Острый гломерулонефрит Острое иммуновоспалительное заболевание почек с поражением

Острый гломерулонефрит Острое иммуновоспалительное заболевание почек с поражением клубочков и в меньшей степени канальцев и интерстициальной ткани.

Эпидемиология Болеют преимущественно лица молодого возраста, особенно дети старше 2 лет и подростки, чаще мужского пола.

Этиология • ОГН развивается через 6 - 20 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермит и др. ). Наиболее нефритогенным является β- гемолитический стрептококк группы А (особенно 12 -й и 49 -й штаммы). • Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных. • Антигенные воздействия (сыворотки, вакцины и др. ).

Патогенез В патогенезе ОГН основную роль играют иммунные сдвиги - образование ЦИК с их отложением на базальной мембране клубочков с последующей индукцией иммунного воспаления клубочков.

Классификация • ОГН циклический (бурный) (заканчивается, как правило, выздоровлением). • ОГН затянувшегося течения с нефротическим синдромом (переходит в хроническую почечную недостаточность). • ОГН латентный.

Клиническая картина • Гематурия, • протеинурия, • наличием в моче эритроцитарных цилиндров, • артериальная гипертензия, • отеки, • нарушение функции почек.

• Макрогематурия - наблюдается у половины больных ОГН, у остальных наблюдается микрогематурия (эритроциты обнаруживаются при микроскопическом исследовании мочи).

• Протеинурия чаще умеренная, у 10 - 15%больных протеинурия превышает 3 г/сут. и приводит к развитию нефротического синдрома.

• Лейкоцитурия и цилиндрурия наблюдается редко • у большинства больных на высоте заболевания наблюдается умеренная азотемия, • у всех больных снижена клубочковая фильтрация, • при тяжелом течении может развиться острая почечная недостаточность и анурия с высокой азотемией и гиперкалиемией.

• Артериальная гипертензия при ОГН развивается вследствие задержки Na. Cl и воды с последующей гиперволемией (повышение ОЦК), гипергидратацией и повышением сердечного выброса.

• В отличие от отеков при нефротическом синдроме, при остро-нефритических отеках задержка воды и Na. Cl сочетается с гиперволемией и брадикардией. • Остро-нефритические отеки вместе с бледностью кожных покровов создают характерный внешний вид больного.

• Повышение титров антистрептококковых антител наблюдается в первые дни болезни. Увеличение СОЭ, диспротеинемия (гипер. α 2 - и γ-глобулинемия), снижение уровня комплемента и его С 3 -фракции.

Осложнения • ОПН • Остронефритическая эклампсия (резкое повышение АД, головная боль, затем потеря сознания, тонические и клонические судороги) • Острая сердечная недостаточность (острая гиперволемическая недостаточность кровообращения с развитием отека легких).

Лечение • Режим — больной должен быть госпитализирован сразу после установления диагноза ОГН или при подозрении на ОГН. • Строгий постельный режим в среднем на 2 -4 нед. до ликвидации отеков и снижения артериального давления. • Диета — ограничение жидкости и поваренной соли, умеренное ограничение белка (до 50 -60 гр. ). • Лекарственная терапия.

Лекарственная терапия • Антибактериальная терапия назначается при доказанной связи ОГН со стрептококковой инфекцией или при наличии явных очагов хронической инфекции (тонзиллит и др. ). • Мочегонные показаны при нарастании отеков и артериальной гипертензии. • Гипотензивные препараты добавляют при неэффективности постельного режима, ограничения воды и Na. Cl, диуретиков. • Преднизолон назначают при значительной протеинурии длительностью более 1 месяца. Доза: 1 мг/кг/сут. • При развитии нефротического синдрома к преднизолону добавляют гепарин в дозе 15 -30 тысяч ЕД/cут. • Иммунодепрессанты (циклофосфамид) – при быстропрогрессирующем гломерулонефрите. • Гемодиализ показан при развитии ОПН и неэффективности высоких доз диуретиков.

Хронический гломерулонефрит Хроническое иммуновоспалительное поражение почек.

Эпидемиология • Развивается у 10 -20% больных как исход ОГН. • У 80 -90% больных наблюдается медленное, часто незаметное начало. • Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40 лет.

Этиология • I группа факторов — инфекции: βгемолитический стрептококк (его роль в развитии ХГН менее очевидна, чем при ОГН), вирус гепатита В, паразитарные инвазии. • II группа факторов — эндогенные: опухоли (паранеопластический синдром), диффузные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты. • III группа факторов — экзогенные: алкоголь, лекарства, производственные факторы.

Патогенез ХГН связан с иммуновоспалительными реакциями. иммунокомлексный (аналогичен ОГН) антительный (образование аутоантител против базальной мембраны клубочков).

Классификация Клиническая классификация: 1. 1 Латентный. 1. 2 Гематурический. 1. 3 Нефротический. 1. 4 Гипертонический. 1. 5 Смешанный (нефротический + гипертонический).

Классификация Морфологическая классификация: 2. 1 Мезангиальный. 2. 2 Мембранозный. 2. 3 Минимальные изменения клубочков. 2. 4 Фибропластический.

Латентный гломерулонефрит • Самая частая форма ХГН. • Проявляется лишь изменениями мочи (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), • Иногда незначительное повышение АД. • Течение медленно прогрессирующее, прогноз хуже при сочетании протеинурии с гематурией. • 10 -летняя выживаемость больных — 85 -90%.

Гематурический вариант • Относительно редкий (составляет 6— 10% случаев ХГН). • Проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как самомтоятельную, четко отграниченную форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках Ig. А, так называемую Ig. А-нефропатию (болезнь Берже), возникающую чаще у молодых мужчин, протекает после респираторных инфекций, обычно с редким развитием ХПН.

Нефротический гломерулонефрит • Встречается у 20% больных ХГН, • Протекает с выраженной протеинурией, снижением диуреза, упорными отеками, гипоальбуминемией, гиперα 2 -глобулинемией, гиперхолестеринемией. • Течение: умеренно прогрессирующее (морфологически чаще мембранозный или мезангиопролиферативный ХГН), быстро прогрессирующее (морфологически мезангиокапиллярный ХГН, фокальносегментарный гломерулосклероз, фибропластический ХГН). • Характерны нефротические кризы (внезапно повышается t 0 C тела, появляется рожистоподобная эритема на коже, перитоним, гиповолемический коллапс и флеботромбозы, в т. ч. тромбозы почечных вен, резко ухудшающие функцию почек, а также кризы внутрисосудистой коагуляции).

Гипертонический вариант • Встречается у 20% больных ХГН. • Ведущим является гипертензионный синдром с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна. • Изменения в моче минимальны: протеинурия не превышает 1 г/сут. , эритроциурия незначительна. • Этот вариант ХГН напоминает латентную форму, так как АГ переносится удовлетворительно на протяжении многих лет (иногда до 30 лет). Поэтому при отсутствии отеков больные долгое время не обращаются к врачу. При этой форме часто встречается левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой, ритм галопа. • Течение медленно, неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в ХПН.

Смешанный ХГН • Характеризуется сочетанием нефротического синдрома с гипертензионным. • Это наиболее типичный вариант болезни, т. к. проявляется основными синдромами ХГН — выраженными отеками типа анасарки, олигоурией, массивной протеинурией, высокой гипертензией. • Встречается менее чем у 10% больных ХГН. • Течение неуклонно прогрессирующее.

Мезангиальный гломерулонефрит • Связан с отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клубочков и реакцией мезангия на эти отложения. • Варианты: мезангиомембранозный, мезангиопролиферативный, мезангиокаппилярный, лобулярный. • При всех вариантах мезангиального гломерулонефрита обязательны изменения канальцев в виде зернистой, гиалиновокапельной или вакуольной дистрофии эпителия.

Мембранозный ХГН (мембранозная нефропатия) • Во всех клубочках выявляется диффузное утолщение стенок капилляров, просветы которых широко открыты.

Минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз) Световая микроскопия не обнаруживает изменений, электронная микроскопия выявляет изменения эпителиоцитов. Базальная мембрана не изменена.

Фибропластический (склерозирующий ГН) • Собирательная группа, объединяющая в финале болезни многие морфологические типы ГН. • Одним из вариантов фибропластического гломерулонефрита является фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, который протекает с ранним развитием нефротического синдрома, неуклонным прогрессированием и резистентностью к терапии.

Лечение • Этиотропное лечение может быть использовано у небольшой части больных в виде антибиотикотерапии на ранней стадии постстрептококкового нефрита. • Патогенетическая терапия — основная терапия ХГН: глюкокортикостероиды, цитостатики, антикоагулянты, антиагреганты. • Симтоматическая терапия: мочегонные (фуросемид 20 -60 мг/сут), гипотензивные, антибиотики при инфекционном осложнении. Санаторно-курортное лечение.

Пиелонефрит (pyelonephritis) Неспецифический воспалительный процесс с поражением чашечно-лоханочной системы и интерстициальной ткани почек.

Классификация • Односторонний или двусторонний. • Первичный. Вторичный. • По течению: Острый (серозный или гнойный); Хронический; Рецидивирующий.

Этиология • В большинстве случаев флора смешанная: кишечная палочка, протей, энтерококк, стафилококк.

Патогенез. Предрасполагающие факторы: • 1. ослабление иммунитета (переохлаждение, хронические болезни, гиповитаминоз, переутомление, наличие активной инфекции в организме); • 2. нарушение уродинамики (нефроптоз, перегибы и сужения мочеточника, аномалии мочевыводящих путей); • 3. нарушение венозного и лимфатического оттока от почки (фиксация инфекции); • 4. сопутствующие заболевания (сахарный диабет, подагра, воспалительные процессы урогенитальной сферы, внепочечные очаги воспаления: пневмония, ангина, нагноения, энтерит и др. )

Патогенез Нарушение оттока мочи + ее инфицирование почечной ткани интерстициальное воспаление капиллярно-паренхиматозный блок с вовлечением в воспалительный процесс клубочков • интерстициальный склероз • деструкция канальцевых структур и развитие гломерулосклероза. • •

Клиническая картина • • • 1. интоксикационный синдром; 2. мочевой синдром; 3. дизурический синдром; 4. болевой синдром в поясничной области; 5. синдром артериальной гипертензии.

Синдром интоксикации лихорадка, озноб, лейкоцитоз со сдвигом влево, может возникнуть при появлении препятствия для оттока мочи, • показатель активности процесса. • •

Мочевой синдром • лейкоцитурия, бактериурия (может отсутствовать в активной фазе или быть единственным проявлением латентного пиелонефрита), эпителий, • умеренная протеинурия, единичные эритроциты. • При яркой клинической картине изменения в моче могут быть минимальными. • В период клинической ремиссии возможно кратковременное появление мочевого синдрома.

Дизурический синдром • полиурия, никтурия. • При присоединении цистита – странгурия и поллакиурия.

Болевой синдром в поясничной области • тяжесть или ноющие (дистензионные) боли, усиливающиеся при пальпации почек.

Почечная артериальная гипертензия • Длительное время хорошо переносится больными. • Приобретает злокачественное течение при развитии ХПН.

Осложнения и исходы • нефротический синдром (редко); • сепсис; • ХПН.

Дополнительные методы исследования • ОАМ: выявление мочевого синдрома; • Анализ мочи по Нечипоренко: подтверждение лейкоцитурии; • Бактериологическое исследование мочи: определение возбудителя и его чувствительности к антибиотикам; • ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево и ускорение СОЭ; • БАК: длительное время в пределах нормы (выявление ХПН); • Проба Реберга: длительное время в пределах нормы (выявление ХПН); • УЗИ почек: выявление изменений чашечно-лоханочной структуры; • Рентгенологические методы – внутривенная и ретроградная пиелография: характер изменений чашечно-лоханочной структуры, мочеточников, мочевого пузыря; • Радиоизотопное исследование – ренография и сканирование: раздельное определение функции почек; • Пункционная биопсия почки – уточнение диагноза.

Лечение • Без признаков обструкции мочевых путей: - антибактериальная терапия • При наличии обструкции мочевых путей -восстановление пассажа мочи (нефростомия, катетерное стентирование), затем антибактериальные препараты Симптоматическая терапия