Омарбекова Айдана* Туберкулез и пневмокониоз * Пневмокониозы

Омарбекова Айдана* Туберкулез и пневмокониоз

* Пневмокониозы (греч. рпеитоп — легкое и conis — пыль) — это болезни, обусловленные реакцией легочной ткани на пылевое загрязнение, которое возникает при вдыхании воздуха с пылевыми частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные химические вещества, провоцируют развитие пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми образованиями в легких. В результате значительно нарушается функция легких. Пневмокониозы, как правило, относят к профессиональным заболеваниям и их лечат специалисты по профессиональной патологии.

* Возникновение этих заболеваний зависит от стажа работы в той или иной профессии и от агрессивности пыли, которая в свою очередь определяется уровнем запыленности производства, размером пылевых частиц и, что особенно важно, содержанием в пыли свободной двуокиси кремния. В патогенезе пневмокониозов, в частности силикоза, наибольшее значение придают гибели макрофагов-фагоцитов, поглощающих кристаллы кварца, в повреждающем действии которого играют роль образующиеся на поверхности кристалла кварца силанольные группы. Кроме того, предполагается, что при распаде макрофагов освобождаются вещества типа липопротеидов, стимулирующие образование фибробластов и синтез коллагена.

* 1) силикоз — развивающийся в результате вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния; * 2) силикатозы — развивающиеся в результате вдыхания пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии: асбестоз, талькоз, коалиноз; * 3) металлокониозы — развивающиеся в результате вдыхания пыли алюминия, бария, бериллия, железа, марганца, олова; * 4) карбокониозы — развивающиеся в результате вдыхания углеродсодержащей пыли; * 5) пневмокониозы — развивающиеся в результате вдыхания смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз, пневмокониоз сварщиков, шлифовщиков и др. ); * 6) пневмокониозы — развивающиеся в результате вдыхания органической пыли (амилоз, биссиноз и др. ).

* Пневмокониозы клинически чаще всего выражаются в умеренных проявлениях бронхита и эмфиземы и сопровождаются вначале незначительной, а при прогрессировании болезни нарастающей дыхательной недостаточностью по обструктивно-рестриктивному типу. По рентгенологической картине пневмокониозы относятся к диссеминированным легочным процессам преимущественно очагового (узелкового) и интерстициального типа. При этом различают три стадии болезни. К первой относят диссеминированные процессы, ограничивающиеся средними отделами легких; ко второй стадии — диффузные фиброзные и очаговые (узелковые) изменения, распространяющиеся на все легкое; третья стадия болезни (чаще при силикозе) характеризуется наличием крупных фокусных образований наряду с выраженными изменениями в паренхиме легких.

* Выделяют несколько форм силикоза. Интерстициальная форма представлена в основном сетчато-ячеистым фиброзом интерстициальной ткани, узелковая — силикотическими гранулемами в обоих легких; при укрупнении узелков образуется узловая форма силикоза. * У больных силикозом I стадии туберкулез выявляют в 10— 20 % случаев, II стадии — в 20— 60 %, III стадии — в 60— 80 %. Заболевают силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 30 -40 лет. * Факторами риска развития пневмокониозов являются: время экспозиции пыли, предшествующие респираторные заболевания и курение.

* Осложнению силикоза туберкулезом способствуют нарушения в сосудах малого кровообращения, при которых ухудшается трофика легочной ткани, возникают воспалительно-некротические процессы. Отмечены и нарушения в системе иннервации при силикозе. Установлено также, что силикоз снижает иммунобиологические свойства организма и способствует развитию туберкулеза легких. * Силикотуберкулез следует рассматривать не как простое сочетание двух нозологических форм заболеваний, а как единый процесс, в котором силикоз и туберкулез, взаимодействуя друг с другом, обусловливают своеобразное течение каждого из них.

* Используемая клинико-рентгенологическая классификация силикотуберкулеза выделяет 4 основные группы: * 1) силикотуберкулезный бронхоаденит с преимущественной локализацией туберкулезного процесса во внутригрудных лимфатических узлах, характеризующийся расширением и уплотнением корневых теней, полицикличностью их очертаний; в ряде случаев — кальцинозом по типу яичной скорлупы; * 2) мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с образованием отдельных затемнений диаметром до 3 см, в которых невозможно дифференцировать элементы туберкулезного и силикотического процесса; * 3) крупноузловой силикотуберкулез с единичными или множественными затемнениями диаметром от 3 до 8 см округлой формысиликотуберкуломами; * 4) массивный силикотуберкулез, соответствующий рентгенологическое 3 стадии силикоза, при котором уточнить клиническую форму туберкулезного процесса невозможно.

* В клинических проявлениях силикотуберкулеза условно можно выделить 2 периода: * 1) начальные проявления силикотуберкулеза, характеризующиеся * бессимптомностью течения, которое может длиться несколько лет, при этом чаще определяется очаговый туберкулез легких; * 2) силикотуберкулез, характеризующийся прогрессирующим течением туберкулеза с формированием полостей распада и бронхогенным обсеменением, что обусловливает картину сочетанного заболевания, т. е. силикотуберкулеза, и будет определяться формой и фазой туберкулезного процесса. * В то же время нельзя исключить возможного влияния силикотического процесса на клиническую картину туберкулеза легких, если учесть, что есть острый силикоз, при котором заболевание развивается быстро и приводит к летальному исходу в течение 0, 5 — 1, 5 лет; есть поздний силикоз, при котором заболевание развивается через 10 — 20 лет (а иногда и более) после прекращения работы с относительно непродолжительной (4 — 5 лет) экспозицией больших концентраций кварца.

* Диагностика силикотуберкулеза представляет определенные трудности и основывается на следующем: * 1) тщательный сбор профессионального и эпидемиологического анамнеза (контакт с туберкулезными больными, характер и длительность контакта); * 2) физикальные методы обследования (недостаточно информативны); * 3) рентгенологическое обследование (рентгенография, томография, КТ , МРТ); * 4) тщательные поиски МБТ (трехкратная бактериоскопия, в том числе методами флотации и люминесцентные, методом посева, ИФА, ПЦР);

* Сдвиги в гемограмме зависят от развития у больных силикозом активного туберкулеза. Их выраженность соответствует тяжести туберкулезного процесса. У больных активным силикотуберкулезом в крови увеличивается процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов, наблюдаются лимфопения, моноцитоз и повышенная СОЭ. Туберкулиновые пробы при силикотуберкулезе имеют относительное диагностическое значение. Однако развитие силикотуберкулеза и особенно силикотуберкулезного бронхоаденита сопровождается усилением чувствительности к туберкулину.

* При аускультации в легких определяются рассеянные сухие хрипы, свидетельствующие о диффузном неспецифическом эндобронхите. Влажные хрипы бывают редко, так как туберкулез у больных силикозом обычно протекает без выраженной экссудативной реакции. * Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо выявляется рентгенологическим методом за счет краевой кальцинации умеренно увеличенных лимфатических узлов. При развитии очагового туберкулеза обычно в верхнем отделе легкого появляются округлые полиморфные тени до 1 см в диаметре.

* Силикотуберкулез может осложниться туберкулезным плевритом с небольшим количеством жидкости в плевральной полости, которую можно обнаружить только с помощью КТ. При бронхоскопии у больных силикозом обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистой оболочке бронхов. Часто выявляют деформацию бронхов, катаральный или гнойный эндобронхит, воспалительное или рубцовое сужение просвета. Бронхоскопией можно также обнаружить язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиальным свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение — позволяет выполнить санацию бронхов. Силикотуберкулезное поражение приводит к значительным нарушениям микроциркуляции и газообмена в легких. Со временем у больных силикотуберкулезом развивается легочное сердце.

* Среди атипичных форм силикотуберкулеза выделяют силикотуберкулезный бронхоаденит, мелко- или крупноузелковые изолированные силикотуберкулезные образования — единичные или множественные силикотуберкулемы, а также массивный силикотуберкулез в виде силикоза III стадии и распространенного туберкулезного процесса. Развитие туберкулезных очагов в легких часто не оказывает существенного влияния на общее состояние больного силикозом. При прогрессировании туберкулезного воспаления самочувствие больного заметно ухудшается. Появляются выраженные симптомы интоксикации, продуктивный кашель, иногда кровохарканье, усиливается одышка. Наличие в легких силикотических и силикотуберкулезных участков уплотнения, чередующихся с участками повышенной воздушности, обусловливает «мозаичность» перкуторного легочного звука.