ОЖА АХМЕТ ЯСАУИҚ АТЫНДА Ы Ғ ХАЛЫ АРАЛЫ

  • Размер: 3.5 Мб
  • Автор:
  • Количество слайдов: 55

Описание презентации ОЖА АХМЕТ ЯСАУИҚ АТЫНДА Ы Ғ ХАЛЫ АРАЛЫ по слайдам

ОЖА АХМЕТ ЯСАУИҚ АТЫНДА Ы Ғ ХАЛЫ АРАЛЫ  АЗА - Қ Қ Т РІК ОЖА АХМЕТ ЯСАУИҚ АТЫНДА Ы Ғ ХАЛЫ АРАЛЫ АЗА — Қ Қ Т РІК У Ү НИВЕРСИТЕТІ HOCA AHMET YESEVI ULUSLARARASI TURK- KAZAK UNIVERSITESI Медицина факультеті Зертханалы п ндер кафедрасы қ ә С Ж Ө Т үркістан 2016 жыл

Студенттің өзіндік жұмысының тақырыбы:  Қатерлі ісік өсу биохимиясы.  Канцерогенездің молекулярлы аспекті.  Қатерлі ісіккеСтуденттің өзіндік жұмысының тақырыбы: Қатерлі ісік өсу биохимиясы. Канцерогенездің молекулярлы аспекті. Қатерлі ісікке биохимиялық диагностика

  Кіріспе  Ісіктерге жалпы т сінікү    Негізгі б лім өНегізгі б Кіріспе Ісіктерге жалпы т сінікү Негізгі б лім өНегізгі б лімө Қатерлі ісіктерге сипаттама Қатерлі ісік өсу биохимиясы Канцерогенездің молекулярлы аспекті Қатерлі ісікке биохимиялық диагностика орытынды ҚорытындыҚ Жоспар

Ісіктерге жалпы т сінікү  Ісік (  лат. - tumor, blastoma , грек- neoplazma ,Ісіктерге жалпы т сінікү Ісік ( лат. — tumor, blastoma , грек- neoplazma , орыс. — опухоль ) — т тас организмні ж йкелік-эндокриндік реттеулеріне ұ ң ү ба ынбай, з бетінше дербес сетін, рылымы мен ғ ө ө құ асиеттерінде шы ан тін жасушаларынан лкен алша ты тары қ ққ ү қ қ бар, шексіз б лініп к бейетін ж не жа адан абылда ан ө ө ә ң қ ғ асиеттерін туынды жасушаларына бере алатын , дерттік қ згерістерге шыра ан жасушаларды тым арты сіп – ніп ө ұ ғ ң қ ө ө кетуін айтады. Ісік дамуыны этиологиясына рт рлі ң ә ү ( химиялы , қ физикалы , биологиялы қ қ ) ы палдар сер етеді. қ ә

Химиялы ы палдарқ қ   Өспе дамуына әкелетін химиялық заттар  канцерогендер деп аталады. Химиялы ы палдарқ қ Өспе дамуына әкелетін химиялық заттар канцерогендер деп аталады. Барлық канцерогендер экзогенді және эндогенді болып бөлінеді. Экзогенді канцорегендер: — көп оралымды хошиісті көмірсутектер: фенантрен, 3, 4 -бензпирен және т. б; -оралымды аминдер: нафтиламин, бензидин; -аминдік азоқосындылар: диметиламиноазобензол т. б; -бейорганикалық химилық заттар: хорм, қорғасын, мышьяк, кадмий

Химиялы ы палдарқ қ Эндогенді канцорегендер:  - стероидтық гормондар: эстероген, эстрадиол -холестерин туындылары:  холестадиендер,Химиялы ы палдарқ қ Эндогенді канцорегендер: — стероидтық гормондар: эстероген, эстрадиол -холестерин туындылары: холестадиендер, карцинолипиндер; -амин қышқылдарының ыдырау өнімдері: триптофан, тирозин; -бос радикалдар мен майлардың асқын тотықтары; -нитроксид және оның асқын тотықтары жатады. Осы эндогендік канцерогенді заттар лейкозбен ауыратын сырқаттардың зәрінен табылған. Организмде эндокриндік бездермен гормондар өндіріліуінің бұзылуы өспелердің кейбір түрлерінің дамуына алып келеді.

Физикалы ы палдарқ қ Бұларға әртүрлі  иондағыш сәулелердің түрлері және ултракүлгін сәулелер жатады.  ИондағышФизикалы ы палдарқ қ Бұларға әртүрлі иондағыш сәулелердің түрлері және ултракүлгін сәулелер жатады. Иондағыш сәулелердің барлық түрлері: -рентген сәулелері; — a, b, g- сәулелері мен протондар канцерогендік әсер ете алады. Биологиялы ы палдар қ қБиологиялы ы палдарқ қ Бұл ықпалдарға РНК-дан тұратын вирустар: Адамдарда: Т-жасушалы лейкоз, яғни бұл HTLV-1 (human T-leukemia virus) ДНК-дан тұратын вирустар: -папилома, кандилома, Беркитт лимфомасы -В-гепатитінің вирусы, әсіресе афлотоксинмен бірігіп әсер еткенде бауыр карциномасы т. с. с дамиды — сонымен қатар герпесвирустар, олардың ішінде Эпштейн-Барр вирусы.

Сонымен атар ісік дамуында: қ -Ж йке ж йесіні - созылмалы неврозды  жа дайлар, Сонымен атар ісік дамуында: қ -Ж йке ж йесіні — созылмалы неврозды жа дайлар, за жан ү ү ң қ ғ ұ қ к йзелістері т. б б зылыстары; ү ұ -Эндокрин ж йесіні – гормонды жа дайыны б зылуы; ү ң қ ғ ң ұ -Т ым уалаушылы факторы; ұқ қ қ -Иммунды ж йені жеткіліксіздігі де ы пал етеді. ү ң қ

Ісіктерді жіктелуің Ісіктерді жіктелуің

атерлі ж не атерсіз спелерді Қ ә қ ө ң айырмашылы тары қайырмашылы тарық Көрсеткіштері: Қатерсізатерлі ж не атерсіз спелерді Қ ә қ ө ң айырмашылы тары қайырмашылы тарық Көрсеткіштері: Қатерсіз Қатерлі Өсу жылдамдығы баяу тез Өсу түрі экспансиялық Инфильтрациялық- инвазиялық Митоздық белсенділігі төмен үлкен Қалыпты тінге құрылымдық ұқсастығы жақсы көбіне ұқсамайды Ядроның құрылымы Көбіне қалыпты күйінде Әдетте, гипохромды, кедір-бұдыр болып өзгергенядрошықтар ында т. б құрылымында көптеген өзгерістер байқалады Инвазия байқалмайды заңды түрде байқалады Метастаза өте сирек жиі Шекарасы анық жай көзбен көрінбейді Қайталануы Сирек болады Жиі кездеседі

атерлі ісікҚ – б л ісік мірге ауіпті асиеттерімен ба аланады.  Сол себептен оны атерлі ісікҚ – б л ісік мірге ауіпті асиеттерімен ба аланады. Сол себептен оны « атерлі» ұ ө қ қ ғ қ деп атайды. атерлі ісік жасушаларынан т рады. атерлі ісік жиі Қ қ ұ Қ обырмен шатастырылады. Oл жасушаларды ретсіз б лінуімен сипатталады, ж не де бас а а залар а, жиі тіндерге ң ө ә қ ғ ғ метастаз берумен сипатталады. Б л ауру ұ генетикалық б зылу салдарыны пролиферация ж не ұ ң ә дифференцирацияны б зылуы болып табылады. ң ұ атерлі ісік алыпты жасуша атерлі трансформация н тижесінде пайда болады, ол Қ қ қ ә ба ылаусыз к бейеді, апоптоз а абілеттілігін жо алтады. атерлі трансформация бір немесе қ ө ғ қ ғ Қ бірнеше мутация кесірінен пайда болады, жасушаларды шекарасы аны талма ан жа дайда ң қ ғ ғ апоптоз механизімі б зылуына алып келеді. Егер де ұ а занығ ң иммундық ж йесі м ндай ү ұ трансформацияны аны тамаса, қ ісік ары арай сіп сонында қ ө метастаз береді. Метастаздар барлы қ а заларғ мен тіндерде пайда болуы м мкін. те жиі ү Ө метастаз с йектеү , мида , бауырда ж не ә кпедеө пайда болады. Ж не де ә жасушалардың ба ылаусыз б лінуі қ ө атерсіз ісіккеқ алып келуі м мкін. атерлі ү Қ ісік атерсіз ісіктенқ ерекшелігі метастаз алыптастырмауы болады, бас а қ қ а залар а ғ ғ енбейді ж не ә а за ағ ғ атерсіз. Біра та қ қ атерсіз ісікқ жиі атерлі қ ісікке ауысады.

 Қатерлі ісіктерге клеткалық атипизм тән. Оларды түзуші клеткалар өзі өсіп шыққан ағза не тін клеткаларынан Қатерлі ісіктерге клеткалық атипизм тән. Оларды түзуші клеткалар өзі өсіп шыққан ағза не тін клеткаларынан өзгеше болып гетерологиялық ісіктер қатарына жатады. Қатерлі ісіктер тез өсіп-өнетіндіктен олардың арасында митоз құбылысы көп кездеседі, кейде ісік клеткаларының 10 пaйызы митоз күйінде болады, олардың ішінде патологиялық митоздардың саны көбейеді (хромосома-лардың шашылып немесе бөлшектеніп кетуі, хромосомалар арасында көпірлердің пайда болуы, көп полюсті митоздар, үш топты метафаза және т. б. ). Кейбір клеткаларда хромосома саны 200 -300 -ге жетеді. Жалпы айтқанда, ісік клеткалары өсіп-өнуі мен дамып жетілуі бойынша, құрылысы мен қасиеттері, атқаратын қызметтері бойынша орналасқан қалыпты тін жасушаларынан алшақтанып ерекшеленіп тұрады. Осындай жағдайды ісік өсуінің атипиясы (грек. , а-жоқ, болмау; typos-түр, пішін) дейді. Ісіктің бірнеше: -өсіп-өну атипиясын; -морфологиялық атипиясын; -биохимиялық атипиясын; -антигендік атипиясын; -функциялық атипиясын; -физикалық-химиялық атипиясын-ажыратады.

     Өспе өсуі атипиясының  түрлері: сіп- ну Ө ө атипиясы Антигендік Өспе өсуі атипиясының түрлері: сіп- ну Ө ө атипиясы Антигендік атипия Биохимиялы қ атипия Физико-химиялы қ атипия. Морфологиялы қ атипия Функциялы қ атипия

 Ісіктердің өсіп-өну атипиясына олардың өсу дербестілігі және тіршілігін жоғалтпай, ұдайы шексіз өсіп-өнуі жатады.  Ісік Ісіктердің өсіп-өну атипиясына олардың өсу дербестілігі және тіршілігін жоғалтпай, ұдайы шексіз өсіп-өнуі жатады. Ісік өсуінің дербестілігі. Ісік ісікке айналған бір жасушаның ғана қарқынды бөлініп көбеюі нәтижесінде дамиды және өған қажетті заттарды қаннан сорып алады. Өйткені ісік жасушаларының өсіп-өнуі өзін-өзі реттейтін жолмен болады. Ісік өсуі жасушалардың бөлініп көбеюін қадағалайтын нәруыздардың артып кетуінен немесе оны тежейтін нәруыздардың жетіспеушілігінен дамиды. Бұл нәруыздар ісік жасушаларына өсу факторы болып есптеледі. Осыдан ісік жасуша-лары өз беттерінше ұдайы бөлініп көбейе береді. Ісік жасушалары, қалыпты жүйкелік-эндокриндік және паракриндік реттеу жолдарына бағынбай, өз беттерінше ырықсыз өседі. Осындай жағдайды ісік өсуінің дербестілігі дейді.

 Морфологиялық атипия тіндік және жасушалық болып ажыратылады.  Тіндік атипия - деп тіндік құрылымдардың қалыпты Морфологиялық атипия тіндік және жасушалық болып ажыратылады. Тіндік атипия — деп тіндік құрылымдардың қалыпты арақатынасының бұзылуын айтады. Жасушалық атипия — ісік жасушаларының құрылымы мен пішіні және көлемі бойынша орналасқан қалыпты тін жасушаларының алшақтанып, ерекшеленуін айтады. Биохимиялық атипия ісік тінінде зат алмасуларының қалыптыдан ауытқып ерекшеленуін айтады. Ісік клеткаларында тотықтану процесінен көрі гликолиз (яғни ашу, іру) басым, себебі олар өсіп-өну үшін оттегін көп қажет етпейді, сондықтан оттегімен қамтамасыз ететін жүйенің көмегінсіз-ақ өсе береді. Антигендік атипия организмде қалыпты жағдайда кездеспейтін тек ісікке тән, не ісікті тудыратын вирустарға, канцерогендерге тән, не эмбрион кезінде ғана ұшырайтын антигендердің қанда пайда болуын айтады. Мысалы, тек эмбрион кезінде пайда болатын фетопротеин ақуызының ауру адам қанында табылуы бауыр рагын, кейде еркек жыныс безі рагын уақытылы анықтауға жәрдем береді. Антигендік күрденелену антигендік дивергенция және реверсия түрлерінде байқалады. Антигендік дивергенсия — деп ісік жасушасында орналасқан тіннен басқа тіндердің антигендері өндірілуін айтады. Антигендік реверсия — ісік жасушаларымен ұрықтық антигендердің өндірілуін айтады. Функциялық атипия Ісік орналасқан ағзаның немесе тіннің атқаратын қызметін: — жоғалтады немесе төмендетеді; мәселен, асқазан обыры оның сөл шығаруын азайтады, лейкоз кезінде лейкоциттер фагоцитоздық қызмет атқармайды; — арттырады; мәселен, аденома кездерінде эндокриндік бездердің гормон шығару қызметі артып, гиперфункция дамиды; — орналасқан тін жасушаларына тән емес қызмет атқарады; мәселен, бронхогендік обыр аденогипофиздің гормондарын, сүт безінің обыры тиреоидтық гормондарды өндіре бастайды.

Тарихы Саналы адам қалыптаспай тұрып қатерлі ісік ауруы бұрыннан белгілі болған.  1932 жылы антрополог ЛуисТарихы Саналы адам қалыптаспай тұрып қатерлі ісік ауруы бұрыннан белгілі болған. 1932 жылы антрополог Луис Лики Kенияда азіргі адамнық ң жағын тапқан, болжам бойынша ол бір қатерлі ісік түрімен зақымдалған. Сонымен қоса б рын ы адамдар ұ ғ қалдықтарынан патологиялық өзгерістін барын байқаған, с йек ү , м рынж т ыншаұ ұ қ қ , с т безіү және меланома ісіктeріне ұқсас. Қатерлі ісік жиі адамдардың тәжірибесі болған, оны ерте уа ыттанқ бастап жазба түрінде сипаттаған. Ерте кездегі ғалымдардың жазбалары бойынша ісіктерді емдеу 1600 жыл б. з. д. Eжелгі Египетте папирустармен жазылған. Бұл жазбада с т безініү ң көптеген формалары жызылған, ем ретінде обыр күйдіру жазылған. Сонымен қоса Египетте беткей ісік емін маймен күйдіру қолданылған, ол майдың құрамында мышьяк болған. Рамаяндар осыған ұқсас жазба қалдырған: емді хирургиялық жолмен мышьяк майын қолдану арқылы жасалынған. Обырдың атауын Гиппократ енгізген «карцинома» терминінен шыққан, бұл қатерлі ісікті білдіретін перифокальді қабыну дегенді білдіреді. Гиппократ ісікті карцинома деген, себебі қарағанда шаянның екі айырына ұқсас келеді. Және ол «онкос» терминің енгізді. Гиппократ сүт безі , тік ішек және мұрынжұтқыншақ обырларына сипаттама берген.

Емнің дәрежесіне қарай ісікті хирургиялық жолмен алып тастағаннан кейін жараны құрамында сімдікө майлары және мышьяктары барЕмнің дәрежесіне қарай ісікті хирургиялық жолмен алып тастағаннан кейін жараны құрамында сімдікө майлары және мышьяктары бар маймен өндеу керек. Болжам бойынша олар қалған жасуша ісіктерін жою қасиеттеріне ие болған. Ішкі ісіктерге Гиппократ ем жүргізбеген, себебі операция науқасты ісікке қарағанда тез өлтіреді. Рим дәрігері Авл Корнелий Цельс б. з. д. І ғасырда ісікті емдеудің алғашқы сатысында оны хирургиялық жолмен алып тастауды, ал соңғы сатысында ешқандай ем көрсетпеуді ұсынған. Ол грек сөзін «кαϐкίvоς» латын тіліне аударған (cancer- краб). Гален «oncos» сөзін ісікті сипаттауға қолданған, қазіргі онкология сөзін де негіздеген осы ғалым болған. Қатерлі ісік жайлы ХІХ ғасырдың ортасына дейін теориялар мен негіздерге айналдырғанмен оның денеде даму механизімі жөнінде ешқандай ақпарат болған жоқ. Бұл процесс түсінігін неміс дәрігері Рудольф Вирховтың үлесі қосылды, ол қатерлі ісік сияқты дәл сау тіндер жасушаларынан құрастырылатының және ісіктің миграциясы бойынша таралатының түсіндірді.

 Биохимиялық атипия- өспе тінінде зат алмасуларының қалыптыдан ауытқып ерекшеленуі. Өспе өсуіне қажетті энергияны глюкоза ыдыратылуынан Биохимиялық атипия- өспе тінінде зат алмасуларының қалыптыдан ауытқып ерекшеленуі. Өспе өсуіне қажетті энергияны глюкоза ыдыратылуынан алады. Сондықтан өспе тіні глюкозаны қаннан ұдайы сорып алады. Сол себепті ісікті глюкозаның қақпаны деп атайды. Бұл кезде оттегінің қатысуынсыз глюкозаның ыдыратылуы артады. Осы жағдайды Варбург әрекеті дейді. Артынан оттегінің жеткілікті болуына қарамай аэробтық глюколиз жалғаса береді. Бұны Пастер әрекетінің әлсіреуі дейді. Сонымен бірге глюкозаның пентоздық- фосфаттық жолмен тотығуы әсерленеді. Осыдан нуклеин қышқылдары түзілуіне қажетті рибозалардың түзіліу артады. Көмірсулар алмасуының аралық өнімдері сүт қышқылы ісік тініде жиналып қалады, р. Н төмендеп, ацидоз дамиды.

 Өспе жасушаларында нәруыздардың өндірілуі  мен ыдырауының арақатынасы бұзылады.  Жасушалардың тез бөлініп,  өсуіне Өспе жасушаларында нәруыздардың өндірілуі мен ыдырауының арақатынасы бұзылады. Жасушалардың тез бөлініп, өсуіне көп мөлшерде нәруыздардың түзілуі қажет . Өспе жасушалары қаннан амин қышқылдарын және азоттық негіздерді көптеп сорып алады және өзіне тін ніруыз өндіру үшін пайдаланады. Сондықтан ісікті азоттың қақпаны деп атайды. Ісік жасушаларымен өндірілетін нәруыз онкопротеин деп аталады. Ол жасушалардың бақылаусыз және шексіз көбеюіне ықпал етеді. Оның түзілуі белсенді онкогендердің қадағалауымен болады. Кейбір өспе жасушаларында ұрықтық нәруыздар түзіледі. өспелерде нуклеин қышқылдарының түзілі ферменттері қатты көбейеді. Белсенділігі жоғары киназалар, АТФ энергиясын пайдаланып , бос пуринді және пиримидинді негіздерден , рибозадан нуклеотидтердің түзілуін үдетеді.

 Өспелерде РНК мен  ДНК  өндірілуін арттыратын белсенді полимеразалардың мөлшері көбейеді. Керісінше бұл қышқылдарды Өспелерде РНК мен ДНК өндірілуін арттыратын белсенді полимеразалардың мөлшері көбейеді. Керісінше бұл қышқылдарды ыдырататын : гуаназа, дезоксирибонуклеаза т. б ферменттердің деңгейі қатты төмендейді. ДНК түзілуін тежейтін гистондардың түзілуі азаяды. қалыпты жағдайда әрбір тін өзіне ғана тән ферменттер түзеді. Бұл ферменттер осы тінге тән изоферменттердің жиынтығымен сипатталады. Ісіктерде бұл ерекшелік жоғалады, изоферменттердің саны азаяды, олардың жиынтығы әртүрлі өспелерде біркелкі сәйкес болады. Ісік жасушалары қаннан төмен тығыздықты липопротеидтерді және антиоксиданттарды сорып алады. Оларда май қышқылдарының түзілуі азаяды, керісінше мембрана құрамына енетін өзгерген фосфолипидтердің түзілуі артады. Содан мембрана липидтері біркелкі болады да, өспе жасушаларының мембраналары қалыптыдан өзгеріп кетеді.

Канцерогенездің молекулярлы аспекті Канцерогенез дамуы 3 кезеңмен жүреді Канцерогенездің молекулярлы аспекті Канцерогенез дамуы 3 кезеңмен жүреді

  Сау жасушаны  спе жасушасына айналуың ө - мына себептердің әсерінен: - Протоонкогендердің белсенді Сау жасушаны спе жасушасына айналуың ө — мына себептердің әсерінен: — Протоонкогендердің белсенді онкогендерге айналуынан, — Жасушалардың өсіп өнуін бөлініп көбеюін тежейтін нәруыздардың түзілуін қадағалайтын супрессор гендердің белсенділігі жоғалуынан; — Жасушалардың тектік ақпарат бойынша өздерінің тіршілігін жоғалтуының немесе апоптоз дамуының бұзылыстарынан; — Жасушалардың ДНК молекуласының бүлінген жерлерінің репарациялық мүмкіншілігінің бұзылысынан болады. — Ісік дамуында негізгі роль атқаратын Супрессор нәруыздар: * Геномның тұрақтылығынын негізгі қорушы- протеин 53 (р53) * Жасуша бөлінуінің ДНК түзілу фазасына енуін тежейтін Rb- нәруызы * циклин-циклинтәуілді киназа кешенінің белсенділігін тежейтін протеин 16 және протин 21 нәруыздары * ішектерде аденоматоздық полипоздар дамуын тежейтін Эй-Пи-Си нәруызы * нейрофиброматоз дамуын тежейтін нейрофибромин нәруызы ( NF-1 ) * емшек обыры дамуын тежейтін (BRCA-1) нәруызы т. б жатады

Жасушаны ң ісік трансформациясын жүзеге асыру үшін промоция-ісік жасушаларының әсерленіп, қарқынды өсіп-өнетін канцерогенді фактор. Әдеттегідей, промоторЖасушаны ң ісік трансформациясын жүзеге асыру үшін промоция-ісік жасушаларының әсерленіп, қарқынды өсіп-өнетін канцерогенді фактор. Әдеттегідей, промотор еніңкі сигналдық құламаларды активизация арқылы жасушалардың пролиферациясын шақырады. Промоция-канцерогенездің екінші кезеңі. Канцерогенездің бірінші екі кезеңдерін баламалы жүзеге асыруға белсенді онкоген жасуша енгізетін онкоген ретровирустарының әсері салдарынан ісіктерді білім инициация осы жағдайда ретровирустардың тұқым басып алынған өзгертілген онкогені болған басқа организмнің басқа жасушаларында орын алды.

Ісіктің гентикалық тұрақсыздығының дамуы барысында, оның жасушалық құрамын жиі өзгерісте болады және мұндай өрлеу стратегия діңгекІсіктің гентикалық тұрақсыздығының дамуы барысында, оның жасушалық құрамын жиі өзгерісте болады және мұндай өрлеу стратегия діңгек желісін ауысым мінез адаптациясына ие болады, өйткені әң бейімделген жасушалар ғана тірі қалады. Ісік жасушаларын жарғақша ұлпаның морфологиялық сипаттамаларын бұзуға алып келген микроортаның қызықтыруларына мән беру қабілетті емес. Ісік клонын меншікті цитокиндер синтездейді. Үшінші кезеңі прогрессия кезеңі.

       Қатерлі ісіктің биологиялық емі  Қатерлі ісіктердің пайда болу, Қатерлі ісіктің биологиялық емі Қатерлі ісіктердің пайда болу, өніп-өсу, даму үрдістеріне ағзаның рөлі өте зор. Бұл үрдіс ісік ауруына қоректік затпен қатар, гормондар және цитокиндерді әкеледі. Цитокиндср — деп салмағы өте аз (<50 мм/к), төменгі молекулалары, суға ерігіш белок қоспаларын айтады. Қазіргі таңда осындай 300 молекулалар белгілі. Бұлар жүйке, иммунды және ішкі секретті бездердің клеткаларымен тығыз қарым-қатынаста болып, тек ағзаның өзіне тән емес, басқа өгей клеткалармен кездескенде пайда болады. . Цитокиндердің ісікке және вирустарға қарсы қасиеттері бар, олар иммундык жүйенің бслсенділігін күшейтеді. Цитокиндер биологиялық затқа жатады. Олар ісікті жояды, немесе ісік клеткасының туғызған қолайсыз үрдістерін кайтадан қалыпты жағдайға келтіреді. Мұны биологиялық ем деп айтады. Биопрепараттар тікелей клеткаға әсерін тигізіп, онық дамылсыз өсуіне, қан-тамырларын жою арқылы ықпал жасайды, Химиопрепараттарға қарағанда биопрепараттардың көптеген жағымды әсерлері бар. Олар: • шипалы қасиеттері жоғары, тек ісік клеткасына ғана бағытталған, • уытты қасиеттері және асқыну жүйелігі өте төмен, • емдік әсері ұзағырақ келеді, • оларды ендіру арзанға түседі.

  Қазіргі кезде, онкологияда биопрепараттардан - интерлейкиндер,  интерферондар, моноклональді антителалар, клетка жиынтығын қоздыратын заттар Қазіргі кезде, онкологияда биопрепараттардан — интерлейкиндер, интерферондар, моноклональді антителалар, клетка жиынтығын қоздыратын заттар қолданады. Интерлейкиидер. Интерлейкин-2, лимфощптерден өядіріліп, иммундык жүйеге жан-жақты қоздырғыш әсерін тигізеді. Интерлейкин-2 -нің, Ресейде-ронколейкин, ал АҚШ-пен Европада — пролейкин деген дәрісі қолданады. Интерферон, белок — протеин, бөгде антигенге төзімділікті күшейтеді, ал оларға бөгде антиген әсерін тигізсе (вирустардың, микробтардың, ісіктердің), сонда ол қан және сүйек миларының клеткаларынан өнеді. Онкологияда а-иитерферон жиі қ олданады. Роферон (аг), иытерферон (а) ж ә не иитрон (а 2Ұ — интерферон) миелоидты лейкозда, Капоши саркомас ын да, төменгі д ә режедегі В-клеткалы лимфомада өте шипалы келеді. Буйрек, қуық, тік ішек рактарында жэне мелапомада, олард ың пәрменділігі қазір толық д ә лелденгендіктен, жиі қолданылады. Көбіне с е осы ісіктерде, ісікке қарсы д ә рілермен қосарлан ып колданылады, ал енді бүйрек раг ын да интерлейкинмен сабақтас ұсынылады.

 Ісікке қарсы іс-әрекет.  МКА-ның ісік клеткасына қарсы іс-әрекеттері әлі осы күнге шейін толық зертгелмеген. Ісікке қарсы іс-әрекет. МКА-ның ісік клеткасына қарсы іс-әрекеттері әлі осы күнге шейін толық зертгелмеген. Бірақ, оның бір жағы белгілі, ол иммунологиялық жүйені қалыптастырып қана қоймай, онкоген рецепторларын істен шығарады, сөйтіп ешқандай реакция ісік клеткасына бармай, ісікті қоздырғыш гормонды, иммунды ықпалды үзіп тастайды. Химиопрепараттардан ерекше айырмашылығы, сау клеткаларға ешқандай зияндығын тигізбейді. Клиникалық онкологияда МКА ісік клеткаларын радио изотоппен байланысып барын, тікелей өлтіреді, немесе ағзадағы алмасу үрдісінен пайда болған және ісікті өзінен пайда болған уыттарды жояды, сөйтіп адамға деген көптеген жеңілдік туғызады. МКА тек ісік клеткаларының антигенімен байланысып, оны жойып, . басқа жеріне ол ешқандай әсер етпейді. Қазіргі таңда, МКА-ның мынандай түрлері қолданыста: • герцептин (трастузумаб), • мабтер (ритускимаб), • эдреколомаб (панорекс).

Ісіктерді анықтайтын әдістер:  1. Морфологиялық әдіс-дәрігер арнаулы құралдар (гастроскопия, ларингоскопия т. б)арқылы немесе жай көзбенІсіктерді анықтайтын әдістер: 1. Морфологиялық әдіс-дәрігер арнаулы құралдар (гастроскопия, ларингоскопия т. б)арқылы немесе жай көзбен көру арқылы тіннің патологиялық өсуінің сыртқы көрінісін макроскопиялық тексеру арқылы анықтайды. 2. Микроскопиялық әдіс-биопсия арқылы жіне алынған тін бөлігін зерттеу арқылы жүргізіледі. Осы әдістің арқасында ісіктің өсу не өспеуі және қандай түрі екендігін анықтауға болады. 3. Цитологиялық әдіс-тін пункциясы арқылы анықталады. Арнайы ине арқылы ісік жасушаларын және сұйықтығы адам организмінен алынады.

Цитологиялы зертханақ Зертхана ызметіні негізгі ба ыты — атерсіз ж не атерлі қ ң ғ қЦитологиялы зертханақ Зертхана ызметіні негізгі ба ыты — атерсіз ж не атерлі қ ң ғ қ ә қ скіндерді дифференциалды диагностикасына арнал ан ө ң ғ биологиялы материалды цитологиялы т рде зерттеу, қ қ ү атерлі ісік алды патология мен атерлі ісікті жетілуді ерте қ қ ң кезе інде аны тау. ң қ Цитологиялы зерттеулерді келесі т рлері жасалады: қ ң ү рт рлі айма та ы (с т безі, сілекей безі, ал анша без, уы алды безі, ж мса Ә ү қ ғ ү қ қ ұ қ тіндер, лимфалы т йіндер, тері) ісік немесе ісік т різді пайда бол ан сінділерден қ ү ә ғ ө алын ан пунктаттарды зерттеу ғ Нау асты эндоскопиялы зерттеуден алын ан материалды цитологиялы тексеру қ қ ғ қ (бронхоскопия, ларингоскопия, эзофагогастроскопия, колоноскопия, лапароскопия). Жатыр мойны ж не цервикальды арна ырындыларын, жатыр уысынан алын ан ә қ қ ғ аспираттарды зерттеу; Эрозияларды , ойы жараларды , ң қ ң ң жыланк здерді стінен алын ан ырындыларды ж не шы ындыларды тексеру; ө ң ү ғ қ ә ғ С йы ты тарды ( кпе ап, асцитикалы , т. б. ) цитологиялы т рде зерттеу. ұ қ қ ө қ қ қ ү биопсиялы ж не операциялы материалды цитологиялы т рде зерттеу; қ ә қ қ ү С йы ты цитологиясы дісімен гинекологиялы материалды (жатыр мойны ж не ұ қ қ ә цервикальды арнадан алын ан жа ынды) цитологиялы тексеру. ғ ғ қ

1. MINDRAY ВС —  3200 гематологиялық талдағышы (АҚШ,  Қытай)    MINDRAY ВС1. MINDRAY ВС — 3200 гематологиялық талдағышы (АҚШ, Қытай) MINDRAY ВС гематологиялық талдағышы ВС-3200 гематологиялық талдағышы клиникалық қан талдауының 19 параметріне, оның ішіне лейкоциттерді саралауға және лейкоциттерді, эритроциттерді және тромбоциттерді тарату бойынша 3 гистограмма құруға арналған.

 е-411 иммунохемилюминесценттік талдағышы     е-411 иммунохемилюминесцентті талдағышы Roche Cobas e 411 талдағышы е-411 иммунохемилюминесценттік талдағышы е-411 иммунохемилюминесцентті талдағышы Roche Cobas e 411 талдағышы автоматты жабық жүйе болып табылады және Германияның « Roche Diagnostics » өндірісінің реагенттерінде ғана жұмыс істейді. Жүйе адамның қатысуынсыз дерлік жұмыс істейді, сондықтан адам факторына қатысты қателіктер болмайды. Талдау нәтижесін алудың қысқа мерзімі, зерттеудің өте дәл болуы және сынақ мәндері ауқымының үлкен болуы диагнозды барынша дұрыс қоюға және қолданылатын емнің мониторингін жасауға мүмкіндік береді.

Қатерлі ісіктің алдын қалай аламыз? ▪ үнемі бір түрдегі азықтарды пайдаланбау; ▪ тамақтану кезінде тамақтың дәмділігіҚатерлі ісіктің алдын қалай аламыз? ▪ үнемі бір түрдегі азықтарды пайдаланбау; ▪ тамақтану кезінде тамақтың дәмділігі мен қоректілігіне мән беру; ▪ аса тоя тамақ жемеу; ▪ ас қорыту жүйесінде жарақаты бар адамдарға сыра ішпеу. Өйткені сыраның құрамында көп мөлшердегі көмірқышқыл газы болатындықтан, асқазандағы көмірқышқылының мөлшерін одан әрі арттырып, жарақаттың тесілу қаупін туғызады. ▪ темекіні шектен тыс, тіпті мүлдем тартпау; ▪ тұзды тағамдарды аз тұтынып, қуырылған тамақтарды жемеу; ▪ шектен тыс шаршамау; ▪ көңіл күйді көтеріңкі ұстау; ▪ балғын жемістер мен көкөністерді көп жеу; ▪ еңбек ету мен демалу тәртібін сақтау; ▪ дене шынықтырумен айналысып тұру

Лейкоздар Лейкоздар

 Лейкоздар- сүйек миының қантүзу жасушаларынан дамыған ісіктер. Лейкоздардың 100000 тұрғынға шаққандағы кездесу жиілігі 13 шамасында. Лейкоздар- сүйек миының қантүзу жасушаларынан дамыған ісіктер. Лейкоздардың 100000 тұрғынға шаққандағы кездесу жиілігі 13 шамасында. Әйелдерге қарағанда ер кісілер бұл ауруға жиі шалдығады. Этиологиясы: Лейкоздың даму себептері толық анықталмаған. Полиэтиологиялық ауру болып табылады.

  Патогенезі:  Ауру қатерлі ісіктің заңымен өрістейді. Бұл кезде гемобластоздар дамуының патогенезінде клондық теория Патогенезі: Ауру қатерлі ісіктің заңымен өрістейді. Бұл кезде гемобластоздар дамуының патогенезінде клондық теория бір ауыздан қабылданған. Клондық теория бойынша лейкоздық жасушалар мутацияға ұшыраған бір ізашарлық жасушаның ұрпағы болып табылады. Клондық теорияны дәлелдейтін-лейкоздық жасушаларының кариотипінде бір типті хромосомалық абберациялардың анықталуы. Көбейген лейкоздық клонның жасушалары қан түзу жүйесінің барлық бойына және бүкіл организмге таралады. Сүйек миында қалыпты клонның орнын алады, осыдан анемия , тромбоцитопения пайда болады. Лейкоздық жасушалар қантүзу жуйесінен тыс ортада өсе алады, қан жасушасына тән морфологиялық және ферменттік қасиеттерін жояды.

Қорытынды       Қатерлі ісік дамуы Себепкер химиялы , физикалы , биологиялыҚорытынды Қатерлі ісік дамуы Себепкер химиялы , физикалы , биологиялы ы палдарқ қ Жайылмалы ркелкі гиперплазия дамуы ә Жасушаларды оша талып суі ң қ ө атерлі спеге айналуы Қ өатерсіз спе дамуы Қ ө

  ХХ асырды ая ы мен ХХІ асырды басында, т жірибелік ж не ғ ң ХХ асырды ая ы мен ХХІ асырды басында, т жірибелік ж не ғ ң ғ ғ ң ә ә клиникалы жетістіктерді ар асында қ ң қ онкологиялы аруларды аны тау мен емдеу т бегейлі згеріске т сті. қ қ ү ө ү азіргі кезде атерлі ісікті аны тау мен емдеу е к рделі м селе. Оны Қ қ қ ң ү ә ң себебі аруды д рігерге кеш ң ә келіп , атерлі ісікті барын уа ытында аны талмауында. Б ан д лел азіргі қ ң қ қ ұғ ә қ кезде д рігерлерді диагноз оюда ы ателігі 25 ә ң қ ғ қ – 30 % райды. Оны себебі құ ң мына т мендегі жа дайларды толы білмеуінен: ө ғ қ — атерлі ісікті таби и биологиялы асиеттерін ж не дертті е ал аш ы қ ң ғ қ қ ә ң ң ғ қ су кезе дегі белгілерін, ө ң — диагностикалы т сілдерді н тижелерін бір қ ә ң ә – бірімен салыстыра алмай, негізгі орытынды шы ара алмауынан, қ ғ — атерлі ісікті абыну аурулармен шатастырып, за уа ыт ба ылап, қ қ ұ қ қ қ диагностикалы дістерді толы олданбай, олармен за уа ыт қ ә қ қ ұ қ қ ш ылдануынан. ұғ — онкологиялы к дікті жалпы д рігерлер арасында т мен бол анды тан қ ү ң ә ө ғ қ ж не білім де гейіні сапасызды ынан. ә ң ң ғ

Бақылау сұрақтары 1. 2.  Қатерлі ісік пен қатерсіз ісіктердің айырмашылығы? 3. Лейкоздар дегеніміз не? Бақылау сұрақтары 1. 2. Қатерлі ісік пен қатерсіз ісіктердің айырмашылығы? 3. Лейкоздар дегеніміз не?

Пайдаланылған әдебиеттер 1.  Шалхарова. Ж. Н. , Шырынбекова. Б. Ж  «Биологиялы химия п ніненПайдаланылған әдебиеттер 1. Шалхарова. Ж. Н. , Шырынбекова. Б. Ж «Биологиялы химия п нінен қ ә лекциялар жина ы» ғ Т ркістан ү 2008 , 90 бет 2. Тапбергенов «Клиникалы қ биохимия» 3. Сейтембетов Т. С, Сейтембетова А. Ж «Биологиялы химия» қ 4. www. medicinform. net

Назарлары ыз а ң ғ Р А Х М Е Т Назарлары ыз а ң ғ Р А Х М Е Т