Основні симптоми та синдроми при захворюваннях шлунка та

Основні симптоми та синдроми при захворюваннях шлунка та кишківника. Методи клінічного, лабораторного та інструментального дослідження Лектор – доцент Дідківська Л.А.

Хронічний гастрит Хронічне запалення слизової оболонки, яке характеризується її клітинною інфільтрацією, порушенням фізіологічної регенерації і внаслідок цього атрофією залозового епітелію (при прогресуючому перебігу), кишковою метаплазією, порушенням секреторної, моторної і інкреторної функцій шлунка.

Етіологія ХГ Екзогенні фактори 1. Хелікобактерна інфекція. 2. Аліментарний фактор. порушення ритму харчування; вживання недоброякісної їжі; зловживання дуже гострою їжею; зловживання дуже гарячою або дуже холодною їжею; харчова алергія. 3. Порушення жувального апарата. 4.Лікування гастротропними медикаментами (НПЗП, саліцилати, калій хлорид, резерпін, протитуберкульозні) 5.Зловживання алкоголем 6.Паління 7.Професійні шкідливі фактори (вугільний, металічний пил, пари кислот, лугів) Ендогенні фактори Аутоімунний фактор (утворення аутоантитіл до паріетальних клітин). Дуоденогастральний рефлюкс. Хронічні інфекції (порожнини рота, носоглотки, органів дихання). Захворювання ендокринної системи Захворювання, що призводять до тканинної гіпоксії (легенева і серцева недостатність). Аутоінтоксікація при хронічній нирковій недостатності (виділення азотистих продуктів слизовою оболонкою шлунка).

Загальні патогенетичні механізми ХГ 1.Порушення синтезу медіаторів захисту Простагландин Е2 Знижує активність парієтальних клітин і як наслідок знижує виділення НСl Підвищує секрецію слизу і бікарбонатів Підвищує кровоток в слизовій оболонці Знижує зворотну дифузію Н+ Прискорює обновлення клітин Фактори росту (епідермальний і α-трансформуючий фактор росту) 2.Порушення функції гастроінтестінальної ендокринної системи.

Гормони шлунковокишкового тракту

Гормони шлунковокишкового тракту

Патогенез хелікобактерного гастриту уреаза Нр діє на сечовину слизової оболонки з утворенням аміаку і СО2; аміак нейтралізує НСl, сприяє створенню лужного середовища навкруг Нр, а також при дії на ендокринні клітини підвищує секрецію гастрину і подавляє секрецію соматостатину, що приводить до підвищення НСl; муциназа Нр руйнує білок муцин шлункового слизу і зменшує в’язкість слизу; ці фактори сприяють проникненню Нр в глибину через шар слизу до слизової оболонки; адгезія Нр на слизеутворюючих клітинах циліндричного епітелію; ушкоджуюча дія Нр на клітину при їх адгезії; розмноження і колонізація Нр на слизовій оболонці з виникненням в ній запалення і пошкодження.

Патогенез аутоімунного гастриту характерний зв’язок с В12 дефіцитною анемією, рідше з хворобою Адісона, гіпопаратіреозом, аутоімунним тіреоїдитом; вражаються головні залози шлунка, розташовані в тілі, фундальному відділі; швидкий розвиток дифузної атрофії, що зумовлено продукцією аутоантитіл до паріентальних клітин і внутрішнього фактора – гастромукопротеіна; причини виникнення аутоантитіл не до кінця відомі. Найбільш вірогідною рахується спадково обумовлена схильність.

Х’юстонська класифікація ХГ (1996) І.Хронічний гастрит: 1)неатрофічний (хелікобактерний, поверхневий, дифузний, хронічний антральний, тип В); 2)атрофічний (аутоімунний, мультифокальний, дифузний тіла шлунка, тип А); 3)особливі форми: еозинофільний; гранулематозний; медикаментозний; лімфоцитарний; реактивний (рефлюкс гастрит, тип С); радіаційний. ІІ.Топографія враження антральний; фундальний; пангастрит. ІІІ.Активність процесу гострий; хронічний. ІУ.Наявність метаплазії слизової оболонки по кишечному і (або) пілоричному типу.

Суб’єктивна симптоматика ХГ Рання стадія періодичні болі в епігастрії через 1,5-2 години після їжі; нерідко голодні болі (рано вранці, натще); печія, відрижка кислим; нормальний апетит; схильність до закрепів. Пізня стадія поганий апетит; іноді нудота; відчуття металічного присмаку і сухість у роті; відрижка повітрям, їжею, іноді тухлим і гірким; відчуття тяжкості в епігастрії і переповнення після їжі; тупі неінтенсивні болі в епігастрії після їжі; бурчання і метеоризм; схильність до частого і рідкого стула.

Об’єктивна симптоматика ХГ Рання стадія при вираженому загостренні може бути невелике схуднення; язик чистий або незначно обкладений біля кореня; локальна болючість у пілородуоденальній зоні (в епігастрії переважно справа); нижня межа шлунка розташована нормально (на 3– 4 см вище шлунка); нерідко болісність по ходу товстої кишки яка спазмована. Пізня стадія зниження маси тіла (звичайно при довготривалому існуванні хвороби, розвитку вторинного ентеричного синдрому і зниженні зовнішньо-секреторної функції підшлункової залози); язик густо обкладений; в кутах рота тріщини (заїди); помірна дифузна болісність в підложечній ділянці; нижня межа шлунка розташована нижче нормального рівня (на рівні пупка або нижче); нерідко визначається бурчання при пальпації товстої кишки, може виявлятися значний метеоризм.

Суб’єктивна симптоматика аутоімунного ХГ відчуття тяжкості, повноти в епігастрії після їжі, рідше тупі болі після прийому їжі; відрижка повітрям, а при вираженій секреторній недостатності – тухлим, з’їденою їжею, гірким; печія, відчуття металічного присмаку в роті; поганий апетит; при вираженій секреторній недостатності – бурчання, переливання в животі, нестійкий стул; функціональний демпінг-синдром (різка слабкість, головокружіння, пітливість після прийому їжи, богатої вуглеводами).

Об'єктивні дані аутоімунного ХГ схуднення; сухість шкіри, іноді її потемніння внаслідок розвитку гіпокортіцизму (шкіра пігментована в ділянці сосків, обличчя, долонь, шиї, статевих органів); блідість шкіри (внаслідок анемії); признаки полігіповітаміноза; випадіння волосся ломкість нігтів; язик обкладений; розлита болісність в ділянці епігастрія; може визначатися опущення великої кривизни шлунка; болісність і бурчання при пальпації пупочної і ілеоцекальной ділянок.

Додаткові методи дослідження Гастроскопія. Ro-графія. Гістологічне дослідження. Діагностика хелікобактерної інфекції (цитологічний метод, с-уреазний дихальний тест, мікробіологічний, гістологічний та імунологічний методи). Дослідження секреторної функції шлунка. Загальний аналіз крові, біохімія крові, імунологічний аналіз крові, аналіз кала на приховану кров.

Виразкова хвороба Загальне хронічне захворювання, що рецидивує, схильне до прогресування з поліциклічним перебігом, характерними рисами якого є сезонні загострення, що супроводжуються виникненням виразкового дефекту в слизовій оболонці шлунка або 12-палої кишки та розвиток ускладнень, що загрожують життю хворого.

Генетичні маркери виразкової хвороби збільшення кількості паріетальних клітин та зростання HCl внаслідок цього; високий вміст в крові пепсиногенів I, II; підвищення вивільнення гастрина у відповідь на прийняття їжі; підвищення чутливості паріетальних клітин до гастрина і порушення зворотнього зв’язку з HCl; 0(І) група крові, що підвищує ризик виразки шлунка або 12–палої кишки на 35% (в слизовій більше адгезивних рецепторів до Нр); виявлення НLА – антигенів В15, В5, В35; зниження активності α1 – антитрипсіна і дефіцит α2 – макроглобуліна (риск підвищується в 1,5 – 2 рази); нездатність секретувати в шлунок агмутоантигени крові АВ і відсутність їх в слюні (несекреторний статус) (риск підвищується на 40-50%); дефіцит фукоглікопротеїнів; порушення продукції JgА

Етіологія ВХ інфекція Нр; гострі і хронічні психоемоціональні стресові ситуації “Стрес – це вірьовка з петлею навкруг шлунка”; аліментарний фактор; зловживання алкоголем, кавою, палінням; вплив гастротропних лікарських засобів; захворювання, що сприяють розвитку виразкової хвороби (легенева і серцева недостатність, цироз печінки, захворювання підшлункової залози).

Немає виразки Виразка Нейроендокринна регуляція , генетичні фактори Захисні фактори 1.Резистентність гастродуоде-нальної системи захисний слизовий бар’єр активна регенерація поверхневого епітелію оптимальне кровопостачання 2.Антродуоденальний кислот-ний тормоз 3.Протиульцерогенні алімен-тарні фактори 4.Локальний синтез захисних простагландинів, ендорфінів і енкефалінів Агресивні фактори 1.Гіперпродукція НСl і пепсина не тільки вдень, а і вночі гіперплазія парієтальних клітин гіперплазія головних клітин ваготонія підвищена чутливість шлункових залоз до нервової і гуморальної регуляції 2.Хелікобактерна інфекція 3.Проульцерогенні аліментарні фактори 4.Дуоденогастральний рефлюкс, гастродуоденальна дисмоторіка 5.Зворотня дифузія Н+ 6.Аутоімунна агресія

Класифікація ВХ По локалізації виразкового дефекту (шлунок, 12-палая кишка, поєднана, постбульбарна); Стадія захворювання (загострення, неповна ремісія, ремісія); Тяжкість перебігу (легкий, середній, важкий); Зв’язок з Нр (асоційована з Нр або Нр - негативна); Супутні зміни гастродуоденальної зони (наявність атрофії слизової оболонки шлунка, метаплазії, ерозій, поліпів, рефлюкса); Ускладнення (кровотечі, стеноз, перфорація, малігнізація).

Клініка ВХ. Больовий синдром Локалізація: в епігастрії причому при виразці шлунку переважно в центрі або зліва від серединної лінії, при виразці 12-п кишки і препілоричної зони – справа . Ірадіація: при виразках шлунка, особливо високих, доверху і вліво, в ліву половину грудної клітки; пілородуоденальних – в спину, праве підребір’я, під праву лопатку. Час виникнення: по відношенню до прийому їжі. ранні – 0,5 – 1 год. пізні - 1,5 - 2 год. голодні – 6-7 год. нічні. Характер: у половини хворих невеликої інтенсивності, приблизно у 30% інтенсивні; тупі, ниючі, ріжучі, схваткоподібні. Періодичність: від декількох днів до 6-8 тижнів, потім болі втихають до наступного загострення Сезонність : весна, осінь (особливо характерна для виразки 12-п кишки) Втамування болю: прийом антацидів, їжі, часто після блювоти

Клініка ВХ. Диспептичний синдром Печія – пов’язана з гастродуоденальним рефлюксом, може бути в ті ж строки що і біль або не має зв’язку з прийомом їжі, іноді може бути єдиним суб’єктивним проявом ВХ. Відрижка – обумовлена одночасно недостатністю кардії і антиперистальтичним скороченням шлунка; частіше буває при медіогастральній виразці; найбільш характерна відрижка кислим, може бути їжею, повітрям. Нудота – характерна для медіогастальних виразок, а також нерідко спостерігається при постбульбарних виразках; в той же час нудота зовсім не характерна для виразок цибулини 12-п кишки. Блювота – пов’язана з підвищенням тонусу вагуса, посиленням моторики шлунка і шлунковою гіперсекрецією; виникає на висоті болю, після блювоти виникає покращення; неодноразова блювота характерна для пілоростеноза або вираженого пілороспазма. Апетит – добрий і може бути підвищений; при вираженому больовому синдромі може виникати cibofobia. Гіперсалівація Суккорея Закрепи

Об’єктивні дані при ВХ Вимушене положення під час вираженого больового синдрому (алєваш, на животі, на спині з підтягнутими до живота ногами) Астенічний тип тілобудови (частіше) Признаки вегетативної дисфункції з перевагою тонусу вагуса (холодні вологі долоні, мармуровість шкіри; тенденція до брадикардії, схильність до артеріальної гіпотонії) Язик -чистий або з помірним білим нашаруванням -соски гіпертрофовані -відбитки зубів по периферії -надмірно зволожений Живіт -втягнутий в епігастрії -хвилі перистальтики (при пілоростенозі) -позитивний симп. Менделя (перивісцерит) -помірна чи виражена болісність при пальпації в епігастрії, як правило локалізована -резистентність передньої стінки живота в епігастрії -шум "мишиного писку", шум "плескіту" (при пілоростенозі) -болісність при пальпації товстої кишки -болісність в точках ірадіації болю(ліве підребір'я, поперекові і нижньогрудні хребці)

Ускладнення Перфорація Пенетрація Кровотеча Пілоростеноз Перигастрит, перидуоденіт Малігнізація