионов и жидкости внутри и вне нейронов. - Нарушение теплового гомеостаза в организме; - Чрезмерная активация ПОЛ - Дисбаланс биологически активных в-в (нейромедиаторов, гормонов, цитокинов) - Врожденные (первичные, вторичные)

Факторы риска - Интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия (алкоголь, наркотики) - Состояние нервной системы в момент действия патогенного агента. Оно определяется генетическими особенностями (тип ВНД) и предшествующими структурно-функциональными повреждениями - Состояние гемато- энцефалического барьера (повышается при действии радиации, интоксикации спиртами, микробными токсинами, охлаждении, при стрессе, шоке)

Основные механизмы повреждения нейронов: Неспецифические : 1.Нарушения энергообеспечения 2.Расстройство биосинтеза белка 3.Дисбаланс ионов и жидкости 4.Повреждение мембран 5.Апоптоз, аутолиз нейронов

Специфические: 1.Расстройство процессов биосинтеза нейромедиаторов 2.Нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель 3.Нарушение взаимодействия медиатора с рецептором 4.Блокада постсинаптических рецепторов 5.Нарушения транспорта медиатора по аксону 6.Расстройство удаления медиатора из синапса

Механизмы нарушения межнейронных взаимодействий 1. Расстройство физико-химических процессов межклеточного взаимодействия - Нарушения электрогенеза - Нарушения аксонного транспорта; - Расстройство восприятия возбуждения нейронами 2. Расстройство форм функционального взаимодействия нейронов - Преобладание жёстко детерминированной формы реагирования на воздействие- генетически запрограммированные особенности реагирования нейронов на воздействия - Стохастическая ( вероятностно- стохастическая) форма реакции нейронов- один и тот же стимул вовлекает разные нейроны или оказывает неодинаковые ответы и носит вероятностный характер. Эта особенность обеспечивает высокую функциональную пластичность Н.С., компенсаторно-приспособительные возможности Н.С. В НОРМЕ обе формы уравновешивают друг друга. Нарушение баланса приводит к расстройствам нервной деятельности. В процессе умирания в агональную стадию нейроны дыхательного центра переходят на жестко программный режим деятельности обеспечивают минимум легочной вентиляции и утрачивают способность реагировать на рефлексы с легких, сино-каротидной зоны и др.(функциональная деафферентация)

ОСОБЕННОСТИ ЭТИОЛОГИИ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ Пути поступления патогенных агентов в ЦНС Гематогенный – ГЭБ ограждает ЦНС от воздействия патогенных веществ, токсинов, вирусов, микроорганизмов, циркулирующих в крови. ГЭБ не пропускает физиологически активные вещества, которые могут играть роль нейромедиаторов и вызывать реакцию нейронов. У новорожденных и плодов ГЭБ недостаточен и проницаем для многих веществ. В условиях патологии ГЭБ может становиться проницаемым (при судорожных состояниях, острой артериальной гипертензии, ишемии и отеке мозга, при действии антител к мозговой ткани, при энцефалитах и др.). При тяжелом стрессе ГЭБ становится проницаемым для вируса гриппа.

Невральный – распространение патологического нейротропного агента по ЦНС транссинаптически, с аксоплазматическим током, с вовлечением разных нейронов в патологический процесс. С аксоплазматическим током по нервной системе могут распространяться антитела к мозговой ткани и к нейромедиаторам, вызывая соответствующую патологию. Нервные стволы являются путем распространения многих органических и неорганических ядов; с этим механизмом связано возникновение невритов и поражение нервных волокон. Невральный путь поступления в ЦНС характерен для столбнячного токсина, вирусов полиомиелита, бешенства, герпеса и др.

Типовые формы расстройства деятельности нервной системы

Патологическое ослабление нервных влияний

Возникает при нарушениях центрального или эфферентного звена н.с. Спинальный шок- глубокое, но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, возникающее после перерыва спинного мозга ниже места перерыва, связано с выпадением активирующих влияний со стороны головного мозга. У лягушек спинальный шок длиться несколько минут, поскольку зависимость спинного мозга от головного невелика, у человека и обезьян – несколько месяцев. Различают стадии: угнетения и гиперактивации, касающиеся двигательных и вегетативных рефлексов (вначале арефлексия, затем появление и генерализация патологических рефлексов). Для более быстрого восстановления спинальных двигательных и вегетативных рефлексов используют электростимуляцию спинного мозга выше или ниже места перерыва (возникновение рефлекторного мочеиспускания и дефекации) что восполняет афферентный дефицит.

Денервационный синдром- комплекс метаболических, нейромедиаторных, и структурно-функциональных изменений в постсинаптических нейронах, тканях и органах, возникающий при нарушениях в эфферентном звене. Денервационный синдром – это прежде всего выпадение функции, а также растормаживание денервированной структуры. Чувствительность денервированных структур повышается не только к переставшему выделяться медиатору, но и к другим биологически активным веществам и фарм. – препаратам (закон Кеннона-Розенблюта). В денервированной ткани происходит дедифференцировка

Патологическое усиление нервных влияний

Возникает при первичном или вторичном повышении уровня возбуждения или длительности возбуждения нейронов. Вторичное чрезмерное повышение интенсивности или продолжительности возбуждения нейронов. Деафферентация нейронов - блокада поступления тормозных сигналов к нейронам или нервным образованиям, с повышением возбудимости нейрона или отдельных его участков и нарушением тормозных механизмов. Деафферентация представляет собой денервационный синдром, однако полной денервации нейрона не происходит, т.к. нейроны ЦНС обладают огромным количеством афферентных входов. Деафферентация группы нейронов ведет к образованию ГПУВ.

ГПУВ - генератор патологически усиленного возбуждения -это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий чрезмерный неконтролируемый поток импульсов (Г.Н. Крыжановский) возникающий при недостаточности тормозных механизмов в популяции его нейронов. Это новая необычная для нормальной Н.С. патологическая интеграция на уровне межнейрональных отношений, самоподдерживающаяся. Гиперактивируются те отделы ЦНС, в которых образуется ГПУВ. В ЦНС формируется патологическая система и возникает нейропатологический синдром.

ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ

СТАДИИ ФОРМИРОВАНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В ЦНС Формирование ГПУВ – инициальное звено нервных расстройств на уровне межнейрональных отношений. Формирование патологической детерминанты – инициальное звено формирования патологической системы. Формирование патологической системы.

Примеры Болевой синдром спинального происхождения – генератор в дорсальных рогах спинного мозга Тригеминальная невралгия – генератор в каудальном ядре тройничного нерва Таламический болевой синдром – генератор в ядрах таламуса Спинальная миоклония – спинной мозг, система проприоспинальных связей Гипертонус мышц в виде местного столбняка – передние рога спинного мозга Чесательный рефлекс – генератор в спинальном аппарате чесательного рефлекса Ротационные движения животного вокруг продольной оси – генератор в латеральном вестибулярном ядре Дейтерса Патологически усиленный сон – генератор в сомногенной системе Паркинсонизм – генератор в каудальной части обоих хвостатых ядер Фотогенная эпилепсия и зрительные галлюцинации – генартор в наружном коленчатом теле Вегетативные расстройствам: АГ, гиперсекреция желудка, полифагия, аритмии сердца и т.д. –генератор в гипоталамусе При перерезке в эксперименте ствола мозга между передним и задним четверохолмием по Шеррингтону вызывает характерный «феномен растормаживания»- децеребрационную ригидность

Нарушение адекватности ответа на воздействие

Фазовые состояния - нарушение соотношений между интенсивностью и характером ответной реакции и параметрами раздражителя. Ответы нервной системы не соответствуют ни параметрам раздражителя, ни потребностям организма.

Виды фазовых состояний: Уравнительное- одинаковые ответы нервных структур на воздействия разной интенсивности Средних раздражителей- максимальный ответ проявляется только на раздражители средней интенсивности Парадоксальное- слабая реакция или отсутствует на сильный раздражитель и усиление реакции на слабый раздражитель Наркотическое – постепенное выпадение реакции сначала на слабые, затем на сильный раздражители Тормозное – отсутствие реакции на любой раздражитель Ультрапарадоксальное – качественные изменения соотношения между характером раздражителя и вызываемой им реакцией. При этом негативные реакции развиваются в ответ на положительные раздражители, и наоборот

ФАЗЫ ПАРАБИОТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ НЕРВА

РОЛЬ ОХРАНИТЕЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ

ДВЕ СТОРОНЫ ПАТОГЕНЕЗА НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ

Нарушение вида деятельности нервной системы

НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ Гипокинезии- ограничение объема и скорости произвольных движений Гиперкинезии – выполнение избыточных непроизвольных движений Атаксии- нарушение координации движений Проявления гипокинезий (акинезий): наличие параличей, парезов, скованность движений

НИСХОДЯЩИЕ ПУТИ ПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ 1. tractus corticospinalis ventralis (или anterior) образован аксонами нейронов, локализованных в двигательной зоне коры (gyrus precentralis) – пирамидных клеток Беца (центральных мотонейронов пирамидной системы). Волокна (аксоны) проходят через внутреннюю капсулу, в переднем канатике спинного мозга и заканчиваются передних рогах, посегментно перекрещиваясь. 2. tractus corticospinalis lateralis – аксоны клеток Беца, проходящие через внутреннюю капсулу; после перекреста в продолговатом мозге проходят в боковом канатике, заканчиваясь в передних рогах спинного мозга. 3. tractus corticonuclearis (или bulbaris) – аксоны клеток Беца проходят через внутреннюю капсулу; после перекреста в продолговатом мозге заканчиваются на двигательных ядрах черепно-мозговых нервов.

Классификация гипокинезий По выраженности: - параличи – полное отсутствие произвольных движений - парезы – уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений По распространенности: -Моноплегия – паралич или парез одной конечности -Параплегия – паралич или парез обеих рук или ног - Гемиплегия – паралич или парез левой или правой половины туловища - Триплегия - паралич или парез трёх конечностей - Тетраплегия – паралич или парез четырёх конечностей По изменению тонуса мышц: Спастические – повышен тонус как правило, одной группы мышц Вялые – снижен тонус мышц в области иннервации повреждённого ствола или центра Ригидные – длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц – антагонистов. При одновременном повышении тонуса сгибателей и разгибателей конечность или туловище длительно сохраняют приданную им позу – восковидная ригидность при поражении экстрапирамидной системы.

По топике поражения нервной системы Центральные Периферические Экстрапирамидные Миастенические

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ (СПАСТИЧЕСКИЕ) ПАРАЛИЧИ И ПАРЕЗЫ Причины: Поражение центральных нейронов пирамидной системы Повреждение проводящих путей пирамидной системы Механизмы: Повышение активности мотонейронов передних рогов спинного мозга и растормаживание сегментарных спинномозговых рефлексов вследствие ослабления либо отсутствия тормозящего влияния центрального нейрона пирамидной системы.

Проявления: 1. Отсутствие (уменьшение) активных движений 2. Повышение тонуса мышц (мышечная гипертония), что может приводить к контрактурам – стойким ограничениям движений и необычному положению конечности 3. Повышение сухожильных и надкостничных рефлексов (гиперрефлексия) 4. Наличие патологических рефлексов (Россолимо, Бабинского) 5. Синкинезии – непроизвольные содружественные движения в парализованной конечности при произвольных движениях в другой конечности 6. Отсутствие атрофии мышц, т. к. сохраняется связь мышцы с периферическими нейронами спинного мозга, осуществляющими трофическую функцию

Рефлекс Россолимо (патологический стопный/кистевой сгибательный рефлекс) — патологический рефлекс, проявляющийся в сгибании пальцев стопы (нижний рефлекс Россолимо) или кисти (верхний рефлекс Россолимо) при быстром касательном ударе по подушечкам пальцев. Назван в честь российского невролога Г. И. Россолимо.

Рефле́кс Баби́нского (патологический стопный разгибательный рефлекс) — патологический рефлекс проявляющийся в разгибании I пальца стопы при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы. Назван в честь французского врача-невропатолога польского происхождения Жозефа Бабинского.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ (ВЯЛЫЕ, АТРОФИЧЕС-КИЕ) ПАРАЛИЧИ И ПАРЕЗЫ Причины - повреждение: Передних корешков спинного мозга Нервных сплетений Мотонейронов спинного мозга Периферических нервов

Механизмы снижения тонуса и атрофии мышц при вялом параличе: Нарушение центробежной части пути иннервационного тока, поддерживающего тонус мышц Повреждение трофического центра Повреждение мотонейронов спинного мозга Разрыв связи мышцы с трофическим центром Повреждение периферических нервов

Проявления: Отсутствие (уменьшение) активных движений Атония - отсутствие (снижение) тонуса мышц Арефлексия – отсутствие сухожильных и надкостничных рефлексов Атрофия мышц, дегенерация с замещением жировой и соединительной тканью Расстройство электровозбудимости – реакция перерождения при атрофии мышц. Обусловлено выпадением нейротрофических влияний нейрона и длительным бездействием мышц

ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ (РИГИДНЫЕ) ПАРАЛИЧИ И ПАРЕЗЫ Причины: поражение экстрапирамидной системы Механизм: нарушение регуляции

Проявления: Повышение тонуса мышц по ригидному типу Акинезия, «восковидная ригидность» Постуральные, позотонические рефлексы (нистагм глаз и головы при вращении тела) Каталепсия – застывание туловища или конечностей, снижение темпа и координации движений Не наблюдается патологических рефлексов и выраженной гиперрефлексии Амимичность, маскообразность лица

ГИПЕРКИНЕЗИИ - расстройство двигательных функций с появлением насильственных движений или сокращений отдельных групп мышц независимо от воли больного и лишенных физиологического смысла. Может наблюдаться при поражении: экстрапирамидной системы, таламуса, зубчатого ядра, красного ядра, КБП.

Классификация гиперкинезий: От локализации пораженных структур мозга: корковые подкорковые стволовые От распространенности процесса: Общие местные (локальные) Различают две основные группы гиперкинезов – дрожание и судороги.

ДРОЖАНИЕ (tremor) слабо выраженные непроизвольные движения в виде ритмичных колебаний конечностей, головы или дрожь всего тела без больших локомоторных эффектов. В основе – переменное сокращение антагонистически действующих мышц вследствие попеременного изменения их тонуса. В норме дрожание м. б. после усиленной мышечной работы, поднятия тяжестей, при сильном волнении.

Дрожание при поражении ЦНС Интенционное Дрожание натяжения, возникает при произвольных движениях, усиливается при приближении к цели, при поражении мозжечка Паркинсоновское Наблюдается в покое, прекращается при произвольных движениях, постоянные непроизвольные движения в пальцах рук (катают пилюли, сучат шерсть)

При болезни Паркинсона наблюдается паркинсоновский тип дрожания в сочетании с ригидностью мышц и гипокинезией. В основе – дегенерация дофаминергических нейронов черного вещества, аксоны которых оканчиваются в полосатом теле, с дефицитом тормозного медиатора дофамина

СУДОРОГИ внезапно возникающие приступообразные непроизвольные мышечные сокращения со значительными перемещениями частей тела в пространстве клонические – кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп м-ц (при возбуждении коры) тонические – длительные( десятки секунд) мышечные сокращения с застыванием туловища в вынужденных положениях (при возбуждении подкорковых структур) смешанные – при коматозных или шоковых состояниях

Клонические судороги – быстрая смена состояния сокращения и расслабления группы мышц, сопровождающаяся дергающимися движениями ТИКИ – быстрые, постоянно локализованные клонические судороги в одной группе мышц (прищуривание глаз, подмигивание, подергивание плечами, головой). Поражение полосатого тела. ХОРЕЯ – беспорядочные, быстрые, неритмичные клонические судороги, не имеющие определенной локализации (больной гримасничает, высовывает язык, зажмуривается, руки сгибаются и разгибаются). Функц. и органич. заболевания НС, истерия, поражение полосатого тела и КБП.

Тонические судороги – мышца получает длительный импульс, в результате которого происходит ее резкое и длительное сокращение, что обусловливает насильственное изменение положения участка тела. Затем мышца медленно расслабляется. АТЕТОЗ – непроизвольные стереотипные медленные червеобразные вычурные движения в пальцах рук и стоп в результате длительной одновременной активации агонистов и антагонистов. Развивается при поражении стриарной системы. СПАСТИЧЕСКАЯ КРИВОШЕЯ – деформация шеи и неправильное положение головы (наклон в одну сторону) в результате длительного спазма мышц шеи. Нейрогенная кривошея наблюдается в результате поражения головного мозга в области тенториум церебелли.

Эпилептические судороги: I ФАЗА - генерализованные тонические судороги (неск. сек.) II ФАЗА – генерализованные клонические судороги (3-5 мин.)

Поражение мозжечка: Атаксия Астазия Абазия Асинергия Астения Нистагм

Атаксии локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации движений. Сила мышц практически не изменена. Координация движений достигается при взаимодействии различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры, таламуса, лабиринта

Типовые формы расстройств чувствительности

Нарушение восприятия интенсивности раздражителя Гиперестезия Гипестезия – снижение, Анестезия – полная утрата чувствительности или отдельных её видов.

Дизестезия

Гиперестезия – повышение чувствительности к раздражителю. Дизестезия – нарушения адекватности ощущения вызвавшему раздражителю. Термалгия –температура как болевой раздражитель Полиестезия – ощущения действия множества раздражителей при действии одного реального фактора Аллодиния – восприятие неболевого раздражителя как болевого Гиперпатия – чрезмерная боль при действии неболевого раздражителя Парестезия – тактильные необычные ощущения – одервенения, ползания мурашек, онемения. Синестезия – иллюзорное восприятие – несколько ощущений при поражении одного органа чувств.

Общие механизмы расстройств чувствительности

ВОСХОДЯЩИЕ ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ ПОВЕРХНОСТНОЙ И ГЛУБОКОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ I. БОЛЕВАЯ И ТЕМПЕРАТУРНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ. Спиноталамический латеральный путь. 1 нейрон – в спинномозговых узлах. Аксон в составе задних корешков входит в спинной мозг, образует синапсы со 2 нейроном в роландовом студенистом веществе спинного мозга. Аксон последнего через переднюю спайку спинного мозга переходит на противоположную сторону и поднимается в боковом канатике спинного мозга, образуя спиноталамический латеральный путь. Последний через ствол мозга проходит в таламус в вентролатеральное ядро – 3 нейрон, отростки которого направляются в заднюю центральную извилину теменной области. II. ТАКТИЛЬНАЯ И ПРЕССОРНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ Спиноталамический вентральный путь. 1 нейрон в спинномозговых узлах. Аксон его через задние корешки вступает в задний канатик спинного мозга и образует синапсы с нейронами задних рогов – 2 нейрон. Аксоны последних переходят на противоположную сторону в составе передней спайки и проходят в передних боковых канатиках спинного мозга к заднелатеральному вентральному ядру таламуса вместе с латеральным спиноталамическим путем – 3 нейрон, отростки которого направляются в заднюю центральную извилину. III. ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ ГЛУБОКОЙ – ПРОПРИОЦЕПТИВ-НОЙ И ТАКТИЛЬНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ. Лемнисковая система. 1 нейрон в спинномозговых узлах. Их аксоны формируют тонкий пучок Голля (fasciculus gracilis) и клиновидный пучок Бурдаха (fasciculus cuneatus). Они проходят в заднем канатике и заканчиваются в ядрах продолговатого мозга Голля и Бурдаха этой же стороны – 2 нейрон. Их аксоны формируют лемнисковую петлю и переходят на противоположную сторону на уровне олив, образуя лемнисковый путь, заканчивающийся в вентролатеральном ядре таламуса – 3 нейрон.

Синдром Броун-Секара возникает при половинном (боковом) повреждении спинного мозга и проявляется следующими клиническими признаками: выпадением глубокой и тактильной чувствительности на стороне повреждения дистальнее места повреждения; выпадением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне; наличием спастического паралича на стороне повреждения.

При изолированном повреждении задних столбов спинного мозга происходит выпадение ниже места повреждения мышечно-суставной, тактильной и вибрационной чувствительности; При повреждении задних рогов спинного мозга наблюдается выпадение болевой и температурной чувствительности на стороне поражения дистальнее от места повреждения; Повреждение задних корешков спинного мозга приводит к потере болевой, температурной и тактильной чувствительности. После полной перерезки спинного мозга происходит выпадение всех видов чувствительности (болевой, температурной, мышечно-суставной, тактильной и вибрационной), а также активных движений дистальнее места повреждения.

Вегетативная нервная система

Невроз функциональное расстройство нервной системы – нарушение ВНД. В современных представлениях о неврозах смыкаются три направления (три учения): биологическое (доминирующее значение отводится генетической предрасположенности), личностно-психологическое (превалирует психогенная оценка ситуаций, стрессы) бихевористская (акцент на особенностях поведения человека в различных ситуациях). Неврозы являются частыми спутниками психогенных состояний и болезней, часто это следствие затяжного стресса.

Выделяют три группы неврозов: Невроз навязчивых состояний Истерический невроз Неврастения

Невроз навязчивых состояний развивается при невозможности реализовать стремления, желания, потребности личности по моральным или иным соображениям. В коре г.м. формируется стойкий патологический очаг возбуждения. Начало невроза формируется по типу патологического условного рефлекса. Повторяется чувство страха определенных предметов, деятельности, ситуаций. Простые фобии - клаустрофобия, агорафобия, канцерофобия Социальные фобии – страх публичных выступлений, страх пользоваться общественным транспортом, страх вступать в разговоры с людьми и т.д. Обсессивно – компульсивные расстройства – навязчивые мысли, идеи что-то сделать, постоянные проверки себя – закрыл ли дверь, выключил ли газ, постоянное мытье рук из-за боязни заразиться и т.д.

Истерический невроз развивается при завышенных претензиях личности в сочетании с недооценкой и игнорированием требований окружающих и реальных условий. Характерна пестрая, полиморфная изменчивая симптоматика: 1)неадекватное поведение – впечатлительность, внушаемость, самовнушаемость, демонстративность, наигранность переживаний; 2)двигательные нарушения – судорожные припадки без потери сознания и ушибов, парезы, параличи, афония, немота, 3)сенсорные нарушения – истерическая слепота, глухота, потеря обоняния и др.; 4)вегетативные и сексуальные расстройства (снижение либидо)

Неврастения нервное истощение, возникает при завышенных требованиях личности к себе, несоответствии между ее реальными возможностями и желаниями, при переутомлении, длительном воздействии психотравмирующей ситуации. Характеризуется раздражительностью, несдержанностью, нетерпеливостью, общей слабостью, снижением работоспособности, сонливостью, вегетативными и сексуальными нарушениями.

Общие проявления невротических состояний 1.Вегетативные реакции – тахикардия, аритмия, одышка, покраснение или побледнение лица, нарушение сна и аппетита, боли в сердце, 2.Сенсомоторные реакции – повышенная чувствительность к внешним воздействиям, суетливость, жестикуляция, преходящие параличи и парезы, неадекватная мимика. 3.Аффективные реакции – бурные эмоции: страх, тревога, рыдания, брань; пациент не владеет своими чувствами, чувства владеют пациентом 4.Идеаторная (мыслительная) переработка ситуации и выработка программы преодоления болезненной ситуации.

Принципы терапии неврозов Разрешить больному выговориться; Устранить невротизирующие факторы; Режим труда и отдыха; Обнадёжить, успокоить, ободрить больного, рассказать ему сущность болезни (психотерапия), коррекция личности; Психотерапия при тревожных расстройствах – релаксация, биологически обратная связь, медитация, гипнотерапия – При социальных фобиях – поведенческая психотерапия – повторяющиеся столкновения с пугающей ситуацией, когнитивная психотерапия, групповая психотерапия, при сердцебиениях – бета-блокаторы перед выступлением Следует избегать приема алкоголя, кофеина, курения, что может усилить тревогу Седативная терапия; Адаптогены; Физиотерапия, иглорефлексотерапия, бальнеотерапия, релаксационная гимнастика, музыкотерапия; Щадящая диета.

Спасибо за внимание!