Патофизиология почек
Функции почек 1. мочеобразование и мочевыделение; 2. поддержание жизненно важных параметров — кислотно основного состояния, осмолярности крови, уровня артериального давления; 3. регуляция гемопоэза посредством синтеза эритропоэтинов.
Причины патологии почек первичные вторичные
Первичные, или наследственные, формы патологии обусловлены 1. нарушением синтеза ферментов (ферментопатии). Цистинурия. Аминоацидурия. 2. поражением канальцев тубулопатиии почечный несахарный диабет аномалии развития почек (поликистоз, удвоенная почка, дисплазия почек)
Вторичные, или приобретенные, причины: 1. биологические факторы (бактерии, вирусы, риккетсии) 2. химические (сулема, ртуть), лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды) 3. физические (переохлаждение, травма, лучевые воздействия)
4. иммунопатологические факторы. 5. камни, 6. опухоли 7. ухудшение почечного кровообращения 8. осложнения других заболеваний (гипертоническая болезнь, сахарный диабет)
Общие механизмы возникновения и развития патологии почек Нарушения мочеобразования почками являются результатом расстройств процессов фильтрации, реабсорбции экскреции.
Расстройства фильтрации плазмы крови в клубочках могут быть обусловлены: 1. снижением объема фильтрации плазмы крови. 2. увеличением объема фильтрации плазмы крови.
Снижение объема фильтрации плазмы крови происходит в результате: 1. понижения фильтрационного давления в клубочках при коллапсе, артериальной гипотензии ишемии почек, задержке мочи в мочеточниках или мочевом пузыре;
2. уменьшения площади клубочкового фильтра при некрозе части почки склерозе клубочков при хронических гломерулонефритах 3. снижения проницаемости мембран клубочков вследствие их склероза (при сахарном диабете или амилоидозе)
Увеличение объема фильтрации плазмы крови обусловлено: 1. повышением фильтрационного давления в клубочках увеличение тонуса ГМК выносящих артерий под влиянием избытка катехоламинов, Пг при феохромоцитоме избытке ангиотензина при ишемии почек
2. при гипоонкии –печеночная недостаточность, голодание 3. увеличение проницаемости клубочкового фильтра при воспалении в клубочках или в строме, под влиянием БАВ гистамина, кининов, гидролитических ферментов
Нарушение функции канальцев. Нарушение процессов реабсорбции, экскреции и секреции в канальцах может сопровождаться расстройствами водно электролитного обмена, кислотно основного равновесия, обмена глюкозы, аминокислот, гормонов.
Снижение канальцевой реабсорбции может быть следствием: генетических дефектов ряда ферментов эпителия канальцев; гиалиново капельной дистрофии эпителия канальцев.
При преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, ионов хлора, калия.
При повреждении дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды.
ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК Изменения показателей диуреза: полиурия — выделение за сутки более 2000— 2500 мл мочи В норме может быть связана с усилением питьевого режима, неврогенными факторами. При патологии – при рассасывании отеков, при несахарном диабете, при сахарном диабете
Олигурия — выделение в течение суток менее 500— 300 мл мочи В норме при ограничении питьевого режима, при потере жидкости спотом в жаркую погоду, при физической нагрузке При патологии – при сердечной недостаточности, при потере больших количеств жидкости при шоке, коллапсе.
• анурия — прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Обструктивная – камни, опухоли в мочевыводящих путях. Почечная (истинная) – в результате прекращения мочевыделительной функции при тяжелых заболеваниях (обширные травмы, перитонит).
Нарушения частоты (ритма) мочеиспускания. Никтурия – преимущественное выделение мочи ночью (амилоидоз) Поллакиурия – частое мочеиспускание. При приеме больших количеств жидкости, воспалении мочевого пузыря, аденоме предстательной железы.
Олакизурия редкое мочеиспускание. При ограничении приема жидкости, нервно рефлекторных нарушениях. Дизурия – болезненное мочеиспускание. При воспалительных заболеваниях мочеполовой системы.
Изменения плотности мочи: гиперстенурия — увеличение плотности мочи выше нормы — более 1029 1030 гипостенурия — снижение плотности мочи ниже нормы —менее 1009
изостенурия — мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи, что свидетельствует об уменьшении эффективности процесса реабсорбции в канальцах и снижении концентрационной способности почек
Изменения состава мочи: появление в моче отсутствующих в норме компонентов: эритроцитов (гематурия) Макрогематурия Микрогематурия
Свежие эритроциты (сохранившие пигмент) из мочевых путей Измененные эритроциты почечного происхождения
лейкоцитов (пиурия), пиелонефрит, цистит, уретрит. белка (протеинурия) почечного непочечного происхождения функциональная - при повышенной мышечной работе, стрессе. аминокислот (аминоацидурия), осадка солей,
аминокислот (аминоацидурия), осадка солей, цилиндров (слепков канальцев из белка, клеток крови, эпителия канальцев).
Цилиндры: Белковые Эпителианые Лейкоцитарные Эритроцитарные
Глюкозурия – ограниченная способность почек реабсорбировать глюкозу, при сахарном диабете
Мочевой синдром
Внепочечные (экстраренальные) симптомы и синдромы, характерные для нефропатий
Азотемия — повышение в крови остаточного азота более 30 ммоль/л, или его главных компонентов (мочевины более 6 ммоль/л, креатинина более 0, 1 ммоль/л).
Чем выше уровень остаточного азота в крови (или мочевины и креатинина), тем больше нарушена экскреторная функция почек. Азотемия всегда сопровождается тяжелой интоксикацией орга низмаи нарушением функций многих систем: нервной, сердеч но сосудистой, пищеварительной, системы крови и других.
Азотемия всегда сопровождается тяжелой интоксикацией организма и нарушением функций многих систем: нервной, сердеч но сосудистой, пищеварительной, системы крови
Нарушения водного и электролитного баланса Все случаи олигурии сопровождаются задержкой жидкости в организме и выраженным отечным синдромом
увеличивается ОЦК (объем циркулирующей крови) происходит перегрузка сердца с его дилатацией или гипертрофией растет артериальное и внутричерепное давление. На фоне анурии легко развиваются отек мозга, отек легких.
В патогенезе «почечных» отеков ведущую роль могут играть следующие факторы: 1) увеличение эффективного фильтрационного давления (ЭФД) в капиллярах, обусловленное гиперволемией и ростом гидростатического давления (механический фактор);
2) снижение эффективной онкотической всасывающей силы (ЭОВС) в капиллярах вследствие протеинурии и гипопротеинемии (онкотический фактор)
3) активация РААС и вторичный альдостеронизм, спровоцированный уменьшением почечного кровотока и повышенной секрецией ренина из ЮГА
4) повышение проницаемости сосудов, например, при гломерулонефрите с генерализованным капилляритом или других аутоиммунных заболеваниях (мембраногенный фактор)
5)лимфатическая недостаточность, обусловленная перегрузкой лимфооттока
Для «почечных» отеков характерна локализация на лице (пастозность лица) и особенно в области глаз. Однако при тяжелой гипергидратации отеки могут быть генерализованными, особенно при нефротическом синдроме и на фоне анурии
Гипогидратация может развиться у больных на фоне полиурии в тех случаях, когда потеря воды с мочой не компенсируется ее адекватным поступлением в организм.
Обезвоживание не менее опасно, чем гипергидратация, так как при этом может снизиться ОЦК, АД, сердечный выброс, повыситься вязкость крови и риск тромбоза.
В результате нарушения центрального и периферического кровообращения разовивается гипоксия, ацидоз.
Дисбаланс электролитов характеризуется изменением содержания в крови натрия, кальция, магния, ионов хлора, бикарбоната.
Нефротический синдром первичный - липоидный нефроз вторичный - гломерулонефрит, пиелонефрит и любых других заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией более 3, 5 г в сутки.
Патогенез сочетание гипергидратации и отечного синдрома гиперлипидемии, повышенной свертываемости крови снижением иммунитета.
Главными в механизме «нефротических» отеков являются: снижение онкотического давления крови снижение ЭОВС, вторичный альдостеронизм лимфатическая недостаточность
Гиперлипидемия характеризуется повышением в крови больных холестерина и ЛПНП на фоне снижения ЛПВП. Механизм: 1. усиление синтеза белка в целях компенсации его дефицита 2. параллельно повышается синтез липопротеидов и холестерина (общий метаболический путь).
3. с мочой теряется фактор липолиза и до 1% ЛПВП 4. снижается активность ЛХАТ (лецитинхолестеринацетилтрансферазы) — модулятора обмена триглицеридов в плазме, катализатора эстерификации холестерина.
5. снижается клиренс триглицеридов, так как избыток холестерина подавляет липопротеидлипазу. 6. повышенный риск тромбообразования у больных с нефротическим синдромом обусловлен увеличением в крови прокоагулянтов на фоне дефицита антикоагулянтов (антитромбин выводится с мочой) и ослабления фибринолитической системы.
Нарушение синтеза иммуноглобулинов и их потеря с мочой приводит к снижению гуморального иммунитета и повышает риск развития инфекционных осложнений.
Почечная артериальная гипертензия осложняет течение большинства нефропатий. Патогенез связан прежде всего с активацией РААС, так как при заболеваниях почек часто уменьшается почечный кровоток, приводящий к повышенной секреции ренина из ЮГА.
Повышение тонуса резистивных сосудов (спазм) обусловлено действием на гладкие мышцы сосудистой стенки ангиотензина II, вазопрессина (АДГ).
Секреция АДГ усиливается из за повышения осмоляльности плазмы крови, обусловленной гипернатриемией (вторичный альдостеронизм).
Избыток в крови Na+ приводит к повышению чувствительности сосудов к катехоламинам, отеку эндотелиоцитов увеличению ОЦК (задержка воды способствует нормализации осмоляльности плазмы, но одновременно повышает АД).
В ряде случаев поврежденные почки уменьшают выработку важнейших депрессорньгх факторов — простагландинов и кининов. Артериальную гипертензию, в патогенезе которой этот механизм является ведущим, принято называть «ренопривной» .
Анемия часто развивается у больных с патологией почек. Патогенез : уменьшение продукции эритропоэтинов; потеря с мочой эритроцитов, железа, трансферрина при хронической патологии почек, сопровождающейся гематурией и протеинурией;
повреждение костного мозга, усиление неэффективного эритропоэза, нарушение включения железа в гем под влиянием уремических токсинов, ингибиторов эритропоэза
Острая почечная недостаточность (ОПИ) — это синдром, развивающийся в результате нарушения всех функций почек и характери зующийся азотемией, нарушением водно электролитного икислотно основного баланса. формы ОПН — преренальная, постренальная и аренальная.
формы ОПН преренальная, постренальная
Преренальная ОПН или острая циркуляторная нефропатия может развиться при шоке, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тяжелой гиповолемии,
резкое снижение системного артериального давления ниже 80 мм рт. ст. уменьшение почечннго кровотока и ГД в капиллярах клубочков ЭФД снижается и даже приближается к нулю фильтрация первичной мочи уменьшается или прекращается совсем
Падение АД ниже 50 мм рт. ст. влечет за собой развитие анурии. ФД=ГД (ОД+ДМП) ГД=80 мм рт. ст. ОД =20 мм рт. ст. ДМП=30 мм рт. ст.
Ренальная ОПН может быть инфекционной (сепсис, холера) токсической (КРАШ синдром, отравление грибами, ртутью, хлороформом) сосудистой (тромбоз или эмболия сосудов почек)
Постренальная ОПН является следствием нарушения оттока мочи при обтурации сдавлении мочевыводящих путей (камни, опухоли, стриктуры, перегибы мочеточника).
Механизм развития О П Н включает следующие патогенетические факторы: 1) нарушение почечного кровотока, приводящее к снижению ЭФД и уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках; 2) гипоксическое повреждение канальцев, сопровождающееся отеком или даже некрозом эпителия;
3) повышенный выход мочевины и воды через поврежденные канальцы и собирательные трубки в мозговое вещество почек с последующим отеком интерстиция и сдавлением канальцев снаружи;
4) обтурация мочевыводящих путей цилиндрами, слущенным эпителием, детритом, нарушающая отток мочи и приводящая к повышению ДМП и снижению ЭФД в клубочках, т. е. к еще большему уменьшению фильтрации первичной мочи
В развитии ОПН выделяют 4 периода: начальный, период олиго анурии, период полиурии (восстановления диуреза) выздоровления.
Начальный период проявления и особенности зависят от причины ОПН (шок, коллапс, сепсис, отравление, КРАШ синдром, ДВС синдром).
Олиго анурический период самым опасный, продолжающийся обычно 1— 2 недели. Величина клубочковой фильтрации (клиренс креатинина) может быть снижен до 10 мл/мин и менее. Больной за сутки выделяет очень мало (50 мл и менее) темной
Больной за сутки выделяет очень мало (50 мл и менее) темной, мутной мочи, содержащей цилиндры, белок, эритроциты. Нарушение экскреторной и фильтрационной функции почек влечет за собой развитие тяжелой азотемии и гипергидратации с картиной энцефалопатии
Нарушение экскреторной и фильтрационной функции почек влечет за собой развитие тяжелой азотемии и гипергидратации с картиной энцефалопатии
Остаточный азот растет до 300— 350 ммоль/л. Содержание мочеви ны в крови повышается до 20 ммоль/л и выше, концентрация креатинина — до 0, 9— 1, 3 ммоль/л. Задержка воды приводит к гиперволемии, перегрузке сердца и его дилатации, к повышению внутричерепного давления и появлению менингеальных симпто мов, спутанности сознания. На фоне выраженного генерализованного отечного синдрома наибольшую угрозу для жизни больного представляет развитие отека мозга, отека легких и респираторного дистресс синдрома (РДСВ), так как на фоне легочной гипертензии под влиянием эндогенных токсических веществ более чем в два раза повышается проницаемость легочных капилляров.
Задержка воды приводит к гиперволемии, перегрузке сердца и его дилатации, к повышению внутричерепного давления появлению менингеальных симптомов, спутанности сознания.
наибольшую угрозу для жизни больного представляет развитие отека мозга отека легких респираторного дистресс синдрома (РДСВ)
на фоне легочной гипертензии под влиянием эндогенных токсических веществ более чем в два раза повышается проницаемость легочных капилляров.
При ОПН повреждаются все отделы нефронов, в том числе и канальцы, обеспечивающие регуляцию кислотно основного баланса в организме, Выпадение этой важнейшей функции влечет за собой развитие тяжелого некомпенсированного почечного ацидоза
Мочевина и другие токсичные продукты метаболизма, которые не могут удаляться из организма с мочой, начинают выделяться через кожу ( дерматит) через слизистые оболочки ( язвенно некротические повреждения слизистой оболочки желудочно кишечного тракта с тошнотой, рвотой, кровотечениями)
в полость перикарда (сухой перикардит с шумом трения перикарда) через легкие ( пневмония, РДСВ)
Дисбаланс электролитов проявляется гиперкалиемией (реже гипокалиемией) и гипермагниемией из за массивного разрушения клеток.
Концентрация натрия, кальция и хлора снижается. Это может быть обусловлено уменьшением их всасывания в кишечнике, потерей с рвотными массами, перемещением в клетки и гидремией.
У больных может развиться анемия, геморрагический синдром (иногда и ДВС синдром). Характерно также резкое снижение иммунитета
Главные угрозы для жизни больного в этом периоде — присоединение инфекции, отек мозга или легких, РДСВ, сердечная недостаточность, остановка сердца. При увеличении К+ в крови более 7 ммоль/л, мочевины — до 24 ммоль/л, появлении дыхания Куссмауля (признак тяжелого ацидоза)
Полиурический период (восстановления диуреза) происходит восстановление процесса фильтрации в клубочках клиренс креатинина до конца периода остается сниженным из за нарушенной концентрационной функции канальцев развивается полиурия и гипостенурия.
В этом периоде больному может угрожать не менее опасное по своим последствиям обезвоживание. Сохраняется «мочевой» синдром и резкое снижение иммунитета. Только к концу периода возвращаются к норме клиренс креатинина и величина остаточного азота в крови. Для того, чтобы нормализовались все показатели гомеостаза необходимо около двух лет (период выздоровления).
Скачать презентацию Патофизиология почек Функции почек 1 мочеобразование и
Патофизиология почек.ppt