ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ . Доц. Басенко И. Л. Кафедра анестезиологии, интенсивной терапии с последипломной подготовкой ОНМед. У
АКТУАЛЬНОСТЬ Острая печеночная недостаточность(ОПеч. Н) занимает 3 -е место в мире после сердечно- сосудистой и онкологической патологий(по данным ВОЗ), что связано с ухудшением экологии, снижением уровня жизни, ухудшением качества пищевых продуктов, увеличением потребления некачественного алкоголя, распространением вирусных болезней. Особенностями течения заболеваний печени являются высокий уровень летальности в остром периоде болезни(до 90%), значительная частота хронизации процесса(цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома) с развитием инвалидности, ухудшением качества жизни, сокращением ее продолжительности.
Определение Острая печёночная недостаточность (ОПеч. Н) – патологическое состояние вследствие действия разнообразных этиологических факторов, в патогенезе которого лежит гепатоцеллюлярный некроз и воспаление с дальнейшим нарушением либо утратой основных функций печени. ОПеч. Н – наиболее тяжёлое осложнение заболеваний терапевтического, инфекционного, хирургического профилей, острых отравлений как компонент синдрома полиорганной недостаточности при любом критическом состоянии. Фульминантная (молниеносная) ОПеч. Н может быть исходом вирусных гепатитов, аутотоиммунных гепатитов, являться результатом приёма лекарственных препаратов (напр. , парацетамола), воздействие токсических веществ (напр, токсинов бледной поганки).
Нарушение видов обмена веществ при ОПеч. Н - Нарушение синтеза белка. - Нарушение синтеза других азотсодержащих веществ: холина, глутатиона, таурина, этаноламина. - Нарушение расщепления белков и аминокислот в реакциях дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования. - Нарушение образования мочевины. - Нарушение образования билирубина. - Нарушение обезвреживания эндогенных токсинов, образовавшихся из белков: индол, скатол, ароматические углеводороды, аммиак. - Нарушение обезвреживания экзогенных токсинов, функции детоксикации.
Признаки ОПеч. Н -гипопротеинемия - гипоальбуминемия - гипоглобулинемия - желтуха - гиперферментемия -гипофибриногенемия - гипопротромбинемия - гипокоагуляция
Классификация ОПеч. Н(по развитию печ. энцефалопатии) • Фульминантная • Субфульминантная • (энцефалопатия через 2 недели после появления желтухи) • Сверхострое ОПеч. Н • (энцефалопатия через 0 -7 суток от появления желтухи) • Острое (энцеф. через 828 сут. от появления желтухи) • Подострое (энцефалоп. . через 29 сут. от желтухи Поздняяэнцефалопатия через 8 нед. и более
Классификация Печ. Н в зависимости от сроков появления симптомов ( по Глумчеру Ф. С. ) Молниеносная форма- основные симптомы печеночной недостаточности развиваются в течении 4 нед. Острая печеночная недостаточность- печеночная недостаточность формируется в течение 1 -6 мес. Хроническая печеночная недостаточность –печеночная недостаточность развивается в срок более 6 мес.
Виды ОПеч. Н в зависимости от механизма повреждения n n n Острая печеночноклеточная(гепатоцеллюлярная) недостаточность(первичная печеночная кома, эндогенная кома, кома распада печени). В ее основе- нарушение функции гепатоцитов и дренажной функции биллиарной системы. Характеризуется клиникой паренхиматозного дефицита: гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипокоагуляция. Острая портокавальная (шунтовая) недостаточность(портосистемная , ложная, экзогенная кома выпадения функции печени). Характеризуется наличием портосистемного шунтирования крови, сбросом нейротоксинов кишечного происхождения по портосистемным шунтам. Смешанная Опеч. Н- развитие печеночноклеточной недостаточности на фоне коллатерального кровообращения
Синдромы поражения печени при ОПеч. Н - Мезенхимально-воспалительный синдром: появление в крови иммунных комплексов и антител к субклеточным структурам и белкам сыворотки крови. - Холестатический синдром: нарушение желчевыводящей функции печени. - Синдром печёночно-клеточной недостаточности: нарушение функции печёночных кислот с нарушением структуры гепатоцитов. - Цитолитический синдром: активация лизосомальных гидролаз и деструкция органелл гепатоцитов.
Клиника ОПеч. Н - Диспепсические нарушения (тошнота, рвота). - Повышение температуры тела. - Нарушение функции ЦНС – печёночная энцефалопатия. - «Печёночный запах» изо рта. - Геморрагический синдром (петехии, носовые, маточные кровотечения). - Иктеричность кожи, склер; зуд кожных покровов.
Клиническая картина ОПеч. Н в зависимости от этиологии заболеваний печени может проявляться: - печёночной энцефалопатией; - отёком головного мозга; - печёночной комой; - почечной недостаточностью; - дыхательной недостаточностью; - кардиоваскулярными нарушениями; - нарушением кислотно-основного равновесия; - коагулопатией и кровотечением; - сепсисом; - панкреатитом; - портальной гипертензией; - асцитом и печёночным гидротораксом.
Осложнения ОПеч. Н Неврологическими осложнениями ОПеч. Н являются печёночная энцефалопатия и отёк головного мозга. Печёночная энцефалопатия (ПЭ) – потенциально обратимое нарушение функции мозга, обусловленное метаболическими расстройствами и возникающее вследствие острой или хронической печёночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови. Стадии печёночной энцефалопатии (ПЭ) по У. Штайнигер: 1. Неврастенический синдром. 2. Сомноленция. 3. Сопор. 4. Кома. 5. Глубокая терминальная кома.
Степени тяжести ПЭ по West-Haven Стадия Состояние сознания Не изменено 0 (латентн ая) Интеллектуальный статус Поведение Нейромышечные функции Снижение внимания и памяти (при целенаправленном исследовании) Не изменено Увеличение времени выполнения психометрических функций I Дезориента ция Сниж. способности к логическому мышлению, вниманию, счёту Депрессия, разражительность, эйфория, беспокойство Тремор, гиперрефлексия, дизартрия II Сомноленция Дезориентация во времени, способности к счёту Апатия/агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители Астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус III Сопор Дезориентация в пространстве. Амнезия Делирий, примитивные реакции Астериксис, нистагм, ригидность IV Кома – – Атония, арефлефлексия
Основные принципы лечения ОПеч. Н 1. Установление назогастрального зонда для декомпрессии ЖКТ, профилактики рвоты и аспирации. 2. Катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза. 3. Катетеризация центральной вены для проведения дезинтоксикационной, инфузионной терапии, измерения ЦВД. 4. Неинвазивный мониторинг (пульсоксиметрия, ЭКГ, АД), контроль биохимических показателей (печёночные пробы, коагулограмма, кислотно-основное равновесие, ОАК, ОАМ). 5. Поддержание адекватной вентиляции, по показаниям – ИВЛ. 6. Объём инфузии для детоксикации (с учётом перспирации и патологических потерь жидкости) составляет 50 -100 мл/кг: раствор Рингера в дозе 10 -20 мл/кг, ацесоль и дисоль – 10 мл/кг, реамберин – 10 мл/кг, реосорбилакт – 10 мл/кг.
Основные принципы лечения ОПеч. Н (продолжение) 7. Восстановление энергетических процессов (инфузия 10 -20% р -ра глюкозы в суточной дозе 5 -10 г/кг), устранение отёка гепатоцитов (сорбитол – 1 г/кг, реосорбилакт – 5 -10 мл/кг). 8. Комплексная терапия для репарации печёночного эпителия: в/в 1% р-ра тиотриазолина в дозе 1 мл 2 р/д. 9. Для уменьшения цитолиза – адеметионин (гептрал) – 20 -25 мг/кг в сутки. 10. Санация кишечника (уменьшение образования аммиака в кишечнике, коррекция моторики тонкой кишки): лактулоза в сиропе по 15 -30 мл 3 -5 р/сут после еды. 11. Антибиотикопрофилактика/терапия – подавление аммониепродуцирующей кишечной флоры: фторсодержащие хинолоны (норфлоксацин, ципрофлоксацин), метронидазол.
Основные принципы лечения ОПеч. Н (продолжение) 12. Коррекция гипоальбуминемии: 5 -10% р-р альбумина в дозе 10 мл/кг. 13. Торможение «протеолитического взрыва» : апротинин (контрикал) в дозе 1000 ЕД/кг или гордокс – 10 000 ЕД/кг. 14. При развитии ДВС-синдрома: в стадии гиперкоагуляции – гепарин в дозе 100 -200 ЕД/кг в сутки под контролем коагулограммы; в стадии гипокоагуляции – свежезамороженная плазма крови – 10 -20 мл/кг, этамзилат (дицинон) – 5 мг/кг, 1 % р-р викасола – 0, 5 -1 мл, 5 % р-р аминокапроновой кислоты – 100 -400 мл. 15. При асците – петлевые и др. диуретики: спиронолактон (верошпирон), триамтерен – 100 мг/сут в сочетании с фуросемидом в дозе 1 -3 мг/кг. При осложнении асцита бактериальным перитонитом – цефалоспорины III-IV поколения.
Основные принципы лечения ОПеч. Н (продолжение) 16. Энтеросорбция: гидрогель метилкремниевой кислоты (энтеросгель). 17. Гепатотропная терапия (гепатопротекторы): - препараты на основе расторопши пятнистой (карсил, силибор, силимарин, гепабене, симепар); - препараты артишока (хофитол, холивер, артишок, инозитол); - препараты ЭФЛ (эссенциальных фосфолипидов): эссенциале Н, эссенциале форте Н, энерлив; - препараты лецитина: фосфолип (+ЭФЛ), эсавит (вит. +лецитин); - препараты аминокислот: аргинин + другие (цитраргинин, глутаргин, орнитокс, бетаргин, гепасол А); - препараты желчных кислот: урсодезоксихолевая к-та (урсохол, урсофальк);
Основные принципы лечения ОПеч. Н (продолжение) - синтетические средства: тиотриазолин, антраль; - гомеопатические средства: галстена, гепар композитум, хепель. 18. Антиоксидантная терапия: альфа-липоевая (тиоктовая) кислота - берлитион – 12 -24 мл, ККБ – 100 мг, вит. С – 10 мл. n n n АLА - усиливает энергетический обмен клетки -> усиливает транспорт глюкозы –> тормозит глюконеогенез и кетогенез –> ингибирует процессы избыточного неферментного гликирования; АLА – акцептор и донатор ацетильных радикалов –> образование активных форм Ко. А –> β-окисление жирных кислот; АLА – система липоевая/дигидролипоевая -> активация антиоксидантной системы -> снижает образование свободных радикалов.
Фармакологические эффекты АLА (берлитиона) n Влияние на энергетический обмен: - осуществляет окислительное декарбоксилирование аминокислот (валин, лейцин, изолейцин), способствуя их утилизации; Целесообразно сочетанное применение аминокислотных растворов с берлитионом (300 мг) Влияние на углеводный обмен: - оказывает инсулиноподобное действие; - снижает гиперинсулинемию; - активирует процессы окисления глюкозы; - тормозит процессы глюконеогенеза и кетогенеза; - снижает интенсивность процессов гликозилирования белков;
Фармакологические эффекты АLА (берлитиона) Влияет на липидный обмен: - снижает содержание жирных кислот в плазме; - подавляет процессы липолиза; - снижает содержание как общего холестерина, так и уровень эфиров в крови. Влияет на белковый обмен: - увеличивает уровень протеинов в сыворотке крови.
Благодарю за внимание!
Скачать презентацию ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Доц Басенко И Л
Острая печеночная недостаточность.pptx