Абсцесс и гангрена легких_2008.ppt
- Количество слайдов: 22
Острый абсцесс и гангрена легких
Абсцесс – ограниченная полость, образовавшаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы. Гангрена легкого – обширный некроз с распадом пораженной ткани легкого без отграничения и быстрого гнойного расплавления.
Промежуточная форма: Гангренозный абсцесс – в процессе отграничения формируется полость с отторгающимися секвестрами.
Таким образом, острый абсцесс без секвестрации – это бактериальный или аутолитический ПРОТЕОЛИЗ с образованием полости с отграничением ее от жизнеспособной ткани,
а гангрена легкого - бурно прогрессирующий гнойно-гнилостный некроз с расплавлением и секвестрацией легочной ткани
Этиология A. Грамположительные кокки: • • Стафилококки, Стрептококки; B. Грамотрицательные палочки: • • Энтеробактерии, Синегнойная палочка; C. Патогенные микоплазмы; D. Грибы; E. Гемофильная палочка.
Чаще других – это аэробные и условно анаэробные микроорганизмы (синегнойная палочка, энтеробактерии – протей, клебсиела). Микрофлора являющаяся сапрофитом в полости рта особенно при кариесе зубов (пульпиты), пародонтозе.
Вирусное поражение легочной ткани создает условия для инвазии условно патогенной флоры, в том числе и грибов.
Пути распространения: A. Эндобронхиальный: • Ингаляционный, • Аспирационнный; B. Гематогенный; C. Лимфогенный; D. Травматический.
Предрасполагающие факторы: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Респираторная вирусная инфекция, Пневмония, Иммунодефицитные состояния, Алкоголизм, Бессознательное состояние, Наркоз.
Способствующие патогенетические механизмы: • Пневмоническая деструкция легочной ткани; • Аспирация пищевых масс, инородных тел; • ТЭЛА; • Опухоль легкого; • Сепсис; • Хронические заболевания легких.
Клиническая классификация I. – – – II. IV. V. о. абсцесс без секвестрации гангрена о. абсцесс с секвестрацией По распространенности и локализации; Осложнения (плеврит, пневматоракс); Сепсис; Тяжесть течения: – – Легкая (без ДН и сепсиса); Средняя (с ДН и сепсисом); Тяжелая (тяжелый сепсис); Крайне тяжелая (полиорганная недостаточность).
Клиника 1. 2. 3. 4. М: Ж – 8: 1; Одно легкое (95%); Чаще правое легкое, верхняя доля; Кашель с мокротой: • • • с кровью, гнойная, с запахом; 5. Одышка; 6. Повышение температуры тела – ознобы; 7. Интоксикационный синдром.
Синдром воспалительной инфильтрации легкого – Амфорическое дыхание ? – Тимпанит • Лейкоцитоз • Анемия • Гипоксическая гиперкапния Мокрота: 2 -х и 3 -х слойная
Рентгенограмма грудной клетки пациента с острым абсцессом верхней доли правого легкого без секвестрации. а – прямая проекция; б – боковая проекция.
Острый абсцесс с секвестрацией в нижней доле левого легкого. а – рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции; б – боковая томограмма
Рентгенограмма грудной клетки пациента с гангреной левого легкого и острым абсцессом правого легкого.
• Rg; • Бронхоскопия; • КТ.
Дифференциальная диагностика: 1. Рак легкого, 2. ТВС, 3. Эхинококкоз.
Лечение 1. Антибиотикотерапия; 2. Коррекция реологических и волемических нарушений; 3. Дренирование гнойников в легком; 4. Противотромботическая терапия (ДВС синдром); 5. Специфическая иммунотерапия (антистафилококковый гамма-глобулин и анти стафилококковая плазма); 6. Парентеральные методы дезинтоксикации (гемосорбция)
Антибиотикотерапия Вероятный возбудитель Препараты выбора Альтернативные препараты Анаэробы Enterobacteriaceae «Защищенные пенициллины» Цефоперазон/сульбактам Карбапенемы Фторхинолоны + метронидазол Линкозамиды + аминогликозиды II-III поколений Pseudomonas aeruginosa Аминогликозиды II-III поколений + цефалоспорины III -IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефипим) Карбапенемы с антисинегнойной активностью (имипенем/целастатин, меропенем) + фторхинолоны с антисинегнойной активностью (ципрофлоксацин, левофлоксацин) Staphylococcus aureus (сепсис инъекционный, катетеризационный у наркоманов) Оксациллин, цефазолин Ванкомицин, линезолид
Деблокирование микроциркуляторного русла и антипротеазная терапия Варианты I II III Показания Большие дозы свежезамороженной плазмы (600 -800 мл), малые или средние дозы гепарина (до 20 000 ЕД). Дополнительное введение больших доз ингибиторов протеаз. • Прогрессирование деструкции легкого без бурной клинической картины; • Умеренные геморрагии, выраженное истощение противосвертывающих факторов; • Резкий дефицит антитромбина III, активаторов фибринолиза; • Увеличение XII-а калликреинзаывисимого фибринолиза; • Разнонаправленные сдвиги в различных тестах; • Резкое прогрессирование деструкции легкого. Умеренные дозы свежезамороженной плазмы (300 -400 мл) и большие дозы гепарина (30 000 ЕД и более). • Появление множественных затемнений легких с образованием мелких полостей; • Образование абсцесса с секвестрацией; • Умеренное истощение противосвертывающих факторов; • Дефицит антитромбина III, активаторов фибринолиза; • Гиперкоагуляция. Свежезамороженная плазма (300 -1000 мл) с малыми или средними дозами гепарина (20 000 ЕД) и большими дозами ингибиторов протеаз (100 000200 000 ЕД в течение 3 -6 дней). • Бурное прогрессирование клинической картины; • Перифокальная инфильтрация с распространением процесса, дальнейшей деструкцией, некрозом легкого; • Геморрагический синдром; • Превалирование гиперфибринолиза, гипокоагуляция; • Увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов.
Абсцесс и гангрена легких_2008.ppt