Острая почечная недостаточность ОПН это синдром

Острая почечная недостаточность ¡ ОПН – это синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных функций почек.

Этиология ¡ ¡ ¡ Различные виды шока Септические состояния Электротравма Переливание несовместимой крови Отравление нефротическими ядами Урологическая обструкция.

Патогенез ¡ ¡ Снижение сосудистого тонуса нарушение гемодинамики нарушение клубочковой фильтрации задержка шлаков. Нарушение почечного кровотока ишемия тканей нарушение выделительной функции почек.

Классификация 1. ¡ ¡ ¡ 2. ¡ ¡ ¡ По течению: Олигоанурическая ст. ; Полиурическая ст. ; Выздоровление или летальный исход. По тяжести: Легкая (креатинин 1 -2*N); Ср. тяжести (4 -5*N); Тяжелая (6*N).

Клиника Для ОПН характерны: симптомы интоксикации (сонливость, слабость, тошнота, жажда, одышка, гол. боль, судороги, снижение количества мочи), во 2 стадию нарастают электролитные и метаболические нарушения, повышается уровень креатинина и мочевины. Летальность – 80%

Диагностика ¡ ¡ ОАК (гипохромная анемия, лейкоцитоз); Б/х ан. кр. ( креатинина, мочевины, K, метаболический ацидоз); УЗИ почек; ОАМ ( относит. плотности, появление Er, Le, цилиндров, клеток почечного эпителия, олигои анурия).

Лечение Госпитализация обязательна! ¡ Устранить причину ОПН; ¡ Борьба с шоком (в/в полиглюкин, глюкоза, Na. Cl 0, 9%); ¡ Антиагреганты и антикоагулянты (курантил, трентал, допамин, гепарин); ¡ Диуретики (манитол, фуросемид); ¡ Преднизолон; ¡ Введение электролитов (K, Na, Ca).

Хроническая почечная недостаточность ХПН – это конечная стадия хронических заболеваний почек, развивается вследствие прогрессирующей гибели нефронов и характеризуется замещением почечных структур на соединительную ткань, сопровождается уремией (отравлением организма азотистыми шлаками).

Этиология ¡ ¡ ¡ Хр. пиелонефрит; Хр. гломерулонефрит; Диабетический гломерулосклероз; Гипертоническая болезнь; Системные заболевания соединительной ткани

Патогенез ¡ ¡ ¡ ¡ Нарушение выделительной функции почек задержка азотистых шлаков; Нарушение электролитного обмена; Нарушение водного баланса; Анемия вследствие нарушения кровообращения; Нарушение кислотно-основного баланса; Нарушение обмена белков, жиров и углеводов; Стойкая АГ; Дистрофические изменения в органах и тканях.

Клиника Усиление симптомов основного заболевания, снижается диурез, нарастают симптомы интоксикации. Выделяют 2 стадии: 1. Латентная (клинические проявления не выражены, повышение креатинина) – стадия обратима! 2. Азотемическая ( нарастают признаки отравления, уровень креатинина продолжает расти) – необходим гемодиализ!

Клиника ¡ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. ¡ Основные клинические синдромы: Астенический синдром; Дистрофический синдром; ЖК синдром (снижение аппетита); СС синдром ( АД, одышка, приступы сердечной астмы и отек легких); Респираторный синдром; Геморрагический синдром; Неврологический синдром (бред, галлюцинации, энцефалопатия). Объективно: пациент апатичен, сонлив, лицо одутловатое, кожа сухая, мочевой иней, увеличение границ сердца влево, шумы в сердце.

Диагностика ¡В б/х анализе мочи: повышение содержания креатинина и мочевины.

Лечение Госпитализация в отд. гемодиализа обязательна! ¡ Диета № 7 (ограничение соли, воды и белка). ¡ Борьба с задержкой шлаков (сорбенты, слабительные, клизмы). ¡ Поливитамины. ¡ С целью выведения из ацидоза – в/в р-р соды. ¡ Гемодиализ. ¡ Пересадка почки.