ОБЗОР МЕТОДОВ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ Курс ФИЗИКА РАКА
Международная классификация опухолей ДОБРОКАЧЕСТЕННЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ «Эпителиальные (органонеспецифические) опухоли: Ø Ø Ø доброкачественные — папиллома (от лат. papilla — сосочек, греч. ота — опухоль), аденома; злокачественные — рак in situ, плоскоклеточный рак, аденокарцинома (от греч. aclen — железа, karkinos — рак). Эпителиальные (органоспецифические) и железистые опухоли: Ø злокачественные — рак, рак in situ доброкачественные — аденома, и др. эпителиома, фиброаденома; Мезенхимальные опухоли: Ø злокачественные — фибро-, остео доброкачественные — фиброма, -, липо-, миосаркома и др. остеома, липома, миома и др. ; Ø Опухоли меланинобразующей ткани: Ø доброкачественные — невусы (от лат. naevus — родимое пятно) — опухо-леподобные образования; Ø злокачественные — меланомы (от греч. melanos — тёмный, чёрный; -ота — опухоль) — истинные опухоли.
ДОБРОКАЧЕСТЕННЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ Опухоли центрального и периферического отделов нервной системы и оболочек мозга (нейроэктодермальные и менингососудистые): доброкачественные — астроцитома, менингиома и др. ; злокачественные — астробластома, менингиальная саркома и др. - системные — лейкозы, плазмоцитомы, эритремии; - регионарные — лимфомы (лимфосаркома, имфогранулематоз). Тератомы (от греч. teratos — урод, уродство): доброкачественные — тератомы; злокачественные — тератобластомы.
ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ХОЛЕСТЕРИНА И ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ НЕ ОСТАНАВЛИВАЮТ РАЗВИТИЯ РАКА Процесс образования в организме первичных опухолевых клеток неотвратим. Большое количество опухолевых клеток при этом погибает из-за перехода на более скромную энергетику. Но многие опухолевые клетки вступают во второй этап своего развития. Уничтожать опухолевые клетки необходимо на втором этапе развития опухоли. Это и делает система естественного отбора на клеточном уровне. Если эволюцией не выработано целесообразное сосуществование энергетически различных клеток в организме (например, мышечные клетки-анаэробы сосуществуют с клеткамиаэробами), выживают энергетически более эффективные клетки. На третьем этапе развития опухоли бороться с нею уже чрезвычайно трудно и очень часто безнадежно. Для построения клеток, их мембран, необходимы и пластические вещества. Это в первую очередь холестерин. Если нет необходимого количества холестерина, клетка вынуждена прекратить пролиферацию, так как для построения мембран (оболочек) дочерних клеток не будет материала (холестерина). Здоровые клетки ведут более выгодный для организма «образ жизни» , а условия организма для них более благоприятны, чем для опухолевых клеток на втором этапе их развития. В чем же нуждаются здоровые клетки организма и в чем нуждаются опухолевые клетки на втором этапе? И тем и другим нужна глюкоза, холестерин. Здоровым клеткам нужен еще в существенно большей степени кислород.
кислород, глюкоза, холестерин Можно предположить, что существование опухолевых клеток на втором этапе развития фактически определяются дефектами естественного отбора на клеточном уровне, приводящими к нарушениям обмена трех веществ: кислорода, глюкозы, холестерина. Любое ухудшение обеспечения здоровых клеток кислородом оказывается опасным для всего организма, но практически не затрагивает опухолевые клетки: на втором этапе своего развития ОК существуют с минимальным потреблением эндогенного кислорода. Однако попытки использовать кислород и холестерин для борьбы со злокачественными опухолями оказались неудачными, возможно ошибочными в используемых методиках. Возможность торможения развития злокачественных опухолей в ходе естественного отбора на клеточном уровне начнем рассматривать с питания клеток, а именно с глюкозы. В норме концентрация глюкозы в организме человека поддерживается в достаточно строгих пределах, нормальный уровень глюкозы в крови, равный 3, 33 -5, 55 ммоль/л, создает наиболее благоприятные условия для клеток организма в естественном отборе на клеточном уровне.
кислород, глюкоза, холестерин Если же нормальный уровень глюкозы в На втором этапе клетки опухоли для крови человека благоприятен и для ОК, то выживания интенсивно потребляют глюкозу и усиливают гликолиз. Естественен вывод: побеждать их придется по другим направлениям обеспечения, конкуренции. ограничение уровня глюкозы в крови в пределах, не наносящих ущерба здоровым Также можно попробовать применить клеткам и создающих им условия синтетические аналоги глюкозы токсичные для раковых клеток. Так, Guy наибольшего благоприятствования, является средством, которое в определенной мере Perkins (калифорн. Унив. ) опубликовал в журнале Cancer Research исследования по тормозит развитие опухоли (4, 5 лучше 5, 5). поглощению раковыми клетками 2 На третьем этапе развития опухоли, после дезоксиглюкозы, которая физически прорастания в нее капилляров, клетки вытесняет из цепей обмена веществ опухоли уменьшают потребление глюкозы белок, блокирующий механизм апоптоза. по сравнению со вторым этапом. "При Гибель клеток, поглотивших 2 -ДКГ, он переходе к аэробным условиям вызвывал с помощью препарата АВТ-263 потребление глюкозы падает" (Г. Шлегель, (Navitoclax), разработанного для 1987). Но потребление глюкозы ОК и на подавления активности двух внутрикле- третьем этапе развития не может быть ниже точных ингибиторов апоптоза Bcl-2/Bcl-x. L. потребления глюкозы здоровыми клетками.
кислород, глюкоза, холестерин Рассмотрим возможность торможения развития опухоли на втором и на третьем этапах с помощью холестерина. Роль холестерина резко усиливается на третьем этапе развития опухоли, когда начинается бурное размножение ее клеток, сопровождаемое соответствующим увеличением потребления пластических материалов. Относительно роли холестерина существует много ошибочных мнений. Подавляющее количество холестерина, вырабатывается печенью, и лишь очень небольшая часть поступает с пищей. Эта часть холестерина экзогенного происхождения составляет, по данным разных авторов, не более ¼ всего количества холестерина, потребляемого организмом. Согласно А. Ф. Блюгера ("Основы гепатологии", 1975), экзогенный пищевой холестерин составляет менее 10 % суточного расхода в организме: в печени и кишечнике ". . . образуется более 90 % холестерина, содержащегося в организме". . При этом избыток холестерина в мембранах принято считать одним из атрибутов злокачественных новообразований. Здесь легко поддаться упрощению вопроса. Так появились кислородно-холестериновая теория злокачественного перерождения клетки Яворского ("Успехи современной биологии" АН СССР. 1974 г. Т. 77 ) и пр.
кислород, глюкоза, холестерин На этом втором этапе опухоль использует анаэробную энергетику (брожение); при этом нет никакого усиленного роста опухолевых клеток, нет усиленного развития опухоли. За несколько лет опухоль вырастает до размеров булавочной головки (примерно 600 тыс. клеток) она бессимптомна, и к концу второго этапа еще не может быть диагностирована. → Усиленного потребления холестерина клетками опухоли на втором этапе не происходит. Кроме потребления глюкозы и производства лактата, клетки опухоли ведут себя на этом этапе очень "смирно". При этом холестерин ОК потребляют гораздо менее интенсивно, чем здоровые клетки, и пролиферируют значительно медленнее нормальных клеток. На этом этапе повлиять на ход развития опухоли, уменьшая уровень холестерина в крови, практически нельзя. На этом этапе, по законам брожения, Сама опухоль еще не имеет кровеносных открытым Луи Пастером, опухоль сосудов и непосредственно из крови интенсивно продуцирует молочную холестерина не получает. То малое кислоту, потребляя для выживания в количество холестерина, которое условиях естественного отбора на необходимо клеткам опухоли для клеточном уровне значительное количество глюкозы, но сама развивается медленного развития, она получает от соседних, здоровых клеток. очень медленно.
кислород, глюкоза, холестерин Примерно при 600 тыс. клеток в уцелевшей опухоли наблюдают прорастание в нее капилляров кровеносной системы. С этого момента опухоль становится раковой, являясь единственной раковой опухолью в организме. Как только опухоль приобретает собственное кровоснабжение, наступает третий этап развития опухоли. Теперь "при переходе к аэробным условиям потребление глюкозы падает" (Г. Шлегель, 1987), но существенно выше потребления здоровыми клетками. Из каждого моля глюкозы клетки опухоли теперь получают в 19 раз больше энергии. Опухоль начинает неконтролируемо расти. . Потребление холестерина ОК резко увеличивается — и печень начинает вырабатывать увеличенное количество холестерина; уровень его в крови неизбежно растет. Характер питания практически не играет роли. Увеличение уровня холестерина в крови, если оно не связано с беременностью или с повреждениями в организме, имеет за частую отношение к онкологии — связано не просто с наличием опухоли в организме, но скорее с переходом к третьему этапу. Что может стать моментом ранней диагностики рака. Кроме того существует возможность торможения развития опухоли путем искусственного снижения уровня холестерина при помощи специальных хим. препаратов.
кислород, глюкоза, холестерин В эксперименте, проведенного под Методика подсчёта лимфоцитограмм по эгидой ВОЗ с поглощением 25 % В. И. Говалло ( «Вопросы онкологии» , 1987, № 9, произведенного печенью холестерина, стр. 15 -21) наиболее чувствительный удар наносился 1. Приготовить тонкие длинные мазки крови. бесконтрольно и быстро развивающимся Окрасить их по Паппенгеймеру (окраска азур раковым клеткам, которые больше – эозином). Подсчитать 100 лимфоцитов по других клеток потребляют холестерин. краям мазка (окуляр 5, объектив 90 х). Было показано значительное снижение Диаметр лимфоцитов измеряется с помощью смертности в группе эксперимента по стандартного окуляр – микрометра. сравнению с контрольной группой. При 2. Выделить следующие типы клеток: этом нужно соблюдать нижний предел а). Большие широкоцитоплазменные, диаметром уровня холестерина в крови. Раннюю диагностику рака по уровню холестерина совмещают с методом ранней диагностики по количеству малых лимфоцитов в мазке крови, предложенным В. И. Говалло. Существует метод Скобельцыной Е. С. 14 и более мкм с центрально расположенным зрелым или молодым ядром и широким ободком цитоплазмы. б). Малые лимфоциты, по сути – это мелкие клетки, диаметром до 7, 5 – 8 мкм, со зрелым, иногда пикнотическим ядром и узкой или отсутствующей цитоплазмой (т. н. «голые ядра» ).
Методика подсчёта лимфоцитограмм по В. И. Говалло в). Средние – все промежуточные по величине или ядерноцитоплазматическому индексу клетки. Принцип оценки: у здоровых людей, независимо от возраста, процент малых лимфоцитов колеблется в пределах 20 -30 (среднее 25%), больших – от 4 до 8 (среднее 6%). При отсутствии окуляр-микрометра оценка лимфоцитов может проводиться сравнением с величиной эритроцитов. Малые лимфоциты сравнимы с диаметром нормального, неизменённого эритроцита – 7, 5 мкм. Большие лимфоциты сравнимы с диаметром двух эритроцитов, около 14 мкм. При наличии солидных злокачественных опухолей, независимо от локализации, заметно увеличивается содержание больших клеток (не специфический признак, отмечается и при воспалительнодегенеративных заболевания), а главное – не менее чем на 40% снижается содержание малых клеток. Условным порогом онкогенной опасности авторы считали 15% и ниже. При гематологических заболеваниях лимфоцитограмма не изучалась. Проба не имеет прогностического значения, так как снижение процента малых клеток сохраняется долго после хирургического удаления опухоли и симптоматически успешной ИЭТ. Восстановление показателей лимфоцитограммы при успешно леченом раке происходит через годы. Резкое снижение содержания малых лимфоцитов (ниже 8%) – крайне неблагоприятный признак. 2012 Диагностика рака
Ранняя диагностика по методу Скобельцыной Е. С. Для осуществления анализа необходимо: 1. 1. Взять по одной капле крови из пальца и вены пациента и сделать из них мазки на стекле. 1. 2. Препарировать (зафиксировать, окрасить и высушить) мазки. 1. 3. Под микроскопом измерить порядка 500, определенных, лейкоцитов из каждого мазка. 1. 4. Данные измерений обработать математически и построить графики. 1. 5. Сравнить построенные графики из пальца и вены в одной системе координат. 2012 Диагностика рака 2. Результат анализа 2. 1. Пока график из вены (пунктир – - ) расположен над графиком из пальца (сплошная —), онкопатологии, т. е. рака в организме пациента нет и чем больше расстояние между графиками, тем лучше.
Ранняя диагностика по методу Скобельцыной Е. С. 2. 3. 2. Переходное состояние «от здорового к больному» . 2. 3. В случае наложения, или пересечения графиков из вены и пальца - зона риска (пограничном состоянии) характеризуемая тремя степенями: 2. 3. 1. Рака ещё нет, но он весьма вероятен в ближайшем будущем. 2. 3. 3. Начало онкологического процесса, который ни одной из существующих в мире методик не диагностируется. 2012 Диагностика рака
Ранняя диагностика по методу Скобельцыной Е. С. 4. Проблемы 1. Для осуществления одного анализа вручную, врач-лаборант должен выполнить порядка 4000 (четырёх тысяч) измерений окулярмикрометром через микроскоп и записать около 20000 (двадцати тысяч) знаков ручкой, для чего затрачивается около трёх дней по 12 часов рабочего времени. Существующие комплексы автоматической микроскопии (Приложение 1. ) затрачивают на один анализ от 35 минут, но их цена начинается от 12 тысяч евро, в зависимости от используемой видеокамеры и программы.
Антиканцерогенная прочность АКП = -6, 9. Первичный диагноз – рак. Локализация в теле матки - это не рак, а беременность! Методика Е. С. Скобельцыной беременность от 4 -го дня диагностирует как рак.
Скачать презентацию ОБЗОР МЕТОДОВ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ Курс ФИЗИКА РАКА
ФИЗИКА РАКА РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА.pptx