ОСЛОЖНЕНИЯ ПРЕЭКЛАМПСИИ, HELLP-синдром ВЕТРОВ В. В. г. Санкт

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРЕЭКЛАМПСИИ, HELLP-синдром ВЕТРОВ В. В. г. Санкт - Петербург

Для развития синдрома эндогенной интоксикации у беременных нужны два условия: ДВУХ ФАКТОРОВ: - Избыточное образование в организме эндогенных токсичных веществ (ЭТС); - Функциональная недостаточность систем естественной детоксикации ( СЕД) организма ПРИ СОЧЕТАНИИ ЭТИХ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ФАКТОРОВ ПРОЦЕСС РАЗВИТИЯ ЭНДОТОКСИКОЗА РАЗВИВАЕТСЯ И ПРОГРЕССИРУЕТ БЫСТРЕЕ.

К маркерам эндотоксикоза относятся показатели гемоглобина, числа эритроцитов, аминотрансфераз, общего белка крови, креатинина и др., но они при компенсированном состоянии больных недостаточно информативны БИОХИМИКИ СРЕДИ ЭТС выделяют вещества низкой и средней молекулярной массы ( ВНиСММ ) и олигопептиды (ОП)

Вещества низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ): Обменные, катаболические и анаболические, небелковые вещества любой природы (креатинин, глюкоза, органические и жирные кислоты, продукты окисления , промежуточного метаболизма и т.д.). Особенность - присутствуют в организме постоянно на индивидуальном уровне, распределяются в крови между белками - носителями и гликокаликсом мембраны эритроцитов. Колебания их содержания в жидких средах организма отражает состояние метаболизма - «нижняя и верхняя границы нормы»

«Норма беременных» - показатели при «норме беременных» хуже, чем вне беременности у здоровогоженщины; - связывают с «нейроэндокринными влияниями »; - мы связываем это с наличием «физиологического эндотоксикоза» (ФЭТ), при прогрессировании которого появляется клиника преэклампсии.

ОЛИГОПЕПТИДЫ ( ОП ) ( пептиды с молекулярной массой 10 - 15 кД) РЕГУЛЯТОРНЫЕ ОП - тканевые гормоны, уровень их очень строго контролируется; НЕРЕГУЛЯТОРНЫЕ ОП - экзогенные (ожоговые, бактериальные и пр.) и эндогенные ( продукты аутолиза, ишемии, гипоксии органов, неорганического протеолиза) - их содержание и свойства в организме непредсказуемы.

Таким образом, к эндотоксинам относятся: Продукты естественного обмена в высоких концентрациях; Активированные ферменты; Медиаторы воспаления, цитокины; Продукты протеолиза; Перекисные продукты; Бактериальные экзо-, эндотоксины; Ингредиенты поврежденных тканей; Ксенобиотики ( при трасформации в организме приобретают св-ва эндотоксинов).

Варианты эндотоксинов Первичные - биологически активные вещества, образующиеся при начальном действии на организм повреждающего фактора ( травмы, инфекции, кровотечения, радиации, гипоксии и пр.); Вторичные - продукты метаболизма, накопившиеся в организме вследствие угнетения функций жизненно важных органов при формировании синдромов эндотоксикоза и СПОН).

МАТЕРИНСКИЕ ФАКТОРЫ ДЛЯ ПОЯВЛЕНИЯ ПЕРВИЧНЫХ ТОКСИНОВ у беременных -Неизбежный иммуноконфликт матери и плода, сложнейшая нейроэндокринная и обменная перестройка организма женщины; -Повреждение тканей матки и сосудов при нидации яйклетки в стенку матки, при завоевании и расширении «плацентарного плацдарма» ( Серов В.Н. и др.,2002); -Заболевания и осложнения, бывшие у женщины до и во время беременности; -У родильниц – источник токсинов – плацентарная площадка в матке.

Плодовые факторы для появления эндотоксинов у беременных -Уже со 2 месяца в организм беременной поступают клетки крови плода, трофобласта и пр.; -Больной плод ( инфекция и пр.) - большая проблема для систем детоксикации матери; -Плацента даже в норме при ее развитии и функционировании ( синтез и распад клеток, гормонов и пр.) - постоянный источник эндотоксинов;

МЕХАНИЗМЫ НАКОПЛЕНИЯ ЭНДОТОКСИНОВ в организме беременной Обменный ( при нарушении обмена в - в ); Ретенционный ( при нарушениях функции органов выделения); Резорбтивный ( при всасывании в кровоток токсинов из кишечника, плаценты , плодовместилища, очагов ишемии и пр.); Инфекционный ( токсины самих бактерий и макроорганизма при воздействии на него инфекции); Смешанный В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ, КАК ПРАВИЛО, ПРИСУТСТВУЮТ ВСЕГДА

ИТАК : ДЛЯ БЕРЕМЕННЫХ ХАРАКТЕРЕН СМЕШАННЫЙ ВАРИАНТ НАКОПЛЕНИЯ ЭНДОТОКСИНОВ ПОМИМО УКАЗАННЫХ ВНУТРЕННИХ ФАКТОРОВ ( материнских и плодовых) ИМЕЮТСЯ ВНЕШНИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ФАКТОРЫ для развития эндотоксикоза : Лекарства, наркотики, никотин , вредная экология, дефицит питания, стрессы и пр.

ЭНДОТОКСИНЫ САМИ ПО СЕБЕ ВЫЗЫВАЮТ: Повреждение всех клеток организма , в том числе - клеток крови, эндотелия; Нарушают проницаемость мембран клеток, натрий / калиевый баланс, микроциркуляцию крови, лимфы и ликвора, тонус сосудов; Угнетают функцию систем эритропоэза, иммунитета, гемостаза, тканевого дыхания, синтеза и транспорта аминокислот, перекисного окисления липидов и др.;

НО И ЭТО НЕ ВСЕ! В период гестации число синтезирующихся и погибающих клеток (в организме матери, в организме плода и в плаценте ) возрастает многократно. Два варианта гибели клеток : АПОПТОЗ ( естественная гибель) НЕКРОЗ ( насильственная гибель)

ГИБЕЛЬ КЛЕТОК: АПОПТОЗ (естественная гибель) – клетка делится на сохраняющие внешнюю мембрану фрагменты, которые перевариваются макрофагами. Отличие от некроза – содержимое клеток никогда не попадает в окружающие ткани, воспаления нет. НЕКРОЗ (насильственная гибель): а/ При воздействии неблагоприятных факторов (в т.ч. токсинов)) внешняя мембрана разрушается и клетка разваливается. Токсичное содержимое клеток попадает в ткани , в которых всегда развивается воспаление

КСТАТИ: Подтверждает массивную гибель клеток у здоровых беременных появление антител в крови к аутотканям ( печени, почек и пр.), к тканям плода и плаценты. При преэклампсии, поражениях печени, почек, плаценты титры этих антител возрастают существенно из-за увеличения числа погибающих клеток.

ЦИТАТЫ: Поврежденные фрагменты клеток выступают в роли антигенов с образованием в организме антител в ним. Эти антитела вступают в контакт с родственными фрагментами мембран новых, неповрежденных клеток ( реакция антиген--антитело), запуская механизм «аутоканнибализма» - самоуничтожения организма (Луфт В.М., 2002). ИМЕННО ЭТО ПРОИСХОДИТ ПРИ ПРОГРЕССЕ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Системы естественной детоксикации организма — работают корпоративно, «страхуя» при необходимости друг друга - Система транспорта и выведения токсинов из очага поражения ( мембраны эритроцитов, их площадь около 3000 кв.м., белки - альбумины); Система инактивации токсинов - действует в печени и во всех других органах ( реакции иммунитета, окисления, дезаминирования и пр.); Система эвакуации токсинов (почки, кишечник, потовые железы, легкие ). У беременных и родильниц функция систем детоксикации снижена ( склонность к анемии, запорам , сопутствующие болезни почек, печени и т.д.).

ЦИТАТА: Чем хуже функция СЕД и выраженнее эндотоксикоз у матери, тем меньше шансов для выживания системы «МАТЬ-ПЛАЦЕНТА-ПЛОД» (Ветров В.В., 2003)

ПРАВИЛО: При развитии эндотоксикоза поражается вся клеточная ( и внеклеточная ) масса организма, а не только эндотелий сосудов, выступающий посредником между кровью, интерстициальной жидкостью и клетками тканей. «Эндотелиальная дисфункция» - надводная часть айсберга... (Ветров В.В., 2006).

ПРАВИЛО: «ЭТС поражают организм на уровне функционального элемента (в почках – нефрон, в легких – респирон и т.д.), включающего клетки, паренхиму органа, единицу микроциркуляторного русла (гистион, состоит из артериолы, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венулы, лимфатических капилляров, артериоло–венулярных анастомозов), нервные волокна с рецепторами, соединительную ткань» (Долгих В.Т., 1997)

Далее: Нарушения микроциркуляции приводят к изменению гуморальной и нервной регуляции поврежденных и соседних клеток, изменению фильтрации и реабсорбции воды, физико - химического состояния межклеточного вещества с увеличением объема интерстициального пространства - прогрессируют гипоксия тканей, нарушения функции органов-мишеней с образованием в них новых токсинов

Далее: Токсины нарушают структуру лимфатического аппарата, его дренажную способность с дальнейшим накоплением в интерстиции других порций токсинов, воды, плазменного белка, фрагментов клеток крови. Зона повреждения расширяется с разрушением клеток организма, резким клиническим ухудшением на фоне нарушение функции жизненно-важных органов ( СПОН)

ТАКИМ ОБРАЗОМ: прогрессирующие при формировании синдрома эндотоксикоза гиповолемия, гипопротеинемия, интерстициальный отек жизненно важных органов, нарушение реологии крови , повреждение эндотелия и других клеток организма вторичны, как и последующие рефлекторный спазм артериол ( возможен паралич) , гипоксемия… ИСХОД - при отсутствии адекватного лечения процессы аутоагрессии прогрессируют .

Повторим три правила «чем тяжелее»: Чем тяжелее воздействие повреждающего фактора (ов) и исходное страдание СЕД, тем тяжелее эндотоксикоз; Чем тяжелее эндотоксикоз, тем активнее защитная активация систем воспаления, гемостаза , СЕД и пр.); Чем тяжелее эндотоксикоз и активнее защитные реакции, тем хуже прогноз из-за накопления новых ЭТС и формирования порочного круга СЭИ.

ЦИТАТЫ: Клиническая картина СПОН зависит от места расположения неполноценных и погибающих клеток в органе-мишени (Семенов В.Н. и Пасечник И.Н., 2003); Смерть организма в целом является суммой необратимых состояний( т.е. смертей) отдельных систем организма, критического числа погибших клеточных конгломератов (Рябов С.И., 1999).

Цитата З.С.Баркеагана «При развитии СЭИ (синдрома эндогенной интоксикации) всегда присутствую частные (органные) синдромы (поражение органа-мишени – печень и пр.) и общие, общепатологические синдромы - СЭИ, ССВО, ДВС, СПОН»

Схема развития органных и общих синдромов при СЭИ

Особенность При развитии преэклампсии, СЭИ можно выделить два клинических варианта: Стадия неосложненной преэклампсии (признаки из триады Цангемейстера+ синдром ЗВУР плода); Стадия осложнений преэклампсии с манифестацией органных синдромов (ОПН, ОПечН, ОРДС, ПОНРП, эклампсия) и общих синдромов – СЭИ, ССВО, ДВС, СПОН. ПРИ ЭТОМ СЭИ ДЛЯ АКУШЕРОВ ОСТАЕТСЯ «В ТЕНИ».

Правило: При развитии преэклампсии, СЭИ органные синдромы (ОПН, ОПечН, ОРДС, ПОНРП, эклампсия) и общие синдромы – СЭИ, ССВО, ДВС, СПОН четко манифестируются лишь лишь на стадии осложнений ПЭ, чаще уже после родов ПРИ ЭТОМ СЭИ ОСТАЕТСЯ «В ТЕНИ».

Цитаты М.Я.Малаховой (1995) и В.В.Ветрова № 1 По клинике и по распределению ВНиСММ и ОП в эритроцитах, в плазме крови и в моче у больных можно выделить пять стадий при развитии СЭ: В стадии КОМПЕНСАЦИИ (латентная фаза заболевания) CЕД полностью справляются с токсеической нагрузкой. Отмечается повышение уровня ВНиСММ на эритроцитах при компенсаторном увеличении сорбционной ёмкости и проницаемости мембран гликокаликса красных клеток крови. В плазме крови уровень ВНиСММ на уровне нормы, а ОП – незначительно повышен. Клиники эндотоксикоза нет, летальность отсутствует. Соответствует “норме беременных” (гиперволемия, гипоонкия и др.) при “физиологическом эндотоксикозе” .

Цитаты М.Я.Малаховой (1995) и В.В.Ветрова № 2 В стадии НАПРЯЖЕНИЯ (неполной компенсации) скорость образования ЭТС превышает возможности систем детоксикации. Уровни ВНиСММ и ОП существенно повышаются на эритроцитах, в меньшей степени – в плазме, появляется катаболический пул эндотоксинов. То есть, происходит количественный рост и качественное изменение ЭТС. На этом фоне имеет место активация каскадов протеолитических систем плазмы, арахидоновой кислоты, развивается острое повреждение легких. Одновременно в организме на полную мощность запущены процессы биотрансформации ЭТС в системах и органах детоксикации, но скорость и количество образования ЭТС превышает их элиминацию из организма. Эта стадия соответствует акушерскому понятию “претоксикоза”, то есть, пограничному, доклиническому состоянию преэклампсии,

Цитаты М.Я.Малаховой (1995) и В.В.Ветрова № 3 В стадии СУБКОМПЕНСАЦИИ (обратимой декомпенсации – прогрессирования вторичной аутоагрессии) развивается полиорганная недостаточность. При этом концентрация ВНиСММ, преимущественно катаболического пула, на эритроцитах достигает максимального уровня (фаза полного насыщения), существенно увеличивается в плазме крови, уровень ОП в плазме повышается в 2-3 раза. Причиной высокого катаболического пула ВНиСММ служит недостаточность детоксикационной функции печени, что подтверждается повышением содержания в крови уровня ферментов АлАТ, АсАТ, ЛДГ и др. Одновременно при повышении в крови показателей мочевины, креати­нина снижается уровень ВНиСММ в моче, что подтверждает нарушение функции почек. Эти данные подтверждены Л.А.Пестряевой и соавт. (2001) перед срочным родоразрешением женщин по поводу прогрессирующей тяжелой преэклампсии. Эта стадия соответствует развернутой клинике неосложненной преэклампсии, когда система мать–плацента–плод не в состоянии поддерживать функции жизненно важных органов и систем.

Цитаты М.Я.Малаховой (1995) и В.В.Ветрова № 4 В Стадии НЕОБРАТИМОЙ ДЕКОМПЕН­САЦИИ («мембранной несостоятельности») функции органов и систем детоксикации, организм теряет способность к регуляции гомеостаза, предельно выражены органная недостаточность, иммунодефицит, изменение гормонального статуса. Эритроциты, в значительной мере по­терявшие гликокаликс, резко снижают транспортируемое количество МНиСММ признак – появление эхиноцитов. В плазме крови уровни МНиСММ и ОП увеличены в 3-4 раза. Нарушение обмена веществ в клетках организма, вследствие дезинтеграции полупроницаемых биологических мембран, сопровождается нарушением равновесия процессов транскапиллярного обмена и гибелью клеток – в организме начинаются процессы, направленные на самоуничтожение. Это стадия осложнений преэклампсии в виде ОПН, ОРДС и др., когда в клинической картине преобладают признаки СПОН. Нередко на первый план выходят гемостазиологические нарушения (ДВС-синдром в стадии гипокоагуляции) и проявления синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) организма неинфекционного генеза.

Цитаты М.Я.Малаховой (1995) и В.В.Ветрова № 5 ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ (полной дезинтеграции систем детоксикации) характеризуется блокадой микроциркуляции, низким содержанием ВНиСММ в плазме крови и на эритроцитах. Часть ЭТС поступает внутрь клеток с разрушением последних. Массивный цитолиз является предвестником гибели системы мать–плацента–плод, которая для самосохранения в первую очередь жертвует плодом, в т.ч. и в варианте ПОНРП. В любом случае эндотоксикоз нарастает и его клиническая картина перед гибелью женщины различна, в зависимости от степени поражения органов-мишеней и систем-мишеней у матери, выраженности общих синдромомв (ДВС,ССВО,СПОН)

Оценка функции органов и систем при СПОН ( И.А.Ерюхин и С.А.Шляпников, 1997) 1/ удовлетворительное – все показатели в состоянии покоя находятся в пределах нормы («норма беременных»); 2/ компенсированную недостаточность – состояние, когда физиологические параметры в покое отличаются от нормы, но их функции компенсируются напряжением других органов и систем (претоксикоз»); 3/ декомпенсированную недостаточность – срыв адаптации, когда организм уже не в состоянии поддерживать пострадавшие функции «неосложненная преэклампсия»); 4/ несостоятельность – полная утрата (выключение) функций того или иного органа или системы организма («осложненная преэклампсия»). 5/ Нет функции – смерть («гшбель систенмы мать-плацента-плдод»).

Степень тяжести неосложненной преэклампсии (Серов В.Н., Ветров В.В., Воинов В.А., 2010)

ПРАВИЛА: 1/Во Вселенной любая система разрушается при поражении не менее 61,8% ее структуры (Казанский Л.А., 2006). 2/ Разрушение системы мать-плацента-плод означает ее глубоко запущенную дезинтеграцию (Ветров В.В., 2004)

HELLP-синдром По статистике HELLP-синдром встречается в 0,3-0,4% случаях ко всем родам и в 3-12% случаях тяжелой ПЭ, сопровождаясь высокой материнской (24–75%) и перинатальной смертностью (79/1000 - 90/1000) [Думитраш Ф., Соколов Р.В., 2004; Ferrer P. et al., 2009].

Ужасный синдром HELLP-синдром с авторской расшифровкой симптомов означает наличие при тяжелой преэклампсии: H (for hemolysis) – гемолиз и анемия; EL (for elevated liver function test)- повышение в крови уровня печеночных энзимов АЛТ, АСТ и др.; LP (for low platellet) – тромбоцитопения [Weinstein L., 1982].

Мы выделяем ПЯТЬ ОСОБЕННОСТЕЙ HELLP-синдрома. Первая особенность - всегда вторичен, развивается на фоне преэклампсии

Вторая ОСОБЕННОСТЬ HELLP-синдрома. Он может возникать при атипичной форме ПЭ, при минимальном количестве ее клинических признаков, в том числе в виде ХФПН и гипотрофии плода. В свою очередь, сам HELLP-синдром может проявляться не триадой признаков (гемолитичекая анемия, повышение уровней аминотрансфераз в плазме крови, тромбоцитопения), а одним-двумя признаками. В этих случаях говорят о «неполном HELLP -синдроме».

Третья ОСОБЕННОСТЬ HELLP-синдрома. Может возникать в любой период гестации - во второй половине беременности, в родах и в послеродовом периоде, в т.ч. «бережного родоразрешения» путем операции Кесарево сечение (93%) . Есть красиваые сказки – объяснения как «аутоиммунная реакция на "гормональную бурю" в процессе родов [Magann E.F. et al., 1998]. Мы полагаем: причиной послеродового обострения (первого клинического проявления) HELLP-синдрома является усиление токсемии вследствие родового стресса, кровопотери, проводимого лечения, выхода ЭТС из депо – «РИКОШЕТ».

Четвертая ОСОБЕННОСТЬ HELLP-синдрома. Синдром развивается на фоне нарушений функций других органов и систем в виде частных (органных) и общих синдромов (СЭИ, ДВС, ССВО, СПОН); По закону взаимного отягощения это состояние чрезвычайно опасно для системы мать-плацента-плод

Пятая ОСОБЕННОСТЬ HELLP-синдрома. При этой патологии патогенетически обосновано назначения методов экстракорпоральной детоксикации и его абсолютная курабельность при своевременном их выполнении. Их вид определяется клиникой в каждом конкретном случае, но в тяжелых случаях, при исходном страдании печени, ДВС крови методом выбора является плазмообмен на донорскую СЗП.

ГЛАВНАЯ ОСОБЕННОСТЬ НА СТАДИИ ОСЛОЖНЕННОЙ ПРЕЭКЛАМПСИИ: Вышеуказанные особенности характерны для всех вариантов осложнений преэклампсии – В виде ОПН, ОпечН, ОРДС, ПОНРП и ЭКЛАМПСИИ

Профилактика HELLP-синдрома – клиническое наблюдение пациентки Л.Д, 27 лет В анамнезе ДЖВП, аборт. С 23 недель проявления ПЭ и ХГ (отеки, кожный зуд, повышение аминотрансфераз в крови), предлагалось предлагали прерывание беременности. В связи с отказом, ее перевели (16.12.14 г.) в ПЦ с диагнозом: Беременность 24 недели. Преэклампсия умеренной степени с печеночным компонентом. Миксоматозная дегенерация митрального клапана. Пролапс митрального клапана, гемодинамически не значимый. Хронический гастрит, фиброз печени. ЖКБ, хронический калькулезный холецистит. Жалобы на слабость, кожный зуд. АЛТ 800 ммоль/л, АСТ 850 ммоль/л, билирубин 25 ммоль /л, гемоглобин 94 г/л и число эритроцитов - 3,2 млн. (в 17 недель беременности - Нб 120 г/л, число эритроцитов - 4,2 млн), число тромбоцитов 250 тыс. В анализе мочи определяются уробилиноген 42 ммоль/л (норма до 17), билирубин 8,6 ммоль/л (в норме нет), протеинурия до 0,3, кетоновые тела 5,0

Профилактика HELLP-синдрома, 1-й курс ЭТ Данные УЗИ, ДПИ, КТГ плода в норме.. Был выставлен диагноз ПЭ легкой степени и «неполного HELLP-синдрома» (повышенные уровни ферментов в плазме крови, признаки гемолиза эритроцитов). В курс комплексной терапии были включены методы ЭТ, проведен один сеанс плазмообмена на 5% раствор альбумина и два сеанса среднеобъемного МПА. Жалобы у пациентки прошли, анализы улучшились, выписана домой.

Профилактика HELLP-синдрома, 2-й курс ЭТ Поступила вновь через две недели – с той же картиной, что и месяц назад. Беременной через 2-3 дня выполнили 4 процедуры плазмообмена на 5% раствор альбумина и 10 ежедневных сеансов ВЛОК. Осложнений не было. ДПИ, КТГ в динамике - норма, состояние женщины улучшилось, все анализы крови кроме АЛТ (247 ммоль/л) и АСТ (230 ммоль/л) пришли к норме.

Профилактика HELLP-синдрома, 3-й курс ЭТ Третий раз поступила в ПЦ 18 февраля 2015 г. с жалобами на изжогу, кожный зуд. В анализах: АЛТ 460 ммоль/л, АСТ 380 ммоль/л, остальные анализы крови и мочи были в норме. При ДПИ было обнарудено нарушение маточно-плацентарного кровотока 1 ст, данные УЗИ, КТГ - в норме. Были выполнены три сеанса среднеобъемного МПА с заготовкой 600 мл аутоплазмы на роды. Выписана домой со снижением ферментов печени в два раза, при нормальных остальных клиническмих данных.

Профилактика HELLP-синдрома, 4-й, амбулаторный курс ЭТ В дальнейшем наблюдалась амбулаторно, дважды, при повышении уровней АЛТ и АСТ проводили по сеансу МПА, с улучшением. Роды самопроизвольные, 8.04.15 г., в срок, плод 3200 гр., длина тела 50 см, оценка по Апгар 8/9 баллов. Послеродовый период у женщины кротекал нормально, у плода была кефалогематома, пролечена консервативно, получает грудное вскармливание. Через год и два года осмотрены мать и плод – матери сделана операция при ЖКБ, плод здоров

Профилактика HELLP-синдрома.

Профилактика HELLP-синдрома

Меня могло не быть на свете…

Выделяют методы ЭТ: -основные ( гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез и пр.); - вспомогательные ( озонирование, УФОК и др.); При сочетанном их применении лечебные эффекты усиливаются. Во всем мире в 90% случаев среди всех методов ЭТ занимает плазмаферез, который открыли в 1913 году ученые из ВМА г.Санкт-Петербурга Вадим Александрович Юревич и Николай Константинович Розенберг

ОСНОВНЫЕ ОТЛИЧИЯ при проведении ЭТ в Россси и за рубежом: При этом иностранными учеными применяются большеобъемные процедуры со сравнительно более частым использованием селективных, с удалением конкретного патогенна ( в частности иммуноглобулинов класса G), методик каскадной плазмофильтрации и иммуносорбции. В России подобные методики в акушерстве применяются редко и только в крупных Центрах. В целом плазмаферез используется чаще, но из-за плохого материального обеспечения используются более примитивные и менее селективные методики, в комбинациях с модификацией плазмы и вспомогательными методиками детоксикации.

При процедурах ЭТ всегда имеют эффекты для матери и плода: Детоксикация (удаление токсинов,деблокирование естественных систем детоксикации, снижение активности патологического процесса,нормализация); -Реокоррекция (снижение вязкости крови, снижение агрегационных характеристик клеток крови, вазодилятация, восстановление функции факторов системы гемостаза и др.); -Иммунокоррекция (иммуносупрессия, или стимуляция, деблокирование иммунной системы, изменение направленности и активности иммунного ответа); -Повышение чувствительности к эндогенным регуляторным и введенным медикаментозным веществам (Восстановление лиганд-рецепторного взаимодействия, коррекция гуморального состава крови, нормализация нейроэндокринной регуляции органов и систем организма, восстановление ответа на лекарства)

Методы ЭТ второго поколения Криоплазмосорбция, криоплазмофильтрация Каскадная фильтрация плазмы Селективная иммуносорбция плазмы

КРИОПЛАЗМОСОРБЦИЯ (КРИОПЛАЗМОПРЕЦИПИТАЦИЯ)

Кровь плазмаферез Плазма Замораживание при – 40 0С Хранение (при – 20-40 0С) Размораживание Отделение криоосадка Сорбция + Фильтрация надосадочной плазмы РЕИНФУЗИЯ плазмы при последующей процедуре ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ СХЕМА КРИОПЛАЗМОСОРБЦИИ

Осадок после удаления надосадочной плазмы

Каскадная плазмофильтрация (двойная фильтрация плазмы, DFPP – забор крови, разделение крови, фильтрация плазмы, соединение плазмы с форменными эдементами крови, возврат в сосудистое русло)

Схема проведения каскадной плазмофильтрации

Каскадная плащмофильтрация у беременной при преэклампсии и гепатозе

Отфильтрованные-удаленные при КПФ патогены

Селективная сорбция Избирательная (селективная) адсорбция конкретных патогенетически значимых агентов с помощью: специфических имунных, аффинных и рецепторных сорбентов

Схема селективной плазмосорбции (забор крови, разделение крови, очистка плазмы на сорбенте, соединение плазмы с форменными эдементами крови, возврат в сосудистое русло)

Показания для иммуносорбции - При АФС, резус-иммунизации изолированных ( удаляются преимущественно антитела класса G) - При сочетании этой патологии с соматической патологией (Миастения Гравис;Синдром Жильена-Барре;Злокачественный ревматоидный артрит;Системная красная волчанка;Рассеянный склероз; Полимиозит/дерматомиозит; Прогрессирующий системный склероз;Вульгарный пемфингус ; Отторжение трансплантата и др.) -При сочетании АФС с резус-иммунизацией, невынашиванием, преэклампсией и ее осложнениями

Эффекты фотомодификации крови Возрастание активности каталазы, активности церулоплазмина, супероксиддисмутазы Активация фибринолиза, гипокоагуляционный эффект Активация аэробных и подавление анаэробных процессов Снижение агрегационных свойств клеток крови Повышение уровня 2,3- дифосфоглицерата Ститмуляция эритропоэза Повышение деформируемости мембран эритроцимтов Усиление кислородтранспортной функции эритроцитов Повышение фагоцитарной функции макрофагов Увеличение количества лимфоцитов и изменение их функцио-нальной активности, возрастание уровня иммуноглобулинов Активация функций Т-лимфоцитов, нормализация соотношения CD4/CD8 Противовоспалительное и анальгизирующее действие

Осложнения при проведении процедур ЭТ сердечно-сосудистые: вазо-вагальные реакции, нарушения сердечного ритма; аллергические и анафилактоидные реакции на используемые фармакологические препараты и средства ИТТ; цитратная интоксикация; повышенная кровоточивость при передозировке антикоагулянтов (гепарина); пирогенная реакция и озноб; цитопения; гипопротеинемия; развитие периферических отеков; заражение возбудителями вирусных и инфекционных заболеваний

Критерии эффективности эфферентной терапии 1.Нормализация показателей гомеостаза ( антител, тестов функции жизненно-важных органов) в плазме крови; При преэклампсии : 1.Нормализация гемодинамических показателй; 2.Уменьшение отеков; 3.Нормализация уровней общего белка и альбумина в плазме крови; 4.Отсутствие протеинурии.

Самый главный критерий эффективности – получение здорового потомства Методики ЭТ «хорошо работают» при различной патологии – см. книгу «Плод, как пациент трансфузиолога», В которой собраны 30 клинических наблюдений при самой различной патологии у матери. Со здоровым потомством.

С П А С И Б О ЗА В Н И М А Н И Е!