патогенныйраздражительпатологическая доминанта Цель лекции : Сформировать
cns._16.04.15.ppt
- Размер: 374.5 Кб
- Автор: Галина Федорова
- Количество слайдов: 39
Описание презентации патогенныйраздражительпатологическая доминанта Цель лекции : Сформировать по слайдам
патогенныйраздражительпатологическая доминанта
Цель лекции : Сформировать у студентов современные представления об основных причинах и типовых механизмах нарушений нервной системы и локомоторной функции. Содержание лекции: 1. Особенности развития патологических процессов в НС; 2. Защитные механизмы и антисистемы в НС; 3. Следовые реакции и феномен растормаживания нейронов в патологии НС; 4. Денервационный синдром и деафферентация; 5. Расстройства нервной трофики тканей и органов; 6. Патогенез нарушений нейрональных мембран и реперфузионных повреждений нейронов; 7. Генераторы патологически усиленного возбуждения; 8. Этиопатогенез приобретенных расстройств ВНД и поведения; 9. Болезни нервной регуляции; 10. Гипер- и гипокинезии.
Особенности развития патологических процессов в НС • Патологический процесс в нервной системе начинается с ее повреждения (вызывается действием факторов различной природы). • Повреждения выражаются в различных деструктивных и дезинтегративных явлениях, в нарушениях химических процессов. • Эти явления ⇒ условие и причина возникновения патологического процесса. Само же развитие осуществляется эндогенными механизмами, возникающими вторично после и вследствие повреждения. Эти механизмы присущи самим поврежденным и измененным структурам НС ! • Возникновение эндогенных механизмов представляет собой стадию эндогенизации патологического процесса , без которой процесс не может развиваться!
Защитные механизмы и антисистемы в НС • Роль гематоэнцефалического барьера. • Помимо повреждающих, существуют и саногенетические механизмы, предотвращающие возникновение патологических изменений в НС или купирующие эти изменения. Антисистема избирательным образом предотвращает развитие соответствующей патологической системы или подавляет ее деятельность (пример →антиноцицептивная система, выделяющая β -эндорфины и энкефалины, вызывающие аналгезию). • Генетически обусловленная или приобретенная недостаточность антисистемы является предрасполагающим фактором и условием развития патологического процесса.
Следовые реакции в патологии НС • После каждого патологического процесса в НС остаются структурно-функциональные изменения, которые могут сохраняться в виде скрытых в обычных условиях следов → функционально не проявляются→ 1) из-за их ослабления 2) благодаря механизмам компенсации и тонического тормозного контроля со стороны различных структур ЦНС и, в частности, со стороны антисистем. • При действии же новых патогенных агентов, активирующих скрытые изменения и нарушающих механизмы контроля, указанные изменения могут функционально проявиться → появление тех или иных симптомов. Такие реакции называют следовыми. • Чем более значимы скрытые структурно-функциональные изменения и чем менее эффективны контролирующие механизмы, тем легче воспроизводятся следовые реакции.
Выпадение функций НС • Повреждение образований НС ⇒ нарушение или выпадение их функции. • Если дефект проявляется клинически значит патологические изменения стали столь значительными, что механизмы компенсаторного перекрытия дефекта уже недостаточны ⇒ ! патологический процесс на этой стадии достиг уже значительного развития. • Вокруг зоны повреждения в спинном или в головном мозге возникает зона торможения. Имеет защитное значение, но с другой стороны ⇒ увеличивает и усиливает функциональный дефект. • Восстановление функции происходит не за счет регенерации нейронов, а за счет нормализации обратимо поврежденных клеток и уменьшения торможения других нейронов. • Ослабление и выпадение функции может быть связано только с глубоким торможением нервного образования , выполняющего функцию ( истерические параличи, внушаемые выпадения функции ).
Растормаживание нейронов • Нейроны находятся под постоянным тоническим тормозным контролем , который не позволяет реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников. • Дефицит торможения может быть первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (столбнячный токсин, стрихнин) либо вторичным ⇒ чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами и другими факторами, преодолевает тормозный контроль. • Механизмы тормозного контроля чувствительны к различным патогенным воздействиям и неблагоприятным условиям ⇒ Поэтому дефицит торможения и растормаживание нейронов имеют место практически при всех формах патологии НС.
Денервационный синдром • Представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с прекращением нервных влияний на эти структуры. • В мышце проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна ► ⇑ чувствительность волокна к ацетилхолину. Следствие → фибриллярные подергивания денервированной мышцы. • В денервированной мышце появляется спектр ферментов эмбрионального типа ► возврат мышечной ткани к эмбриональным стадиям развития результат выпадения контролирующих, трофических влияний нерва → происходит растормаживание генетического аппарата мышечных волокон. • Общая закономерность синдрома → ⇑ чувствительности денервированных структур не только к медиаторам, но и к другим БАВ и фармакологическим средствам. • Может возникать не только после перерыва нерва, но и при многих формах патологии, под влиянием фармакологических средств, блокады нейрорецепторов
Деафферентация • Импульсация, поступающая в нейрон из какого-либо источника, является для нейрона афферентной импульсацией. Выключение этой афферентации ⇒ деафферентация нейрона. • Полной деафферентации нейрона не происходит, т. к. нейроны обладают огромным количеством входов импульсация из различных источников. • При частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. Частичная деафферентация нейронов может иметь место при различных заболеваниях НС.
Расстройства нервной трофики тканей и органов • Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами, называемыми трофогенами или трофинами • Дистрофические нарушения (язвы) — следствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов, контролирующих генетический аппарат. Происходят изменения деятельности генома денервированных структур ⇒ нарушается синтез белков и не восполняются разрушающиеся внутриклеточные структуры, растормаживаются супрессированные в норме гены, появляются новые белки. • Важную играют патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологические состояния (дегенерины, β -амилоид)
Патология нейрональных мембран • К числу типовых патологических процессов, охватывающих нейрональные мембраны, относится усиленное СПОЛ. • Перекиси и продукты СР окисления токсически действуют на клеточные структуры и на сами мембраны. Они становятся патологически проницаемыми, возникают дефекты в их липидном слое. • Накопление ВЖК дальнейшему повреждению мембран нейрона и митохондрий ► энергодефицит. • При ↑ проницаемости мембран → выход из нейронов различных веществ, в том числе антигенов, ► развитие аутоиммунных процессов, усугубляющих повреждение нейронов. Нарушение состояния мембран → ↑ входа Na и Ca 2+ в нейрон и выхода К + из нейрона, что в сочетании с недостаточностью соответствующих насосов способствует гиперактивации нейронов. Чрезмерное содержание Са 2+ в нейроне приводит к его дегенерации. • Конформационные изменения в мембране, при ↑ СПОЛ, вызвают нарушения реактивности мембранных рецепторов и их способности связывать медиаторы и трофогены.
Патогенез реперфузионных повреждений нейронов Патогенетические факторы реперфузионных повреждений: • активация эндотелиальных клеток, полиморфо- и мононуклеаров; • образование высокореактогенных метаболитов кислорода эндотелиальными клетками → причина все большей активации лейкоцитов; • высвобождение активированными нейтрофилами медиаторов, которые повышают проницаемость эндотелиального барьера. • ишемические/реперфузионные повреждения снижают образованием NO эндотелиальными клетками. • NO обладает свойством инактивировать свободные кислородные радикалы ⇒ при депрессии базального синтеза NO количество радикалов растет.
Генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) Генератор представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих интенсивный, неконтролируемый поток импульсов. Является типовым патологическим процессом в ЦНС. Инициальными механизмами возникновения • устойчивая, значительная деполяризация нейронов; • нарушение торможения нейронов; • частичная деафферентация нейронов; • трофические расстройства; • альтерация нейронов и изменения их среды и окружения.
Условия возникновения и значение ГПУВ • Обязательное условие образования и деятельности недостаточность тормозных механизмов в популяциях его нейронов. • Генератор может развивать самоподдерживающуюся и даже возрастающую активность, не нуждаясь в дополнительной стимуляции с периферии или из других источников. • Патогенетическое значение ГПУВ появление нейропатологического синдрома. • Генератор может возникать практически во всех отделах ЦНС • Активация генератора провоцирует приступы при нейропатологических синдромах.
Этиопатогенез приобретенных расстройств ВНД и поведения (1) Причинами травматических расстройств ВНД являются : • Ранение; • Кровоизлияние в мозг; • Тромбоз мозговых сосудов; • Опухоли; • Действие на ЦНС отрицательного психоэмоционального стресса.
Этиопатогенез приобретенных расстройств ВНД и поведения (2) Токсинами, определяющими расстройства ВНД (при действии на ЦНС) являются : • Спирты; • Отравляющие вещества; • Нейротропные лекарственные средства; • Некоторые эндогенные продукты метаболизма; • Аутоантитела к аутоантигенам нейрональной ткани.
Этиопатогенез приобретенных расстройств ВНД и поведения (3) Болезни и патологические состояния, обусловливающие расстройства ВНД, включают : • Тяжелую патологическую боль; • Паркинсонический синдром; • Болезни регуляции вегетативной нервной системы. Особую роль в возникновении приобретенных расстройств ВНД человека играет вторая сигнальная система.
Этиопатогенез приобретенных расстройств ВНД и поведения (4) Приобретенная (функциональная) патология ВНД возникает в результате патогенных влияний через естественные информационные каналы (рецепторы). К приобретенным расстройствам ВНД относят различные формы неврозов и неврозоподобных состояний.
Неврозы → социально обусловленные заболевания Состояние ВНД и ее резистентность по отношению к действию факторов возникновения неврозов определяются: • Психологическим климатом в семье; • На работе; • Социальным положением больного; • Неудовлетворенностью от его деятельности в жизни.
Патология ВНД → частое следствие информационных перегрузок или дефицитов : 1. Больший или меньший оптимального подлежащий переработке объем информации; 2. Ограниченное время на переработку такой информации; 3. Высокий уровень необходимости (мотивации ) переработки такой информации. Если данная триада факторов действует длительное время → возникает невроз как вид информационной патологии ВНД.
Патогенез неврозов Общий патофизиологический механизм возникновения неврозов деятельность гиперреактивных патологических констелляций нейронов, которые играют роль патологических детерминант, а также возникающих под их влиянием патологических систем.
Болезни нервной регуляции ( расстройства в системах нервной регуляции ФС выступают ведущим звеном патогенеза) • Некоторые виды сердечных аритмий; • Первичную артериальную гипертензию; • Дискинезию желчных путей; • Бронхиальную астму (неаллергическую); • Неинсулинзависимый сахарный диабет; • Панические атаки с артериальной гипотензией и диспноэ. При болезнях нервной регуляции всегда есть патологические изменения органов-эффекторов Механизм – патогенные влияния систем регуляции на органы-эффекторы →односторонняя экспрессия генома клеток ⇛ альтерация тканей, дефицит массы и энергии в клетках.
Гипокинезии Тип двигательных расстройств, заключающихся в ограничении объема, количества и скорости произвольных движений. • Относятся парезы (от греч. парезис — ослабление) и параличи → в результате нарушения иннервации мышц. • По происхождению выделяют органические и функциональные (психогенные, рефлексогенные) гипокинезии. По распространенности моноплегии — паралич одной конечности; гемиплегии — паралич половины тела; диплегии — паралич двух конечностей; три- и тетраплегии.
Формы гипокинетических расстройств • По изменению тонуса пораженных мышц различают вялые, спастические и ригидные параличи. При вялом → мышечный тонус резко снижен или отсутствует; При спастическом → мышечная гипертония; При ригидном → тонус носит своеобразный восковой, а не пружинистый характер, как при спастическом параличе. • По уровню нарушения контроля нервной системы за двигательной активностью мышц различают центральные, периферические и экстрапирамидные формы гипокинетических расстройств.
Центральный (пирамидный, спастический) паралич (парез) При поражении центрального мотонейрона — двигательного анализатора и нервных волокон пирамидного пути на всем его протяжении — от моторной зоны коры полушарий до клеток передних рогов спинного мозга. Признаки мышечная гипертония, гиперрефлексия (увеличение амплитуды и зоны вызывания рефлекса), появление патологических рефлексов, клонусов и синкинезий. Клонус → крайняя степень повышения сухожильных рефлексов. Синкинезии →непроизвольные содружественные движения, возникающие в парализованной конечности при осуществлении каких-либо произвольных движений другой конечности или иной части тела.
Периферический (вялый) паралич (парез) П ри поражении периферических мотонейронов (передних рогов спинного мозга), двигательных черепных нервов, а также передних корешков спинного мозга, их сплетений. Признаки снижение мышечного тонуса, арефлексия, фибриллярные подергивания, нарушения электровозбудимости мышц, атрофия мышц. А тоничные мышцы на ощупь дряблые, вялые.
Экстрапирамидный паралич (парез) Возникает при поражении стриопаллидарной системы. Это паралич ригидного типа. • Часто наблюдается застывание туловища или конечности в приданном положении (каталепсия). • Патологические рефлексы не возникают, отмечается резкого повышения сегментарных рефлексов.
Гиперкинезии Характеризуются избыточными непроизвольными движениями, возникающими в основном при поражении головного мозга. В зависимости от уровня его нарушения различают гиперкинезы преимущественно коркового, подкоркового или стволового происхождения. • Причины поражение экстрапирамидной системы при воспалительных, сосудистых, опухолевых, травматических заболеваниях головного мозга, при наследственных формах патологии (хоррея Гентингтона и др. ). • Возникают и при патологических процессах, сопровождающихся развитием гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, алкалоза. • По распространенности → локальные и генерализованные гиперкинезы. • По характеру расстройств → судороги, хорея, атетоз, тремор, тик и др.
Судороги Внезапно возникающие приступообразные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности. • Клонические — кратковременные сокращения отдельных групп мышц, быстро следующие друг за другом ( при чрезмерном возбуждении коры полушарий и поражении пирамидной системы ). • Тонические — длительные ( несколько десятков секунд ) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание » туловища или конечностей в различных вынужденных положениях при чрезмерном возбуждении подкорковых структур. Могут быть следствием экзогенных интоксикаций (алкогольной, столбнячной, окисью углерода). • Смешанного типа с преобладанием тонического или клонического компонентов сокращения мышц могут возникать при коматозных и шоковых состояниях ( при диабетической, печеночной, уремической коме, ожоговом или анафилактическом шоке ).
Гиперкинезии экстрапирамидного происхождения • Хорея — характеризуется быстрыми, беспорядочными, неритмичными, нестереотипными насильственными сокращениями различных групп мышц →при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, ревматическом энцефалите, черепно-мозговых травмах, патологии беременности, наследственных нарушениях (хорея Гентингтона). • Атетоз ( неустойчивость ) — гиперкинез, характеризующийся непроизвольными стереотипными ритмическими червеобразными вычурными движениями, чаще всего пальцев рук и реже — стоп. Иногда носит генерализованный характер.
Тремор — это гиперкинез дрожательного типа. • Наблюдается преимущественно при поражении ствола мозга. • Является признаком органических поражений головного мозга → рассеянного склероза, энцефалитов, нарушений мозгового кровообращения, а также экзогенной интоксикации ( алкоголем, ртутью, морфином и др. ).
План лекции: 1. Боль. Э. , виды, классификация, теории возникновения патологической боли. 2. ГПУВ. Причины, условия, патогенное значение.
Определение боли • Боль – неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психо – эмоциональной сфере. • Экзогенный или эндогенный фактор — повреждение — боль!
Ноцицептивная система: 1. R , афферентные пути, корковый анализатор. 2. Медиаторы боли: гистамин, кинины, простогландины, вещество Р. • Антиноцицептивная система: 1. Опиаты: энкефалины, эндорфины. 2. Серотонинергическая система. 3. Норадренергическая система. 4. ГАМКергическая система. Болевые сигналы ——- адаптивный эффект—- устранение ноцицептивного воздействия. Физиологический защитный механизм.
Виды боли: • 1. Физиологическая. • 2. Патологическая. Отличие: ПБ имеет дизадаптивное и патогенное значение осуществляется изменённой системой болевой чувствительности.
Теории возникновения ПБ • 1. Теория « воротного контроля» Мелзака и Уолла. • ПБ возникает при недостаточности тормозных механизмов воротного контроля. • «Ворота» нах – ся в системе афферентного входа в спинном мозге, контролируют прохождение ноцицептивной импульсации • Расторможенные Т – клетки могут активироваться различными стимулами с периферии и из других источников и посылают интенсивную импульсацию в выщележащие отделы ноцицептивной системы. • Теория генераторных и системных механизмов боли. • Образование ГПУВ в ноцицептивной системе—- агрегат гиперактивных нейронов—-активируются без доп стимуляции с периферии или из других источников—-другие образования НС—новая патодинамическая орг-ция с ненормальным характером активности—патол-я алгическая система.
Виды ПБ: • Гипералгезия – интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении. • Гиперпатия – сохранение чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего раздражения. • Алгодиния – провакация приступов боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражениями.
Принципы лечения ПБ: • Подавление повышенной активности ноцицептивных нейронов и образуемых ими ГПУВ; ликвидация патологической алгической системы. • 1. Антиконвульсанты ( антиэпилептические средства). Финлепсин. • 2. Са – антогонисты ( блокада входа Са) • 3. Активация антиноцицептивной системы. • 4. Устранение этиологического фактора.