Скачать презентацию Патофизиология нервной системы План лекции 1 Этиология Скачать презентацию Патофизиология нервной системы План лекции 1 Этиология

Патология нервной системы.ppt

  • Количество слайдов: 118

Патофизиология нервной системы Патофизиология нервной системы

План лекции: 1. Этиология повреждения нервной системы - экзогенные и эндогенные причины - условия План лекции: 1. Этиология повреждения нервной системы - экзогенные и эндогенные причины - условия повреждения нервной системы 2. Патогенез повреждения нервной системы -повреждение нейронов (неспецифические механизмы, специфические механизмы), - нарушения межнейронных взаимодействий,

3. Типовые расстройства деятельности нервной системы 4. Нейродистрофический процесс. 5. Боль, определение, механизмы 3. Типовые расстройства деятельности нервной системы 4. Нейродистрофический процесс. 5. Боль, определение, механизмы боли, виды боли. 6. Антиноцицептивная медиаторы, функции. система, строение,

Причины повреждения Экзогенные факторы: - Физические - Химические - Биологические -- Психогенные Причины повреждения Экзогенные факторы: - Физические - Химические - Биологические -- Психогенные

Физические (механическая травма, ЧМТ, ионизирующая радиация, снижение или увеличение р. О 2 во Физические (механическая травма, ЧМТ, ионизирующая радиация, снижение или увеличение р. О 2 во вдыхаемом воздухе) Химические (этиловый спирт, ФОС, пестициды, нервно-паралитические препараты центрального действия, наркотики, токсины растительного происхождениякураре) Недостаток кислорода, витаминов, глюкозы.

Биологические (нейротропные вирусы, возбудители бешенства, полиомиелита, герпеса; токсины – ботулинический, дифтерийный, столбнячный) Психогенные Биологические (нейротропные вирусы, возбудители бешенства, полиомиелита, герпеса; токсины – ботулинический, дифтерийный, столбнячный) Психогенные (психотравмирующие ситуации, слово)

Эндогенные Первичные наследственные нарушения деятельности генетического и хромосомного аппаратов нейронов (болезнь Дауна) анатомические Эндогенные Первичные наследственные нарушения деятельности генетического и хромосомного аппаратов нейронов (болезнь Дауна) анатомические дефекты нарушения обмена веществ (фенилкетонурия, липидозы, гликогенозы); Нарушения кровообращения в различных отделах ЦНС, ишемия

Эндогенные: Вторичные -изменения нейронов, -нарушения выделения и рецепции нейромедиаторов, -изменение межнейрональных отношений, -изменения нервной Эндогенные: Вторичные -изменения нейронов, -нарушения выделения и рецепции нейромедиаторов, -изменение межнейрональных отношений, -изменения нервной трофики

болезни печени – накопление аммиака болезни токсины гипогликемия (болезни печени, надпочечниковая недостаточность, сахарный болезни печени – накопление аммиака болезни токсины гипогликемия (болезни печени, надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет) почек – уремия, уремические

Типовые патологические процессы в нервной системе Дефицит торможения. Растормаживание. Каждый нейрон находится под постоянным, Типовые патологические процессы в нервной системе Дефицит торможения. Растормаживание. Каждый нейрон находится под постоянным, тоническим контролем, который не позволяет ему реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из разных источников. При недостаточности или дефиците торможения нейрон выходит из-под контроля, наступает его растормаживание и гиперактивность.

Дефицит торможение может быть: -первичным вследствие повреждения тормозных механизмов (при действии столбнячного токсина, стрихнина, Дефицит торможение может быть: -первичным вследствие повреждения тормозных механизмов (при действии столбнячного токсина, стрихнина, конвульсантов, нарушающих ГАМК механизмы торможения) - вторичным - когда чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими аминокислотами и другими факторами, преодолевает тормозный контроль

Экспериментальным синдромом растормаживания является децеребрационная ригидность, вызываемая перерезкой ствола мозга между передними и задними Экспериментальным синдромом растормаживания является децеребрационная ригидность, вызываемая перерезкой ствола мозга между передними и задними четверохолмиями. Происходит выпадение тормозных влияний со стороны супраспинальных структур, в частности красных ядер, и преобладание возбуждающих влияний со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на спинальные мотонейроны, особенно гамма-нейроны.

Возникает растормаживание и гиперактивность гамма – нейронов на уровне спинного мозга, следствием этого является Возникает растормаживание и гиперактивность гамма – нейронов на уровне спинного мозга, следствием этого является мышечная ригидность. При выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивируются те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения. Такими нейронами являются нейроны мышц, выполняющих антигравитационную функцию

Вследствие этого у децеребрированой кошки голова запрокидывается вверх, передние и задние лапы вытягиваются, Вследствие этого у децеребрированой кошки голова запрокидывается вверх, передние и задние лапы вытягиваются, хвост поднимается. У человека при выпадении моторных корковых влияний (после инсульта) возникает спастическая флексорная установка верхней и экстензорная установка нижней конечности (поза Вернике – Манна).

При выпадении корковых влияний (при ишемии мозга) растормаживаются спинальные альфа- мотонейроны, что вызывает альфа-ригидность. При выпадении корковых влияний (при ишемии мозга) растормаживаются спинальные альфа- мотонейроны, что вызывает альфа-ригидность.

При нарушении супраспинальных влияний у человека происходит растормаживание спинальных центров. В результате возникает ряд При нарушении супраспинальных влияний у человека происходит растормаживание спинальных центров. В результате возникает ряд патологических рефлексов (рефлекс Бабинского - медленное разгибание первого пальца с менее выраженным подошвенным сгибанием или веерообразным расхождением остальных пальцев при раздражении кожи наружного края подошвы, хватательный, сосательный).

Эти рефлексы были нормальными в ранние периоды развития, затем они были подавлены контролирующими нисходящими Эти рефлексы были нормальными в ранние периоды развития, затем они были подавлены контролирующими нисходящими влияниями. При полном перерыве спинного мозга, т. е. при выпадении нисходящих влияний могут проявляться онтогенетически заложенные, но подавленные во взрослом организме в норме спинальные автоматизмы в виде ритмичных, перемежающихся сгибательных и разгибательных движений нижних конечностей.

Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах, тканях в связи Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах, тканях в связи с выпадением нервных влияний на эти структуры.

В мышце денервационный синдром проявляется: 1. Исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен В мышце денервационный синдром проявляется: 1. Исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат. Вместо нее появляются холинергические рецепторы на всем протяжении мышечного волокна, в связи с чем повышается чувствительность волокна к ацетилхолину.

2. реакцией мышечных волокон на поступающий к ним из разных источников ацетилхолин являются 2. реакцией мышечных волокон на поступающий к ним из разных источников ацетилхолин являются фибриллярные подергивания.

Общей закономерностью денервационного синдрома является повышение чувствительности денервированных структур не только к медиаторам, Общей закономерностью денервационного синдрома является повышение чувствительности денервированных структур не только к медиаторам, но и к другим БАВ, фармакологическим средствам.

Денервационный синдром во внутренних органах менее выражен, поскольку внутренние органы (сердце) обладают достаточной Денервационный синдром во внутренних органах менее выражен, поскольку внутренние органы (сердце) обладают достаточной автономией. Но реактивные способности денервированных органов и диапазон их регуляции изменены.

Деафферентация Импульсация, поступающая в нейрон, из какого бы источника она ни исходила, является для Деафферентация Импульсация, поступающая в нейрон, из какого бы источника она ни исходила, является для нейрона афферентной импульсацией. Выключение этой афферентации представляет собой деафферентацию нейрона.

может быть обусловлена: - выпадением поступающей импульсации (при перерыве нервных путей, нарушении выделения нейромедиаторов может быть обусловлена: - выпадением поступающей импульсации (при перерыве нервных путей, нарушении выделения нейромедиаторов пресинаптическими окончаниями), - блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне (при действии токсинов, фармакологических средств).

Деафферентация является по существу денервацией нейрона. Полной деафферентации нейрона не происходит, т. к. нейроны Деафферентация является по существу денервацией нейрона. Полной деафферентации нейрона не происходит, т. к. нейроны ЦНС обладают огромным количеством входов, по которым поступает импульсация из различных источников. Однако и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов.

Частичная деафферентация нейрона может иметь место при различных заболеваниях нервной системы и относится к Частичная деафферентация нейрона может иметь место при различных заболеваниях нервной системы и относится к числу типовых патологических процессов. В эпилептических очагах имеется значительное количество деафферентированных нейронов. Деафферентация групп нейронов является одним из механизмов образования генератора патологически усиленного возбуждения.

Деафферентация, обусловленная перерезкой седалищного нерва, ведет к образованию первичного генератора в дорзальных рогах спинного Деафферентация, обусловленная перерезкой седалищного нерва, ведет к образованию первичного генератора в дорзальных рогах спинного мозга

Генераторы патологически усиленного возбуждения Расстройство деятельности ЦНС возникает при воздействии достаточного мощного импульсов, способного Генераторы патологически усиленного возбуждения Расстройство деятельности ЦНС возникает при воздействии достаточного мощного импульсов, способного преодолеть потока механизмы регуляции и тормозного контроля других отделов ЦНС и вызвать их патологическую активность.

Этот мощный поток импульсов продуцируется группой нейронов, патологически (ГПУВ). образующих генератор усиленного возбуждения Этот мощный поток импульсов продуцируется группой нейронов, патологически (ГПУВ). образующих генератор усиленного возбуждения

Генератор – это агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующий неконтролируемый поток импульсов Интенсивность и характер Генератор – это агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующий неконтролируемый поток импульсов Интенсивность и характер этого потока импульсов не соответствуют поступающему сигналу и определяются особенностями структурнофункциональной организации генератора.

Вследствие того, что нейроны генератора активируют друга, генератор способен самоподдерживать свою активность, не Вследствие того, что нейроны генератора активируют друга, генератор способен самоподдерживать свою активность, не нуждаясь в постоянной дополнительной стимуляции извне. ГПУВ возникает при повреждении нервной системы, становится эндогенным механизмом патологического процесса.

Образование и деятельность ГПУВ может образовываться при действии разнообразных веществ экзо - и эндогенной Образование и деятельность ГПУВ может образовываться при действии разнообразных веществ экзо - и эндогенной природы: 1. Нарушение механизмов тормозного контроля (растормаживание и гиперактивация нейронов) 2. Непосредственная гиперактивация нейронов, тормозные механизмы сохранены, но эффективность их снижена и они не могут нормализовать деятельность нейронов.

Обязательным условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность торможения составляющих его нейронов. Пример: 1. Обязательным условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность торможения составляющих его нейронов. Пример: 1. первичное нарушение торможения - при действии стрихнина, столбнячного анатоксина, конвульсантов,

2. Первичная гиперактивация нейрона - усиленная и продолжающаяся синаптическая импульсация при действии возбуждающих АК 2. Первичная гиперактивация нейрона - усиленная и продолжающаяся синаптическая импульсация при действии возбуждающих АК (глютамат), ишемии ЦНС, изменении рецепторных, мембранных, метаболических процессов 3. При деафферентации нейронов после перерезки нервов и спинного мозга, с этим связаны деафферентационные болевые синдромы.

На ранних этапах развития ГПУВ активируется под действием сильных стимулов (тормозные механизмы сохранены, возбудимость На ранних этапах развития ГПУВ активируется под действием сильных стимулов (тормозные механизмы сохранены, возбудимость нейронов не повышена). На поздних стадиях возникает глубокая недостаточность тормозных механизмов. ГПУВ может активироваться различными стимулами из различных источников и активируется спонтанно благодаря деятельности измененных нейронов.

Патологическая детерминанта и патологическая система. Основное патогенетическое значение ГПУВ заключается в том, что он Патологическая детерминанта и патологическая система. Основное патогенетическое значение ГПУВ заключается в том, что он гиперактивирует тот отдел ЦНС, в котором возник или с которым непосредственно связан, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты.

Роль патологической детерминанты может играть любое образование (ядра, нервные центры). Патологическая детерминанта является эндогенным Роль патологической детерминанты может играть любое образование (ядра, нервные центры). Патологическая детерминанта является эндогенным механизмом развития патологического процесса.

Пример: В коре головного мозга имеется мощный очаг эпилептической активности, под влиянием которого формируется Пример: В коре головного мозга имеется мощный очаг эпилептической активности, под влиянием которого формируется комплекс из разрозненных, более слабых очагов эпилептической активности. Очаг формирует эпилептический комплекс, представляя собой эпилептическую (патологическую) систему и определяет характер активности других очагов и всего комплекса как единый системы.

ГПУВ в дорзальных рогах спинного мозга приведет появлению центральных болей спинального происхождения Генератор в ГПУВ в дорзальных рогах спинного мозга приведет появлению центральных болей спинального происхождения Генератор в каудальном ядре тройничного нерва – невралгия тройничного нерва Генератор в ядрах таламуса – таламический болевой синдром Генератор в хвостатом паркинсонический синдром ядре -

Если гиперактивный отдел ЦНС (под влиянием генератора) активно влияет на другие образования ЦНС, Если гиперактивный отдел ЦНС (под влиянием генератора) активно влияет на другие образования ЦНС, вовлекает их в патологическую реакцию, то образуется новая патологическая система.

Спинальный шок возникает в результате разрыва спинного мозга и представляет собой глубокое, но обратимое Спинальный шок возникает в результате разрыва спинного мозга и представляет собой глубокое, но обратимое угнетение (практически выпадение) двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже перерыва. Угнетение рефлексов связано с отсутствием активирующих влияний со стороны головного мозга.

При восстановлении функций у человека после полной параплегии вначале появляются сгибательные рефлексы, имеющие характер При восстановлении функций у человека после полной параплегии вначале появляются сгибательные рефлексы, имеющие характер патологических (типа Бабинского), затем генерализованные рефлексы и движения типа спинальных автоматизмов, в хронической стадии возникают разгибательные рефлексы, которые иногда переходят в разгибательные спазмы.

Больные с такими спазмами могут некоторое время стоять ( «спинальное стояние» ). Все эти Больные с такими спазмами могут некоторое время стоять ( «спинальное стояние» ). Все эти явления возникают вследствие растормаживания спинального локомоторного аппарата. .

Синдром характеризуется: - полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих иннервацию из поврежденных Синдром характеризуется: - полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих иннервацию из поврежденных сегментов и из сегментов, расположенных ниже места травмы. -снижением тонуса этих мышц

полным отсутствием вегетативных рефлексов, осуществляющихся при участии нейронов крестцовых сегментов спинного мозга - рефлексы полным отсутствием вегетативных рефлексов, осуществляющихся при участии нейронов крестцовых сегментов спинного мозга - рефлексы опорожнения мочевого пузыря, рефлексы опорожнения прямой кишки -полной утратой всех видов чувствительности органов и тканей, афферентные нервы которых входят в спинной мозг

Арефлексия - несколько недель или месяцев. Восстановление: сгибательные рефлексы, сухожильные рефлексы перекрестные разгибательные рефлексы. Арефлексия - несколько недель или месяцев. Восстановление: сгибательные рефлексы, сухожильные рефлексы перекрестные разгибательные рефлексы. Одновременно с соматическими восстанавливаются и вегетативные рефлексы опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки.

Гиперрефлексия – усиление рефлексов - в ответ на укол сильное сокращение мышц соответствующей конечности. Гиперрефлексия – усиление рефлексов - в ответ на укол сильное сокращение мышц соответствующей конечности.

Механизмы: Арефлексия - обусловлена гибелью сегментных нейронов в месте повреждения, но, главное - торможением Механизмы: Арефлексия - обусловлена гибелью сегментных нейронов в месте повреждения, но, главное - торможением «непострадавших» спинномозговых нейтронов, которое развивается после того, как они лишаются надсегментарных управляющих влияний.

Гиперрефлексия денервированные нейроны приобретают повышенную чувствительность к нейромедиаторам. Денервированные спинномозговые нейроны являются стимулом Гиперрефлексия денервированные нейроны приобретают повышенную чувствительность к нейромедиаторам. Денервированные спинномозговые нейроны являются стимулом для разрастания окончаний аксонов, сохранившихся нейронов, которые образуют новые синоптические контакты на месте утраченных.

Нейродистрофический процесс Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность и поддержание генетически заложенных Нейродистрофический процесс Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность и поддержание генетически заложенных свойств. Нейродистрофический процесс это развивающиеся нарушения трофики, которые обусловлены выпадением или изменением нервных влияний.

При выпадении нервных влияний: 1. Прекращается функциональная стимуляция иннервируемой структуры в связи с нарушением При выпадении нервных влияний: 1. Прекращается функциональная стимуляция иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения и /или действия нейромедиатора. 2. Нарушается секреция или действие комедиаторов – веществ, которые выделяются вместе с медиатором и обеспечивают регуляцию рецепторных процессов. 3. Нарушение выделения и действия трофогенов.

Трофогены – вещества преимущественно белковой природы, осуществляющие собственно трофические эффекты поддержания жизнедеятельности клетки. Трофогены – вещества преимущественно белковой природы, осуществляющие собственно трофические эффекты поддержания жизнедеятельности клетки.

Источники трофогенов: 1. Нейроны, из которых трофогены поступают с аксоплазматическим током в клетки Источники трофогенов: 1. Нейроны, из которых трофогены поступают с аксоплазматическим током в клетки – реципиенты 2. Клетки периферических тканей, из которых трофогены поступают с ретроградным током в нейроны. 3. Глиальные и шванновские клетки, которые обмениваются с нейронами и их отростками трофическими веществами.

Нормотрофогены - белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов и соматических клеток (фактор роста Нормотрофогены - белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов и соматических клеток (фактор роста нервов), фактор роста фибробластов.

Нейрон вместе с иннервируемой им структурой (мышца) образует региональный трофический контур, в котором происходит Нейрон вместе с иннервируемой им структурой (мышца) образует региональный трофический контур, в котором происходит постоянный обмен трофическими факторами - трофогенами. Повреждение трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне.

Перерезка первой ветви тройничного нерва у кролика вызывает возникновение язвенного кератита. При перерезке седалищного Перерезка первой ветви тройничного нерва у кролика вызывает возникновение язвенного кератита. При перерезке седалищного нерва могут возникать трофические язвы на бедре.

Рост регенерирующего аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез трофических факторов усиливается при Рост регенерирующего аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез трофических факторов усиливается при травмах нервной системы. При многих болезнях нервной системы имеет место снижение трофических факторов.

Наряду с дефицитом нормализующих трофических факторов в патогенезе поражений нервной системы важную роль Наряду с дефицитом нормализующих трофических факторов в патогенезе поражений нервной системы важную роль могут играть патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологическое состояние.

Патотрофогены - возникают при патологии, индуцируют устойчивые патологические изменения клеток – реципиентов. Синтезируются в Патотрофогены - возникают при патологии, индуцируют устойчивые патологические изменения клеток – реципиентов. Синтезируются в эпилептических очагах и поступают в другие нейроны, индуцируют там эпилептические свойства. Роль патотрофогена играет β-амилоид, находящийся в большом количестве бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера (гибель нейронов (и холинергических) в коре и гиппокампе.

Трофические факторы распространяются от нейрона к нейрону транссинаптически, и ЦНС представляет собой генерализованную трофическую Трофические факторы распространяются от нейрона к нейрону транссинаптически, и ЦНС представляет собой генерализованную трофическую сеть. По этой сети могут распространяться и патогенные агенты (патотрофогены) антитела. Эти механизмы могут играть роль в патогенезе многих поражений нервной системы.

Боль – это особый вид чувствительности, формирующийся под влиянием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятным Боль – это особый вид чувствительности, формирующийся под влиянием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятным ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельсти и смерти.

Значение боли 1. Сигнальное, адаптивное, как защитная реакция организма. Болевой сигнал мобилизует организм для Значение боли 1. Сигнальное, адаптивное, как защитная реакция организма. Болевой сигнал мобилизует организм для защиты о патогенного агента и ограничивает функции затронутого болью органа.

а) защитное значение – «уход» от действия повреждающего фактора - отдергивание руки, ликвидация а) защитное значение – «уход» от действия повреждающего фактора - отдергивание руки, ликвидация повреждающего фактора извлечение из кожи инородного тела. б)ограничение функции органа или организма в целом -боли при инфаркте миокарда – страх смерти -ограничение двигательной активности снижение гемодинамической нагрузки на сердце.

Активация фагоцитоза, пролиферация клеток, изменения центрального и периферического кровообращения. Активация фагоцитоза, пролиферация клеток, изменения центрального и периферического кровообращения.

2. Патогенное значение боли Причина или компонент патогенеза различных заболеваний. Боль может вызвать: - 2. Патогенное значение боли Причина или компонент патогенеза различных заболеваний. Боль может вызвать: - болевой травматический шок - развития общих реакций: повышение или снижение АД, нарушение функции сердца и почек.

Причины боли Физические - механическая травма, повышенная или пониженная температура, УФО, электрический ток. Химические Причины боли Физические - механическая травма, повышенная или пониженная температура, УФО, электрический ток. Химические – сильные кислоты, щелочи, окислители, накопление в тканях солей калия и кальция. Биологические - кинины, гистамин, серотонин (БАВ).

Виды боли По месту возникновения боль делят на соматическую и висцеральную. Соматическая боль поверхностная Виды боли По месту возникновения боль делят на соматическую и висцеральную. Соматическая боль поверхностная - возникает в коже, глубокая - возникает в мышцах, костях, суставах или соединительной ткани.

Поверхностная боль бывает эпикритической, или ранней, острой, быстрой, локализованной, предупреждающей об опасности и быстро Поверхностная боль бывает эпикритической, или ранней, острой, быстрой, локализованной, предупреждающей об опасности и быстро адаптирующейся (например, укол иглой под ногтем), а также протопатической, которая следует за ранней. Это поздняя, тупая, нелокализованная, длительная, напоминающая и неадаптирующаяся боль. Глубокая соматическая боль - тупая, трудно локализованная, иррадиирующая в окружающие ткани.

Висцеральная боль возникает во внутренних органах, например, боли в сердце при нарушении коронарного кровообращения, Висцеральная боль возникает во внутренних органах, например, боли в сердце при нарушении коронарного кровообращения, почечная колика при растяжении почечной лоханки.

Механизмы формирования боли Воспринимающий аппарат окончания – ноцицепторы - Проводящие пути: - спинной мозг Механизмы формирования боли Воспринимающий аппарат окончания – ноцицепторы - Проводящие пути: - спинной мозг - восходящие пути - проводящие пути головного мозга - центральные нервные структуры нервные

Ноцицепторы По механизму возбуждения ноцицепторы делятся на механорецепторы и хеморецепторы. Механорецепторы связаны преимущественно с Ноцицепторы По механизму возбуждения ноцицепторы делятся на механорецепторы и хеморецепторы. Механорецепторы связаны преимущественно с афферентными тонкими миелинизированными волокнами типа А-дельта. Деполяризация их мембраны происходит в результате ее механического смещения.

Хеморецепторы деполяризуются при воздействии химических веществ. Они реагируют на изменение кровообращения в тканях и Хеморецепторы деполяризуются при воздействии химических веществ. Они реагируют на изменение кровообращения в тканях и посылают информацию по тонким немиелизированным нервным волокнам типа С.

Патологическая боль периферического происхождения Возникает при хроническом раздражении рецепторов боли, при повреждении волокон, спинномозговых Патологическая боль периферического происхождения Возникает при хроническом раздражении рецепторов боли, при повреждении волокон, спинномозговых ганглиев и задних корешков. Эти структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицептивной стимуляции.

Ноцицепторы могут усиленно длительно активизироваться при хронических воспалительных процессах (артрит), при действии продуктов Ноцицепторы могут усиленно длительно активизироваться при хронических воспалительных процессах (артрит), при действии продуктов распада тканей (опухоль).

Хронически повреждаемые (сдавление рубцами, разросшейся костной тканью) и регенерирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные и Хронически повреждаемые (сдавление рубцами, разросшейся костной тканью) и регенерирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные и демиелинизированные волокна очень чувствительны к различным гуморальным воздействиям (адреналин, ионы К). Участки таких волокон становятся источником постоянной ноцицептивной стимуляции.

Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, когда преодолевает «воротный Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, когда преодолевает «воротный контроль» в задних рогах спинного мозга, состоящий из аппарата тормозных нейронов желатинозной субстанции, который регулирует поток входящей в задние рога и восходящей ноцицептивной стимуляции.

Механизм появления болевых ощущений объясняется гипотезой «ворот» , предложенной Мелзаком в 1965 году, согласно Механизм появления болевых ощущений объясняется гипотезой «ворот» , предложенной Мелзаком в 1965 году, согласно которой на уровне спинного мозга, в области желатинозной субстанции, а также в таламусе имеется скопление тормозных нейронов, препятствующих прохождению ноцицептивных импульсов по спиноталамическому тракту. Если поток этих импульсов превышает некоторый критический уровень, то человек ощущает боль.

Нейроны желатинозной субстанции играют роль ворот, которые открывают или закрывают путь болевым импульсам. Импульсы, Нейроны желатинозной субстанции играют роль ворот, которые открывают или закрывают путь болевым импульсам. Импульсы, идущие по толстым волокнам возбуждают нейроны желатинозной субстанции, тогда ворота закрываются и тормозится восходящий поток болевых импульсов. При повреждении толстых волокон механизм нарушается и поток болевых импульсов идет в вышестоящие отделы мозга.

Гуморальная регуляция боли Хеморецепторы активируются медиаторами: ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин. БАВ: гистамин, брадикинин, простагландины, Гуморальная регуляция боли Хеморецепторы активируются медиаторами: ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин. БАВ: гистамин, брадикинин, простагландины, субстанция Р, Гормоны: вазопрессин, окситоцин, соматостатин Ионы: калия, водорода.

Патологическая боль центрального происхождения. Эта боль связана с гиперактивацией ноцицептивных нейронов на спинальном и Патологическая боль центрального происхождения. Эта боль связана с гиперактивацией ноцицептивных нейронов на спинальном и супраспинальном уровне. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой ГПУВ.

ГПУВ может образовываться в различных центральных отделах системы болевой чувствительности, обусловливая развитие соответствующих ГПУВ может образовываться в различных центральных отделах системы болевой чувствительности, обусловливая развитие соответствующих болевых синдромов. Болевой синдром спинального происхождения – при образовании ГПУВ в задних рогах спинного мозга. Тригеминальная невралгия – при наличии ГПУВ в ядрах таламуса.

На ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией ГПУВ, провоцируется ноцицептивной стимуляцией с На ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией ГПУВ, провоцируется ноцицептивной стимуляцией с определенного, непосредственно связанного с ГПУВ рецепторного поля. На поздних стадиях приступ провоцируется стимулами различной интенсивности и разной модальности, с разных рецепторных полей, а также может возникать спонтанно.

Генератор в центральном аппарате ноцицептивной системы формируется под влиянием различных факторов. Он может возникать Генератор в центральном аппарате ноцицептивной системы формируется под влиянием различных факторов. Он может возникать в дорзальных рогах при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль первоначально периферического происхождения приобретает центральный компонент и становится болевым синдромом спинального происхождения.

Нейропатические и соматические боли. Нейропатические боли (каузалгия, фантомная боль, таламические боли) обусловлены повреждением структур Нейропатические и соматические боли. Нейропатические боли (каузалгия, фантомная боль, таламические боли) обусловлены повреждением структур нервной системы. Соматические боли – возникают при повреждении кожи, мышц, внутренних органов, суставов.

Нейропатические боли 1. повреждение нервной ткани 2. болевой раздражитель идентифицируется с трудом 3. локализация Нейропатические боли 1. повреждение нервной ткани 2. болевой раздражитель идентифицируется с трудом 3. локализация боли - диффузная боль 4. характер - нестерпимая, непереносимая 5 плохо поддается наркотическим аналгетикам

Соматическая боль 1. причина- повреждение поверхностных тканей, мышц, органов 2. раздражитель - выясняется легко Соматическая боль 1. причина- повреждение поверхностных тканей, мышц, органов 2. раздражитель - выясняется легко 3. локализация- локализована 4. характер - обычный 5. прекращается после действия наркотических аналгетиков

Клинические проявления боли Таламические боли - возникают при повреждении таламуса, вызванных окклюзией сосудов, снабжающих Клинические проявления боли Таламические боли - возникают при повреждении таламуса, вызванных окклюзией сосудов, снабжающих задне-боковые отделы зрительных бугров, появление очагов усиленного патологического возбуждения (ГПУВ). Характеризуется расстройствами движений и нарушений чувствительности на стороне, противоположной стороне повреждения.

Проявляется преходящими эпизодами сильных болей, которые носят диффузный характер. Сочетаются с вегетативными и двигательными Проявляется преходящими эпизодами сильных болей, которые носят диффузный характер. Сочетаются с вегетативными и двигательными и психотическими расстройствами. Преходящие эпизоды сильных, трудно переносимых, изнуряющих болей. Возникают в результате нарушениями баланса между ноцицептивными и антиноцицептивными импульсами.

Фантомная боль - боль после ампутации конечностей. Возникает чаще всего у тех больных, которые Фантомная боль - боль после ампутации конечностей. Возникает чаще всего у тех больных, которые ее испытывали еще до ампутации.

Причина ее возникновения – создание очага патологического возбуждения в таламических ядрах, отвечающих за Причина ее возникновения – создание очага патологического возбуждения в таламических ядрах, отвечающих за боль, и в коре больших полушарий. Запускает эту боль, вероятно, или медиатор боли, накопившийся в культе перерезанного нерва, или рубец, вызывающий раздражение конца нерва в культе.

Каузалгия – жестокая, мучительная боль; наблюдается при повреждении нервных стволов (чаще тройничного, лицевого, языкоглоточного, Каузалгия – жестокая, мучительная боль; наблюдается при повреждении нервных стволов (чаще тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного). Возникает в случае неполной перерезки нерва, когда повреждается большая часть толстых миелиновых волокон, при этом увеличивается поток импульсов к нейронам задних рогов спинного мозга.

Способствует появлению выброс норадреналина, других медиаторов окончаниями симпатической нервной системы, которая активизируется при Способствует появлению выброс норадреналина, других медиаторов окончаниями симпатической нервной системы, которая активизируется при любом повреждающем влиянии на организм.

Отраженная боль Повреждения внутренних органов сопровождается болевыми ощущениями на поверхности тела ( зона Захарьина Отраженная боль Повреждения внутренних органов сопровождается болевыми ощущениями на поверхности тела ( зона Захарьина – Геда). Механизм: болевые афферентные стимулы от внутренних органов и ноцицепторные афферентные волокна от кожи при вхождении в спинной мозг конвергируют на один и тот же нейрон.

Эти особенности закладываются в эмбриональном периоде. Иннервация сердца обеспечивается нервами С 3 и Th Эти особенности закладываются в эмбриональном периоде. Иннервация сердца обеспечивается нервами С 3 и Th 5 сегментов. На этом уровне иннервируется соответствующий дерматом. Поэтому боль появляется в левой руке, грудной клетке, дельтовидной мышце.

Степень проявления болевого синдрома в значительной мере зависит от состояния и активности эндогенной Степень проявления болевого синдрома в значительной мере зависит от состояния и активности эндогенной противоболевой системы (антиноцицептивной системы)

Антиноцицептивная система играет роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию Антиноцицептивная система играет роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при ноцицептивных раздражениях, она ослабляет восходящий поток ноцицептивной стимуляции, и интенсивность болевого ощущения, благодаря чему боль остается под контролем и не приобретает патологичесокго характера.

При нарушении деятельности антиноцицептивной системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль. Такой При нарушении деятельности антиноцицептивной системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль. Такой эффект имеет место при врожденной или приобретенной недостаточности антиноцицептивнйх механизмов спинного мозга, в частности при недостаточности «воротного контроля» , при нарушениях проведения возбуждения по толстым волокнам, активирущим этот контроль, при травмах, инфекционных поражениях ЦНС.

Нейрогенные механизмы - обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного Нейрогенные механизмы - обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли. Импульсы от этих структур тормозят поток восходящей информации на уровне синапсов задних рогов спинного мозга, ядер срединного шва продолговатого мозга.

Гуморальные механизмы Представлены опиоидной, серотонинергической, норадреналинергической и ГАМК-ергической системами мозга. Гуморальные механизмы Представлены опиоидной, серотонинергической, норадреналинергической и ГАМК-ергической системами мозга.

Опиоидный компонент представлен олигопептидами (эндорфинами, энкефалинами), которые вырабатываются в различных отделах мозга - Опиоидный компонент представлен олигопептидами (эндорфинами, энкефалинами), которые вырабатываются в различных отделах мозга - нейронах задних рогов спинного мозга, ретикулярной формации, гипоталамусе и гипофизе, фронтальной коре.

Эти вещества взаимодействуют с опиоидными рецепторами на всех уровнях болевой системы, включая периферические Эти вещества взаимодействуют с опиоидными рецепторами на всех уровнях болевой системы, включая периферические рецепторы, блокируют проведение нервных импульсов от болевых рецепторов, что вызывает уменьшение болевых ощущений.

Эндогенные опиоиды угнетают действие медиаторов, вызвавших боль (брадикинин), понижают активность в Сволокнах и Эндогенные опиоиды угнетают действие медиаторов, вызвавших боль (брадикинин), понижают активность в Сволокнах и активность нейронов ноцицептивной системы, вызывая состояние аналгезии.

Серотонинергический компонент представлен нейронами, вырабатывающими серотонин, содержание которого в нервной системе регулируется порог болевой Серотонинергический компонент представлен нейронами, вырабатывающими серотонин, содержание которого в нервной системе регулируется порог болевой чувствительности. Снижение содержания серотонина отмечается при хронических депрессивных состояниях, которые сопровождаются значительным понижением порога болевой чувствительности.

Адренергический компонент связан с активацией ствола мозга, гипоталамуса и коры больших полушарий. Эмоциональное Адренергический компонент связан с активацией ствола мозга, гипоталамуса и коры больших полушарий. Эмоциональное состояние сопровождающее страх, тревогу снижает порог чувствительности и резко усиливают реакцию на боль. Состояние, сопровождающие агрессию, ярость повышают порог болевой чувствительности и уменьшают реакцию организма на болевые воздействия.

Норадреналин – медиатор нисходящей антиноцицептивной системы, подавляет активность ноцицепторных нейронов задних рогов спинного Норадреналин – медиатор нисходящей антиноцицептивной системы, подавляет активность ноцицепторных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройничного нерв, его действие связано с активацией αадренорецепторов.

Аналгезирующие эффекты при стрессовых состояниях опосредуются через активацию адренергического механизма с одновременной активацией опиоидного Аналгезирующие эффекты при стрессовых состояниях опосредуются через активацию адренергического механизма с одновременной активацией опиоидного и серотонического компонентов. Влияние противоболевой системы на болевой порог определяется интегративным действием адренергического, опиоидного и серотонического механизмов.

Расстройства локомоторной функции. Формирование и регуляция двигательной активности человека обеспечивается различными структурно-двигательными образованиями нервной Расстройства локомоторной функции. Формирование и регуляция двигательной активности человека обеспечивается различными структурно-двигательными образованиями нервной системы на разных уровнях ее организации - коры большого мозга, подкорковых структур, мозжечка, ствола мозга, сегментного аппарата с/м.

Встречающиеся в клинической практике локомоторные расстройства весьма многообразны. Они могут быть связаны с патологическими Встречающиеся в клинической практике локомоторные расстройства весьма многообразны. Они могут быть связаны с патологическими изменениями количества движений, их темпа, координации, но чаще всего - с ограничением объема движений, возникновением насильственных избыточных движений, ослаблением силы мышечных сокращений.

Принято выделять следующие виды двигательных расстройств: 1. гипокинезии 2. гиперкинезии 3. атаксии - нарушения Принято выделять следующие виды двигательных расстройств: 1. гипокинезии 2. гиперкинезии 3. атаксии - нарушения координации движений.

ГИПОКИНЕЗИИ это тип двигательных расстройств, заключающийся в ограничении объема, количества и скорости произвольных движений. ГИПОКИНЕЗИИ это тип двигательных расстройств, заключающийся в ограничении объема, количества и скорости произвольных движений. К ним относят: парезы и параличи, возникающие в результате нарушений иннервации мышц. По происхождению выделяют органические и функциональные гипокинезии.

Органические парезы и параличи возник при поражении центрального или периферического двигательного нейронов, вызванного механической Органические парезы и параличи возник при поражении центрального или периферического двигательного нейронов, вызванного механической травмой, опухолевым процессом, нарушением кровообращения, воспалением, дегенеративными изменениями, интоксикацией, инфекцией. К функциональным гипокинезиям относят: психогенные (например, при истерии) и рефлексогенные (например, при усилении тормозных нисходящих влияний на спинномозговые рефлексы) парезы и параличи.

По распространенности гипокинезий выделяют следующие формы: моноплегии паралич одной конечности, гемиплегии - паралич половины По распространенности гипокинезий выделяют следующие формы: моноплегии паралич одной конечности, гемиплегии - паралич половины тела, диплегии - паралич 2 -х конечностей, три- и тетраплегии – паралич соответственно 3 -х или 4 -х конечностей.

По изменению тонуса пораженных мышц различают вялые, спастические и ригидные параличи. При вялом параличе По изменению тонуса пораженных мышц различают вялые, спастические и ригидные параличи. При вялом параличе мышечный тонус резко снижен или (-) (мышечная атония); при спастическом - развивается мышечная гипертония (мышечный тонус повышен в какойлибо 1 группе мышц конечностей). При ригидном типе паралича мышечный тонус носит своеобразный восковой, а не пружинистый характер, как при спастическом параличе. Тонус повышается во всех мышечных группах поражений конечности сгибателях и разгибателях.

По уровню нарушений контроля нервной системы за двигательной активностью мышц выделяют центральные, периферические и По уровню нарушений контроля нервной системы за двигательной активностью мышц выделяют центральные, периферические и экстрапирамидные формы расстройств. Центральный ( пирамидный) паралич (или парез) развивается при поражении центрального мотонейрона - двигательного анализатора и нервных волокон пирамидного пути на его протяжении от моторной зоны коры полушарий большого мозга до клеток передних рогов спинного мозга или ядер двигательных черепных нервов.

Признаками центрального паралича является мышечная гипертония, гиперрефлексия, появление патоллогических рефлексов, клонусов и синкинезий. Эти Признаками центрального паралича является мышечная гипертония, гиперрефлексия, появление патоллогических рефлексов, клонусов и синкинезий. Эти проявления обусловлены увеличением сегментарных рефлексов с/м вследствие ослабления тормозного влияния на него коры б/м.

Мышечная гипертония у больных с центральным параличом обычно распределяется не равномерно (например, в руке Мышечная гипертония у больных с центральным параличом обычно распределяется не равномерно (например, в руке тонус повышен преимущественно в приводящих мышцах плеча, сгибателях предплечья, а в ноге - в разгибателях бедра и голени, приводящих мышцах бедра, сгибателях стопы), что со временем может приводить к контрактурам, т. е. стойким ограничениям движений в суставе и необычным установкам конечностей.

Патологические сегментарные рефлексы, характерные для здоровых детей в раннем постнатальном периоде, возникают у взрослых Патологические сегментарные рефлексы, характерные для здоровых детей в раннем постнатальном периоде, возникают у взрослых при повреждении центрального двигательного аппарата (рефлексы Бабинского, Россолимо, Бехтерева). Эти рефлексы разделяют на на разгибательные и сгибательные. Клонус крайняя степень повышения сухожильных рефлексов, характеризующаяся серией быстрых ритмичных сокращений мышц в ответ на непрерывное растяжение ее сухожилий.

Спасибо за внимание!!! Спасибо за внимание!!!