Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии Нормальная клетка и ткань,

Скачать презентацию Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии Нормальная клетка и ткань, Скачать презентацию Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии Нормальная клетка и ткань,

177-2._parenhimatoznye_i_stromalyno-sosudistye_distrofii.pptx

  • Количество слайдов: 59

>Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии

>Нормальная клетка и ткань, адекватные механизмы трофики, обеспечивающие нормальный гомеостаз Адаптация: гипертрофия, гиперплазия и Нормальная клетка и ткань, адекватные механизмы трофики, обеспечивающие нормальный гомеостаз Адаптация: гипертрофия, гиперплазия и проч., СОХРАНЕНИЕ ГОМЕОСТАЗА Повреждение Нелетальное (дистрофии) Летальное (различные варианты клеточной смерти) Варианты ответа клеток и тканей на действие повреждающего агента Обратимое Необратимое Повреждающий агент Повреждающий агент Необратимое Прекращение действия повреждающего агента

>Трофика и дистрофии Трофика – механизмы, обеспечивающие структуру и метаболизм клеток и тканей для Трофика и дистрофии Трофика – механизмы, обеспечивающие структуру и метаболизм клеток и тканей для их оптимального функционирования Клеточные механизмы Внеклеточные механизмы (нейроиммуногуморальные механизмы) Дистрофия – патологический (как правило!) процесс нарушения трофики, проявляющийся нелетальными структурно-функциональными изменениями клеток и тканей.

>

>Этиология дистрофий Воздействия различных повреждающих факторов (см. предыдущую лекцию) Этиология дистрофий Воздействия различных повреждающих факторов (см. предыдущую лекцию)

>Проявления дистрофий Проявления дистрофий

>Морфогенез дистрофий (по Р. Вирхову) Морфогенез дистрофий (по Р. Вирхову)

>Классификация дистрофий Классификация дистрофий

>

>Паренхиматозные белковые дистрофии Часто связаны: А) с нарушением утилизации белка в лизосомальном аппарате или Паренхиматозные белковые дистрофии Часто связаны: А) с нарушением утилизации белка в лизосомальном аппарате или в системе «убиквитин-протеасомы» Б) с нарушением фолдинга белка (шапероны)

>Классификация паренхиматозных белковых дистрофий Классификация паренхиматозных белковых дистрофий

>

>Основные элементы патогенеза нефротического синдрома Повреждение фильтра в почечных клубочках (гломерулярной базальной мембраны – Основные элементы патогенеза нефротического синдрома Повреждение фильтра в почечных клубочках (гломерулярной базальной мембраны – ГБН) с возможностью фильтрации крупных белковых и липопротеидных молекул. Протеинурия (потеря белка более 3,5 г/л в сут.). Следствия: Попытка эпителия извитых канальцев сохранить белок (фагоцитоз, расщепление лизосомами). Следствие – недостаточность лизосомального аппарата (перегрузка белком). Следствие – гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия, гибель клеток. Гипопротеинемия. Следствия: Гипоальбуминемия. Следствия: онкотические отеки, нарушения транспорта питательных веществ и БАВ, авитаминоз, нарушения минерального обмена Недостаток белков системы комплемента, антител и проч. Следствие – иммунодефицит Недостаток белков свертывающей/противосвертывающей систем. Следствие – коагулопатия Нарушения липидного обмена (причины?). Следствия: Дислипидемия Липидурия. Следствие: жировая дистрофия эпителия извитых канальцев

>Нефротический синдром. Клиника Протеинурия > 3,5 г/л в сут. Гипопротеинемия Онкотические отеки Гипер- и Нефротический синдром. Клиника Протеинурия > 3,5 г/л в сут. Гипопротеинемия Онкотические отеки Гипер- и дислипидемия Коагулопатия Авитаминозы, нарушения водно-электролитного обмена

>

>Капилляр с лейкоцитом внутри Базальные мембраны эпителия извитых канальцев и капилляров Микроворсинки эпителиальных клеток Капилляр с лейкоцитом внутри Базальные мембраны эпителия извитых канальцев и капилляров Микроворсинки эпителиальных клеток извитых канальцев обращены в просвет В цитоплазме эпителиальных клеток извитых канальцев электронно-плотные (черные) гранулы белка, который они резорбировали и не смогли переварить

>

>

>

>

>В цитоплазме гепатоцита многочисленные вакуоли разных размеров Ядро гепатоцита В цитоплазме гепатоцита многочисленные вакуоли разных размеров Ядро гепатоцита

>Гиперкератоз пяточной области Гиперкератоз пяточной области

>Ихтиоз Ихтиоз

>Врожденный ихтиоз Врожденный ихтиоз

>Лейкоплакия полости рта Лейкоплакия полости рта

>Кожный рог Кожный рог

>Примеры паренхиматозных липидных дистрофий Примеры паренхиматозных липидных дистрофий

>Классификация паренхиматозных липидных дистрофий по размеру капель Пылевидная Мелкокапельная  Среднекапельная Крупнокапельная  Вплоть Классификация паренхиматозных липидных дистрофий по размеру капель Пылевидная Мелкокапельная Среднекапельная Крупнокапельная Вплоть до формирования «перстневидных» клеток (ядро оттеснено жировой вакуолью к периферии)

>Стеатоз печени Основные механизмы развития – инфильтрация и трансформация Морфогенез дистрофии:  пылевидная -мелкокапельная Стеатоз печени Основные механизмы развития – инфильтрация и трансформация Морфогенез дистрофии: пылевидная -мелкокапельная (обратимые) – среднекапельная – крупнокапельная (необратимые) Формирование «перстневидных клеток», где Макроскопически –

>Стеатоз (жировая дистрофия) печени, «гусиная печень» Микроскопически – липидные капли разных размерах в различных Стеатоз (жировая дистрофия) печени, «гусиная печень» Микроскопически – липидные капли разных размерах в различных отделах печеночной дольки (характер распределения зависит от первопричины дистрофии) Макроскопически – «гусиная печень»: Отложение жиров приводит к Увеличению размеров и массы, Приобретению дряблой консистенции, Закруглению нижнего края Поверхность гладкая (как и в норме)

>Гематоксилин-эозин Гематоксилин-эозин Судан III Судан III Стеатоз (жировая дистрофия) печени, «гусиная печень» Гематоксилин-эозин Гематоксилин-эозин Судан III Судан III Стеатоз (жировая дистрофия) печени, «гусиная печень»

>Жировая дистрофия миокарда, «тигровое сердце» Причина характерного отложения липидов – наиболее выраженная гипоксия в Жировая дистрофия миокарда, «тигровое сердце» Причина характерного отложения липидов – наиболее выраженная гипоксия в данных участках: Как правило, левый желудочек (наибольшая толщина, наибольшая потребность в кислороде) Под эндокардом (в норме прозрачен) области трабекул и сосочковых мышц (наиболее удалены от устья коронарных артерий) В виде полос (по ходу мелких вен) Микроскопически – как правило, пылевидная и мелкокапельная жировая дистрофия, разрушение цитоскелета, саркомеров (электронная микроскопия) Макроскопически: Увеличение размеров (и массы), закругление верхушки (дилатация всех полостей) за счет приобретения дряблой консистенции миокарда (разрушение цитоскелета) Глинистый вид миокарда (отложение липидов). Клинически – сердечная недостаточность (разрушение саркомеров)

>Жировая дистрофия миокарда, «тигровое сердце» Жировая дистрофия миокарда, «тигровое сердце»

>

>Жировая дистрофия миокарда, «тигровое сердце» Жировая дистрофия миокарда, «тигровое сердце»

>Липидные капли в цитоплазме кардиомиоцита  Признаки деструкции митохондрий кардиомиоцита Признаки деструкции опортно- сократительного Липидные капли в цитоплазме кардиомиоцита Признаки деструкции митохондрий кардиомиоцита Признаки деструкции опортно- сократительного аппарата

>Жировая дистрофия эпителия извитых канальцев почек (стрелки). Полутонкий срез, окраска метиленовым синим – азур Жировая дистрофия эпителия извитых канальцев почек (стрелки). Полутонкий срез, окраска метиленовым синим – азур 2 - фуксином

>Классификация стромально-сосудистых белковых дистрофий Классификация стромально-сосудистых белковых дистрофий

>

>Промежутки между коллагеновыми ФИБРИЛЛАМИ расширены  Сохранная поперечная исчерченность коллагеновых ФИБРИЛЛ О высвобождении ГАГ Промежутки между коллагеновыми ФИБРИЛЛАМИ расширены Сохранная поперечная исчерченность коллагеновых ФИБРИЛЛ О высвобождении ГАГ свидетельствуют участки метахромазии стромы Мукоидное набухание в соединительной ткани створки митрального клапана при ревматизме. Слева – трансмиссионная электронная микроскопия, справа – световая микроскопия (окр. толуидиновым синим)

>

>Участки деструкции коллагеновых ФИБРИЛЛ Массы фибрина Участки деструкции коллагеновых ФИБРИЛЛ Массы фибрина

>

>

>

>Гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная селезенка» Гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная селезенка»

>

>Причины характерного вида почек: Симметричность процесса – одинаковое патологическое влияние повышенного артериального давления на Причины характерного вида почек: Симметричность процесса – одинаковое патологическое влияние повышенного артериального давления на обе почки Уменьшение размеров – гиалиноз клубочков препятствует нормальному кровоснабжению коры, вызывая атрофию (не работает «чудесная сеть»), вызывая ее атрофию Уплотнение консистенции – та же причина (приводит к склерозу стромы) Мелкозернистая поверхность - гипертрофия сохранных клубочков, которые придают поверхности характерный вид Разрастание жировой клетчатки в воротах - результат уменьшения размеров почки

>Стромально-сосудистые липидозы Атеросклероз Общее ожирение Общее истощение (кахексия) Стромально-сосудистые липидозы Атеросклероз Общее ожирение Общее истощение (кахексия)

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>Спасибо за внимание Спасибо за внимание