Патофизиология Челюстно – лицевой области Характеристика микрофлоры полости

Патофизиология Челюстно – лицевой области

Характеристика микрофлоры полости рта Гр + кокки (St. mutans) Гр + палочки – лактобактерии, актиномицеты Спирохеты, лептоспиры Гр - облигатные анаэробы (60 – 70% нормальной микрофлоры) при изменении условий проявляются признаки патогенности: Повышение способности проникать через тканевые барьеры Продуцирование метаболитов и эндотоксинов Выделение деструктивных ферментов

Пути распространения инфекции Одонтогенный Стоматогенный Тонзилогенный Риногенный Отогенный Дерматогенный

Механизмы неспецифической защиты Механические факторы: а) барьерные функции неповрежденной слизистой оболочки и эмали зубов б)Очищение полости рта от микробных агентов через принятие пищи, различных жидкостей и постоянное выделение слюны

Химические факторы: а)Воздействие активных компонентов слюны: лизоцим, β-лизины, лактоферрин (расщепляют белки, углеводы и липиды микробных возбудителей) б)Декстрины – снижают способность микробов адгезировать к слизистой оболочке и поверхности зубов в) Активированные факторы системы комплемента г) Ферментация остатков пищи в полости рта

Кислотно – основное состояние полости рта Механизмы регуляции: Нейтрализация избыточных ионов Н буферными системами (бикарбонатная, белковая, фосфатная) Изоляция активных ионов структурными образованиями имеющих электрический заряд (например мицеллами слюны) +

Противомикробное свойства ротовой жидкости,обеспечивающие ингибирующие эффекты на кислото -продуцирующие бактерии Буферные свойства зубного налета, зубного камня, десневой жидкости Разбавление среды, в которой происходит сдвиг PH за счет гиперсаливации и активной экскурсии жидкости в ротовой полости

Факторы, осложняющие регуляцию КОС Промежуточное положение полости рта между покровными и внутренними тканями организма, значительно повышает влияние на КОС факторов внешней среды

Разная скорость обменных процессов в различных участках ротовой полости вследствие наличия большого количества зон ретенции: Твердые ткани зуба Мягкие и твердые отложения Слизистая оболочка Остатки пищи Смешанная слюна

Биологические факторы неспецифической резистентности Фагоцитарные процессы – нейтрофилы, моноциты Противовоспалительные гормоны и цитокины Регуляторы пролиферативных процессов Вазоактивные корректоры микроциркуляторной системы Адекватные механизмы нервной регуляции

Специфические механизмы резистентности: Наличие в слюне защитных иммуноглобулинов класса А (секреторный Ig A) Секреторные компонент, который синтезируется эпителиальными клетками протоков слюнных желез, делают данные Ig резистентными к воздействию ферментов слюны Ig A являются специфическими агглютинами, которые блокируют рецепторы бактерий, что значительно ингибируют образование колоний

Антитела, фиксируясь на мембранах микроорганизмов, активируют фагоцитарные функции нейтрофилов Обеспечивают иммунный лизис бактерий, совместно с активированными фракциями системы комплемента

Механизмы распространения воспаления от первичного очага в окружающие ткани Лимфогенный (лимфаденит, аденофлегмона) Контактный

Гематогенный: а)По микроциркуляторным сосудам происходит распространение не гноя, а иммунных комплексов б)Последние фиксируются на эндотелии сосудов, а реакция на них со стороны нейтрофилов определяет возможность повреждения стенки сосуда или окружающей ткани в)Т-лимфоциты через лимфокины также вызывают деструктивные процессы в тканях

Кариес Поверхностный Кариес Средний Кариес Глубокий кариес

Этиология и патогенез Кариес – одно из самых распространенных заболеваний полости рта, характеризующееся деминерализацией твердых тканей зубов, с последующим образованием полости.

Общие кариесогенные факторы Неполноценная диета и питьевая вода Влияние экстремальных факторов внешней среды (экология, профессиональные вредности и др.) Вредные привычки Низкая гигиена полости рта Наследственность, неблагоприятный генетический код Нарушение процессов формирования и созревания тканей зуба Соматические заболевания

Локальные кариесогенные факторы Микрофлора полости рта Зубной налет и зубная бляшка Нарушение состава и свойств ротовой жидкости Количество и качество слюноотделения Отклонение в биохимическом состав твердых тканей зуба Состояние пульпы зуба Нарушение местных механизмов специфической и неспецифической резистентности

Механизм адгезии бактерий к пелликуле зуба Электростатический – отрицательно заряженные колонии бактерии взаимодействуют с положительно заряженными ионами кальция расположенными на поверхности пелликулы Рецепторы бактерий взаимодействуют с гликопротеинами пелликулы. St.mutans, имеющие фермент гликозилтрансферазу, превращают глюкозу в мягкий глюкановый матрикс, это способствует адгезии и агрегации бактерий, а также препятствует диффузии молочной кислоты с поверхности зуба

Механизмы повреждения эмали Вследствие повышенной активности кислото – образующих микроорганизмов, а также других патологических процессов снижается PH ротовой жидкости Возрастает растворимость эмали, минералы дестабилизируются и в них начинают преобладать растворимые соединения кальция

Между эмалевыми призмами образуются мелкие зазоры, структура ее становится пористой, ломкой, что ведет к более глубокому внедрению микроорганизмов из зубного налета. Метаболиты микробов способствуют разрушению органических элементов эмали. (оболочки призм, пластинки) Продукты белкового распада являются хелатерами, которые еще в большей степени мобилизируют кальций из минеральных солей эмали и дентина

Патогенез кариеса Нарушение циркуляции зубной лимфы из пульпы в дентин и эмаль вследствие дистрофии клеток периферического слоя пульпы – одонтобластов Нарушение новообразования заместительного дентина и эмали (незначительная механическая стираемость зубов у современного человека)

Предрасположенность к развитию кариеса у детей а)после прорезывания зубов полное созревание эмали происходит сначала в области режущих краев и бугров зубов б)несозревшие фиссуры и пришеечная область относятся к зонам риска, где наблюдается меньшая устойчивость эмали к действию этиологических факторов Нарушение реминерализующей способности ротовой жидкости Менее плотная структура твердых тканей зуба при увеличении минимальных пространствах кристаллической решетки

Спасибо ЗА Внимание