НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ Содержание Тесты исходного уровня

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Содержание : Тесты исходного уровня Кардиология Внезапная сердечная смерть Брадиаритмии Тахиаритмии узкокомплексные Тахиаритмии широкомпелексные Гипертонический криз Острый коронарный синдром Острая сердечная недостаточность Тромбоэмболия легочной артерии Пульмонология Острая дыхательная недостаточность Обострение бронхиальной астмы Обострение хронической обструктивной болезни легких Легочное кровотечение Гастроэнтерология Острая диарея Билиарная колика Эндокринология Кома гипергликемическая кетоацидотическая Гипогликемическая кома Другие состояния Анафилаксия Обмороки Почечная колика Неотложная помощь при отравлении наркотиками Неотложная помощь при отравлении этанолом Специфическая антидотная терапия Литература Тесты итогового уровня

КАРДИОЛОГИЯ Внезапная сердечная смерть Внезапная смерть – первичная остановка кровообращения у здорового человека или больного, находящегося в удовлетворительном состоянии, в первые 6 часов заболевания. Клиника Внезапная потеря сознания, тонико-клонические судороги, отсутствие пульса на сонных артериях, расширение зрачков, агональное дыхание. ЭКГ Фибрилляция желудочков – комплексы QRS и зубцы Т отсутствуют. Асистолия – отсутствие QRS (удостовериться в исправности элекро-кардиографа). Электромеханическая диссоциация – отсутствие механической активности сердца при наличии электрической.

Реанимационные мероприятия при остановке сердца (АНА∕ЕRC, 2005) Остановка сердца без пульса ФЖ∕ЖТ СЛР Кислород Монитор∕дедефибриляторор • 1 разряд бифазный 200 дж, • монофазный 360 дж • возобновить СЛР немед-ленно • адреналин 1 мг в∕в, в∕с повтор через 3 -5 мин • Амиодарон 300 мг в∕в, затем 150 мг однократно • Лидокаин 1 -1, 5 мг∕кг, затем 0, 5 -0, 75 мг∕кг в∕в, в∕с до 3 раз Асистолия∕ ЭМД • СЛР • Адреналин 1 мг мг в∕в, в∕с • Атропини 1 мг мг в∕в • повтор через 3 -5 мин

Брадиаритмии Брадикардией называют состояния с частотой возбуждения предсердий и∕или желудочков < 60 в мин. Причины Поражения миокарда, ваготония, лекарственные препараты, электролитные нарушения, гипотиреоз, холестаз, врожденные аномалии синусового и АВ узла, идиопатические. Клиника зависит от снижения сердечного выброса, приводящего к застойной сердечной недостаточности. Может быть бессимптомной, в виде сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, стенокардии, обмороков, транзиторной ишемической атаки.

Тактика лечения брадиаритмий брадикардия Бессимптомная – не лечить Нетяжелые осложнения: медикаменты, ЭКС Шок, острая СН, тахикардия, ишемия миокарда -имплантация ЭКС

Медикаментозное лечение Атропин 0, 5 -1 мг в/в повторить через 3 -5 мин. До эффекта или дозы 0, 04 мг/кг. При инфаркте миокарда доза ≤ 2 мг. Допамин начать с 2 -5 мкг/кг/мин (200 мг на 250 мл, 15 мл/ч) Адреналин начать с 1 мкг/мин (1 мг на 250 мл, 30 мл/ч) Показания к ЭКС Полная остро развившаяся АВ блокада. Отказ работы синусового узла с редким замещающим ритмом желудочков, менее 40 ударов в минуту. Брадикардия при фибрилляции предсердий с синкопе

Тахиаритмии узкокомплексные Чаще всего тахиаритмии с QRS<0, 12 наджелудочковые (суправентрикулярные): Реципрокные наджелудочковые тахикардии (тахикардия по механизму reentry в АВ-узле). Начало внезапное, на ЭКГ R-R постоянные, ЧСС 130220 в мин. , вагусные пробы могут прервать тахикардию. Очаговые наджелудочковые тахикардии. Начало постепенное с укорочением R-R, которые вариативны, ЧСС 110 -150 в мин, вагусные приемы часто уменьшают проявление тахикардии. Фибриляция предсердий. Начало чаще внезапное, волны мерцания f (350700 в мин), R-R непостоянны, ЧСС 140 -220 в мин. , вагусные пробы уменьшают проявления тахикардии. Трепетание предсердий. Начало внезапное, волны трепетания F c частотой 230 -430 в мин. , R-R постоянны (могут меняться при нестабильности АВблокады), ЧСС 140 -220 в мин. , вагусные пробы уменьшают проявления тахикардии. Фибриляция предсердий при синдроме WPW. Начало внезапное, волны мерцания f (350 -700 в мин), R-R 0, 3 с, QRS деформирован, ЧСС 220 в мин. , противопоказаны: вагусные пробы, сердечные гликозиды, bблокаторы, верапамил, дилтазем.

Тактика купирования неутонченной ритмичной тахикардии Вагусные пробы Паузы, ↓ ЧСС (предсердная) Синусовый ритм (антриовентрикулярная) АТФ 6 -10 мг в/в струйно в течение 1 -3 с, затем 12 -20 мг Нет эффекта (желудочковая)

Лечение неритмичной тахикардии Относительные противопоказания к восстановлению ритма при фибрилляции предсердий: Сохранение причины: пороки, требующие хирургического лечения, гипертиреоз, сердечная недостаточность IV класса при непереносимости амиодарона. Низкая эффективность кардиоверсии: левое предсердие >60 мм (вид по длинной оси), длительность аритмии > 1 -3 лет, возраст >60 лет при пороках сердца и >75 лет при ИБС, неэффективность предшествующей кардиоверсии Высокий риск рецидива: неэффективность профилактического лечения, предстоящая операция на сердце (до 1 мес), недавняя (до 6 мес) операция на сердце. Опасность брадиаритмии: синдром слабости синусового узла, АВ блокада 2 -3 степени.

Тактика лечения фибрилляции предсердий Фибрилляция предсердий Контроль ритма. Восстановление и удержание синусового ритма Кардиоверсия или медикаментозно Контроль ЧСС (в покое 60 -80, при умеренной физической нагрузке – 90 -115) Предупреждение артериальных тромбоэмболий: аспирин 75– 81 мг/сут, при наличии факторов риска – варфарин до МНО 2– 3 (цель 2, 5)

Препараты для быстрого контроля ЧСС Препарат Нагрузочная доза Поддерживающая терапия Метопролол в∕в: 2, 5 -5 мг за 2 мин, можно в∕в: 5 мг каждые 6 ч повторять через 5 мин до 15 Внутрь: 50 -200 мг в 2 приема мг Пропранолол в∕в: 0, 15 мг∕кг Внутрь: 40 -240 мг∕сут в 3 -4 приема Верапамил в∕в: 2, 5 -10 мг за 2 мин, каждые 30 мин в∕в: 0, 125 мг∕мин. Внутрь: 120 -360 мг∕сут Дигоксин в∕в, внутрь: 0, 25 мг через 2 ч в∕в, . внутрь: 0, 125 -0, 375 мг∕сут (< 1, 5 мг)

Антиаритмические средства для кардиоверсии (ACC/AHA/ECS, 2006; ICSI, 2007) Класс Препарат Схема введения Время кардиоверс ии 1 A Прокаинамид 1000 мг, скорость 20 -30 5 мин-5 ч. мг∕мин 1 С Пропафенон 1, 5 -2 мг∕кг за 10 -20 3 Амиодарон 5 -7 мг∕кг за 30 -60 мин и 6 -17 ч. далее инфузия 1, 2 -1, 8 г∕сут до 10 г, затем 200400 мг∕сут внутрь 5 мин. -8 ч.

Тахиаритмии широкомплексные При QRS>0, 12 обычно встречаются: Желудочковая тахикардия Тахикардии при синдроме WPW. Наджелудочковая тахикардия с блокадой левой ножки пучка Гиса. Во всех сомнительных случаях тахикардии с широкими комплексами QRS следует расценивать и лечить как желудочковые. Показано пробное введение лидокаина, эффективность которого, как правило, свидетельствует в пользу желудочкового происхождения тахикардии.

Тактика лечения тахикардии с широкими желудочковыми комплексами Тахикардия с широкими желудочковыми комплексами Пульса нет – см. реанимацию Пульс есть Есть факторы риска: гипотония, ОСН, кардиалгия, нарушение сознания, ЧСС более 150 -200 в мин. синхронизированная кардиоверсия разрядами 100, 200, 360 Дж. Нет эффекта При гипокалиемии (<3, 6 ммоль/л) калия хлорид до 30 ммоль/ч можно добавить магнезию 25% р-р). Факторов риска нет Лидокаин в/в 50 мг в течение 2 мин. , через каждые 5 мин. до общей дозы 200 мг, или в/в 2 мг/мин или Новокаинамид 1000 мг. (10% р-р 10 мл) на 10 мл физ. р-ра в/в медленно (за 10 мин) или Амиодарон 450 мг. в/в медленно (за 5 -10 мин).

Гипертонический криз (ГК) – индивидуально высокое острое повышение АД, сопровождающееся кардиальными, нейровегетативными, церебральными жалобами и симптомами. ГК делят на осложненные и неосложненные. Неосложненные (обычно нейровегетативные). Клинически может проявиться: внезапное начало, сухость во рту, испуг, возбуждение, головная боль, кардиалгия, тремор конечностей, гиперемия или бледность, обильное и/или учащенное мочеиспускание, преимущественно повышение систолического АД с увеличением пульсового. Об осложненном ГК говорят тогда, когда есть следующие состояния, ассоциируемые с подъемом АД: острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность, ОКС, расслаивающаяся аневризма аорты, тяжелое артериальное кровотечение, эклампсия.

Лечение осложненных гипертонических кризов Препарат Доза Начало Продолжи действия тельность Нитроглицерин 5 -100 2 -5 мин мкг/ми н Эналаприлат 1, 25 -5 мг в/в 15 -30 мин Фуросемид 40 -80 30 -60 Показания 5 -10 мин ОКС 6 -12 ч Острая левожелудочковая недостаточность, кроме ИМ Применяется в основном при ХСН. возможно назначение в дополнение к другим препаратам

Лекарственные средства для купирования неосложненных гипертонических кризах Препарат Доза, Начало Примечание мг действ ия, мин Клонидин 0, 075 30 -60 При необходимости - -0, 15 повторный прием каждый час до суммарной дозы 0, 6 мг Каптоприл 12, 5 - 15 -60 Возможно чрезмерное 25 (per os) снижение АД при гиповолемии, 15 -30 развитие почечной (под недостаточности при язык) двустороннем стенозе почечных артерий

Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию. Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения как больных ИМ или нестабильную стенокардию. (ACC/AHA, 2007). о Инфаркт миокарда – некроз сердечных миоцитов, вызванный длительной ишемией миокарда. Причиной служит тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки спазм, выраженное сужение, расслоение коронарной артерии, коронарная ангиопластика/стенты, коронарное шунтирование, некоронарогенные факторы (лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз, анемия, гипоксемия, гипотензия).

Диагностика Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина. Атипичная клиника: дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии, одышка, общая слабость, обморок, острое нарушение мозгового кровообращения, тошнота, рвота, без симптомов Выделяют два варианта − 1) с подъемом ST или остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса и 2) без подъема ST – с депрессией ST или отрицательными. Первая группа больных – это обычно больные с развивающимся ИМ с Q, причиной которого является тромботическая окклюзия коронарной артерии, требующая незамедлительной коронарной баллонной ангиопластики или тромболизиса. Вторая группа – это больные с клиническими признаками нестабильной стенокардии или ИМ без Q, характеризующиеся наличием неоклюзирующего тромба на месте лопнувшей атеросклеротической бляшки

Нестабильная стенокардия – это синдром, проявляющийся обострением течения ИБС, с увеличенным риском ИМ и внезапной смерти. Различают следующие клинические варианты нестабильной стенокардии (АСС∕АНА, 2007): Стенокардия в покое и длительная, обычно до 20 мин. Впервые возникшая тяжелая стенокардия, соответствующая уровню III-IV ФК Отчетливое нарастание частоты, длительности или снижение порога нагрузки на более чем один ФК, которое достигает III-IV ФК Диагноз нестабильной стенокардии ставят на основании анамнеза и наличия преходящих изменений сегмента ST, чаще всего депрессии, и/или инверсии зубца Т, возникающей в момент приступа загрудинной боли.

Лечение Больные с признаками острой окклюзии крупной коронарной артерии (стойкий подъем ST на ЭКГ или «новая» блокада левой ножки пучка Гиса) требуют немедленного восстановления кровотока по окклюзированной коронарной артерии – тромболизис, чрескожное коронарное вмешательство. Больные с подозрением на ОКС без подъема ST: -гепарин болюсом 60 -80 ЕД∕кг (не > 5000 ЕД), затем инфузия 12 -18 ЕД∕кг∕час (но не > 1250 ЕД∕час) с измерением АЧТВ через 6 часов (должно увеличиться в 1, 5 -2 раза) либо низкомолекулярные гепарины.

Общая схема лечения ОКС с подъемом ST (ESC, 2006; ACC/AHA, 2007) ОКС с подъемом ST Тромболизис <3 ч от начала дискомфорта Нет противопоказаний Анафилаксия на контраст <квалификация∕опыт ЧКВ Задержка ЧКВ >90 мин. Инвазивная реперфузия ЧКВ <90 мин после контакта с медиком Задержка <60 мин перед тромболизисом ОСН (3 -4 класс по Killip) <18 -36 ч. Противопоказания к тромболизису 3 -12 ч от начала симптомов Сомнения в диагнозе Образ жизни, аспирин, БАБ, ИАПФ, статины

Все пациенты должны получать также: -при продолжающейся или повторяющейся боли в грудной клетке добавляют нитраты per os или в∕в (таблетки по 0, 4 мг, в/в с 10 -15 мкг/мин, с увеличения дозы на 10 -15 мкг/мин каждые 5 -10 мин), затем морфин до 10 мг (2 -4 мг первоначально, затем при сохраняющемся болевом синдроме через 5 -15 мин. по 2 -4 мг до купирования боли или возникновении побочных эффектов) -аспирин per os 162 -325 мг, затем по 75 -81 мг/сут, клопидогрел 300 мг и далее 75 мг/сут -бета – блокаторы (БАБ), например, пропранолол в/в 0, 1 мг/кг -при наличии противопоказаний к БАБ возможно заменить на дилтиазем или верапамил - У больных с нестабильной гемодинамикой рассмотреть вопрос о проведении коронароангиографии и инвазивного лечения.

Общая схема лечения при ОКС без подъема ST (ESC, 2007) ОКС без подъема ST Уточнение диагноза. Ответ на антиангинальную терапию, тропонины, мониторинг ЭКГ, оценка прогноза, оценка риска кровотечения, дифференциальный диагноз Инвазивное лечение Неотложное Сохранение боли, ОСН, жизнеопасные аритмии Ранее (<72 часов) Повышение тропонинов, динамика ЭКГ, диабет, ФВ <40 %, ранняя стенокардия, ИМ в анамнезе, ангиопластика в течение 6 мес, шунтирование в анамнезе Не показано Нет рецидива болей, нет новых изменений на ЭКГ, нет повышения тропонинов Образ жизни, аспирин, БАБ, ИАПФ, статины

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – состояние, вследствие нарушения сократительной способности миокарда, уменьшение систолического и минутного объема сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких и кардиогенным шоком. Причиной развития ОСН могут стать ИМ, тяжелый миокардит, токсическая или идиопатическая кардиомиопатия, пороки и др. . Классификация Killip Стадия I — нет признаков сердечной недостаточности. Стадия II — сердечная недостаточность (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких). Стадия III — тяжелая сердечная недостаточность (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей). Стадия IV — кардиогенный шок (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Отек легких Клиника. Отек легких проявляется одышкой разной степени выраженности (вплоть до удушья), приступообразным кашлем, сухим или с пенистой мокротой, выделением пены изо рта и носа, положением ортопноэ. При осмотре – влажные хрипы, выслушиваются над площадью от задненижних отделов до всей поверхности грудной клетки. Локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупно-пузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

Лечение отека легких Отек легких САД<90 мм. рт ст САД>90 мм. рт ст Морфин в∕в 2 -5 мг Допамин в∕в 5 -20 мкг∕кг∕мин При САД<60 мм. рт. ст Норадреналин 0, 5 -30 мкг∕мин Нарастание отека ИВЛ стабилизация Нитроглицерин в табл. 0, 5 -1 мг, или в∕в 10 -15 мкг∕мин Фуросемид в∕в 20 -80 мг Нарастание отека ИВЛ

Кардиогенный шок - резкое снижение сердечного выброса, стойкая артериальная гипотензия, уменьшение перфузии тканей и нарушение функции жизненно важных органов и систем. Диагностические критерии кардиогенного шока Нарушение сознания Снижение систолического АД <80 -90 мм рт. ст. Снижение пульсового АД до 20 мм рт. ст. и ниже Олигурия менее 20 мл в час.

Лечение 1. При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение 2. Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную аналгезию. 3. Купирование нарушений ритма (см. лечение аритмий) 4. Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий, служат показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, -допамин 5 -15 мкг/кг/мин, начальная доза составляет 3 -5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 в 1 минуту, или желудочковых аритмий); -добутамин 2, 5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15 -30 мин на 2, 5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, - норадреналин в возрастающей дозе, не превышающей 16 мкг/мин обязательно в сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5200 мкг/мин; - при отсутствии эффекта от применения допамина или добутамина допустимо их сочетание с норадреналином, доза которого в этом случае должна ограничиваться 8 мкг/мин.

5. При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров - нитратов (нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5 -200 мкг/мин). 6. При отсутствии эффекта от адекватно проводимой терапии показано применение внутриаортальной баллонной контрпульсации как способ временной стабилизации гемодинамики до выполнения более радикального вмешательства (внутрикоронарной баллонной ангиопластики и др. )

Тромбоэмболия легочной артерии Факторы риска Возраст >40 -70 лет, длительная иммобилизация (инсульт, инфаркт миокарда), анамнез тромбоэмболий, тромбоза глубоких вен ног, варикозные вены, злокачественные опухоли, большая хирургия (ортопедия, малого таза), травмы (переломы ног, таза), тромбофилии (мутация фактора V Лейдена), беременность, недавние роды, нефротический синдром, сердечная недостаточность, дегидратация, эстрогены, венозные катетеры. Проявления тромбоза глубоких вен: одностороннее припухание, боль/напряжение в ногах, синюшный или красноватый цвет кожи, боль при пальпации и при сгибании стопы, расширение вен

Клиника Жалобы: одышка (80%), плевральные боли (52%), кашель (20%), синкопе (19%), загрудинные боли (12%), кровохаркание (11%). Физикальные данные: тахипноэ (70%), хрипы (51%), тахикардия (26%), акцент II тона (23%), тромбоз глубоких вен (15%), гипотензия (14%), цианоз (11%), лихорадка (7%) Диагностика лабораторная Признаки легочного тромбоз: КТ ангиография (мультидетекторная) - метод выбора, МР ангиография, перфузионная сцинтиграфия легких, чреспищеводная эхокардиография, рентгеновская ангиография Признаки внутрисосудистого тромбоза: D-димер, РФМК, компрессионное ультразвуковое исследование вен ног Признаки перегрузки миокарда: ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца Признаки повреждения миокарда: тропонин

Классификация риска ТЭЛА (ESC, 2008) Факторы риска Риск ранней смерти от Тактика шок/гипотенз дисфункция повреждение ТЭЛА ия ПЖ миокарда высокий, >15% умеренный, 3 -15% низкий, <3% + - - +/- тромболизис, эмболэктоми я +/- госпитализац ия - ранняя выписка, амбулаторное лечение

Тактика ведения ТЭЛА высокого риска (ESC, 2008) Подозрение на ТЭЛА высокого риска КТ Не доступно ЭХО КГ перегрузка ПЖ Нет, поиск других причин Доступно немедленно КТ доступно и стабильное состояние КТ да Другие тесты недоступны или нестабильное состояние Признаки ТЭЛА Лечение ТЭЛА - тромболизис Нет признаков ТЭЛА Поиск других причин

Тактика ведения ТЭЛА невысокого риска (ESC, 2008) Подозрение на ТЭЛА невысокого риска Невысокая вероятность D-димер Отрицательный положительный не лечить Высокая вероятность КТ мультидетекторная Нет ТЭЛА Лечение ТЭЛА

Лечение Массивная ТЭЛА (шок, АД<90 мм рт. ст. , снижение АД>40 мм рт. ст. в течение >15 мин) Тромболизис: стрептокиназа 1, 5 млн за 2 ч или тканевой активатор плазминогена 100 мг за 2 ч (можно 50 мг за 15 мин) Катетерная эмбоэктомия или фрагментация проксимального легочного тромба Хирургическая эмболэктомия Допамин, добутамин Вторичная профилактика Гепарин: нефракционированный (внутривенно, подкожно 333 ед/кг, далее 250 ед/кг 2 раза), низкомолекулярный - 5 сут Фондапаринукс Варфарин: преходящая причина - >=3 мес, первая идиопатическая ТЭЛА с низким риском кровотечений, рецидивы ТЭЛА, сохранение факторов риска - постоянно Кава-фильтр: невозможность принимать антикоагулянты, рецидивы несмотря на прием антикоагулянтов

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания (ФВД), приводящие к недостаточному поступлению кислорода в организм или задержке в организме углекислоты. Этиология (Skinner D. et al. , 1997). 1. Центрального генеза - при некоторых отравлениях (снотворными, седативными и др. ), повреждении головного мозга (черепно-мозговая травма, инсульт), повышении внутричерепного давления и т. п. 2. Обструкция дыхательных путей - может развиться при ларинго-, бронхиоло-, бронхоспазме различной этиологии, инородных телах дыхательных путей и других патологических состояниях. 3. Нарушения нервно-мышечной передачи - может развиться при столбняке, миастении, миопатиях, спинобульбарном полиомиелите, остаточной кураризации, метаболических расстройствах, сопровождающих некоторые патологические состояния и др. Клиническая картина в основном зависит от этиологии поражения и степени выраженности дыхательных расстройств.

4. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану – при пневмониях, хронических заболеваниях легких (пневмосклероз, эмфизема легких), отеке легких и т. п. 5. Повреждения и заболевания дыхательного аппарата - травматические повреждения грудной клетки, внутри-плевральные кровотечения, частичное или полное выключение легких из газообмена вследствие скопления в плевральной полости воздуха и крови, обтурации трахеи и бронхов кровью, флотирования и смещения средостения.

Для решения вопроса об ИВЛ ОДН разделяют на гипоксемическую и гиперкапринческую. Гипоксемическая ОДН – развивается при состояниях, приводящих к неравномерности отношения вентиляция к перфузии или сбросу крови справа налево – тяжелая пневмония, отек легких, легочное кровотечение, РДС. Критерии гипоксе-мической ОДН – Sa. O 2 < 90 % при F 1 O 2 > 60%. Гиперкапническая ОДН – состояния, сопровождающиеся снижением минутного объема дыхания, либо таким увеличением функционального мертвого пространства, при котором даже при высоком МОД альвеолярная вентиляция недостаточна для обеспечения должного газообмена. Пример такой ОДН – приступ бронхиальной астмы, ХОБЛ, рестриктивные нарушения вентиляция, миастения. Критерии гиперкапнической ОДН - Ра. СО 2>50 ммрт. ст, р. Н <7, 3

Классификация ДН по степени тяжести Степень Sa. O 2, % Норма Ра. О 2, мм рт. ст. ³ 80 I 60– 79 90– 94 II 40– 59 75– 89 III <40 <75 ³ 95

Диагностика Оценка состояния больного, анамнез (если это возможно): наличие и течение ХОБЛ, сознание, положение, форма грудной клетки, механика дыхания, дыхание через нос, рот; удлинение вдоха или выдоха; ЧДД, цвет и влажность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, кашель, характер мокроты, данные перкуссии, аускультации, пульс, ЧСС, ЭКГ, пульсоксиметрия, газы крови, кислотноосновное состояние.

Критерии дыхательной недостаточности Частота дыханий более 35 или менее 8 в минуту; ра. О 2 (парциальное давление кислорода в артериальной крови) <70 mm. Hg; ра. СО 2 (парциальное давление углекислого газа в артериальной крови) >50 mm. Hg; ра. О 2 / Fi. O 2 (Fi. O 2 – концентрация кислорода во вдыхаемом газе) <300; Sp. O 2 (сатурация кислорода) <90 при дыхании атмосферным воздухом.

Лечение Существуют три главных принципа интенсивной терапии ОДН, не зависящие от причин и механизмов её возникновения: обеспечение проходимости дыхательных путей; адекватный подбор газового состава дыхательной смеси; замещение спонтанной вентиляции искусственной.

Показания к ИВЛ (ACCP, 1998) Клинические показания чаще возникают при экстренных ситуациях, когда отсутствует необходимое оборудование или если тяжелое (особенно при быстро прогрессирующем ухудшении) состояние больного, не позволяет произвести детальных исследований: Отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ). Острые нарушения важных параметров дыхания (ритма, частоты и глубины), с ЧД>40, если оно не связано с гипертермией, выраженной неустранённой гиповолемией (в последних случаях нужно попытаться устранить эти причины). Клиническое проявление нарастающей гипоксии и/или гиперкапнии, если они не исчезают после проведения консервативной терапии - адекватного обезболивания, оксигенотерапии, ликвидации опасного для жизни уровня гиповолемии и грубых нарушениях метаболизма - и после проверки проходимости дыхательных путей! Нарушение защитных рефлексов гортани. Примечание: не подлежат ИВЛ больные с инкурабельными злокачественными заболеваниями в фазе декомпенсации.

Показания к ИВЛ на основании инструментальных исследований Прогрессирующее снижение жизненной емкости легких до 12 мл/кг (в норме - 65 -75 мл/кг). Объём форсированного выдоха ниже 10 мл/кг. Разрежение при вдохе из маски менее 25 см вод. ст. (в норме - 75 -100 см вод. ст. ). VD/VT более 0, 6 (в норме - 0, 25 -0, 40), (VD - объём мёртвого пространства, VT - дыхательный объём). Уровень легочного шунта более 15%. АД менее 80 мм рт. ст. Наличие хотя бы двух из вышеперечисленных нарушений является абсолютным показанием к проведению ИВЛ.

Обострение бронхиальной астмы – это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха, сдавления в грудной клетке или сочетание этих симптомов (GINA, 2006). Причины обострения: ОРВИ, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков, ингибиторов АПФ, вдыхание табачного дыма и поллютантов, контакт с аллергеном, стресс, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, не проводится адекватная терапия бронхиальной астмы. Прежде, чем приступить к лечению, надо оценить тяжесть обострения.

Тяжесть обострения бронхиальной астмы Признак Легкое Средней степени Тяжелое Остановка дыхания неизбежна Одышка при ходьбе может лежать при разговоре предпочитает сидеть в покое сидит, накло-нясь вперед Речь (разговор) Уровень бодрствования предложениями может быть возбужден фразами обычно возбужден словами обычно возбужде ЧД участие вспомогательных мышц в дыхании увеличена нет часто >30 в мин обычно есть свистящие хрипы умеренные, часто только на выдохе громкие обычно громкие отсутствуют пульс (в минуту) парадоксальный пульс <100 отсутствует 100 -120 может иметься 10 -25 ммрт. ст. >120 часто имеется >25 ммрт. ст. брадикардия отсутствие при утомлении дыхательной мускулатуры ПСВ после введения бронхолитика >80 % около 60 -80 % < 60 % от должных величин Ра. О 2 (при дыха-нии воздухом) Ра. СО 2 Sat. O 2 % (при дыхании воздухом) норма <45 мм рт. ст. 60 мм рт. ст <45 мм рт. ст. >95 % 91 -95 % < 60 мм рт. ст цианоз >45 мм рт. ст. <90 % заторможен или спутанное сознание парадоксальное движение груд-ной и брюшной стенки

Лечение больных с обострение бронхиальной астмы (GINA, 2006) Начальная оценка состояния (см. табл. 7) Начальная терапия • Ингаляция кислорода до достижения Sat. O 2 ≥ 90% (у детей 95%). • Непрерывная ингаляция β 2_агониста быстрого действия на протяжении 1 ч. • При отсутствии немедленного ответа, или если пациент недавно принимал пероральные ГКС, или если имеется тяжелый приступ – системно. Приступ средней тяжести: кислород, ингаляции бета-агониста и антихолинергический препарат каждые 60 мин Перорально ГКС, При наличии улучшения продолжить лечение 1 -3 часа Повторная оценка через 1 час Хороший ответ на лечение в пределах 1– 2 ч • Улучшение сохраняется в течение 60 мин последнего введения препаратов. • Физикальное обследование: нор_ ма – нет дистресса. • ПСВ >70%. • Sat. O 2 >90% (у детей – 95%). Неполный ответ на лечение в пределах 1– 2 ч • Наличие факторов риска угрожающей жизни БА. • Физикальное обследование: симптомы от слабо выра-женных до умеренных. • ПСВ <60%. • Sat. O 2 не улучшается. Перевод в реанимацию • Кислород. • Ингаляционный β 2_агонист ± ингаляционный антихо-линергический препарат. • Системные ГКС. • Внутривенное введение раствора сульфата магния. • Мониторинг ПСВ, Sat. O 2, пульса. Тяжелый приступ кислород, ингаляции бета-агониста и антихолинергический препарат каждые 60 мин Системные ГКС, внутривенное введение раствора сульфата магния Неудовлетворительный ответ на лечение в пределах 1– 2 ч • Наличие факторов риска угрожающей жизни БА. • Физикальное обследование: симптомы резко выражены, сонливость, спутанность сознания. • ПСВ <30%. • Pa. СО 2 >45 мм рт. ст. • Pa. О 2 <60 мм рт. ст. Перевод в реанимацию • Кислород. • Ингаляционный β 2_агонист + ингаляцион_ ный антихолинергический препарат. • Внутривенные ГКС. • Возможно внутривенное введении β 2_агонистов, теофиллина. • Возможна интубация и ИВЛ.

Обострение хронической обструктивной болезни легких При оценке клинических симптомов обращают внимание на участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, парадоксальные движения грудной клетки, появление или усугубление центрального цианоза, появление периферических отеков, состояние гемодинамики (гемодинамическая неста-бильность). Оценка функции внешнего дыхания – снижение ПСВ менее 100 литров в минуту или ОФВ 1 менее 1 литра, р. О 2 <60 мм рт. ст. , сатурация О 2 менее при дыхании комнатным воздухом говорит о тяжелом обострении ХОБЛ. ОФВ 1 на уровне 0, 75 л или Ра. О 2/Fi. О 2 32 к. Па (240 мм рт. ст. ) может хорошо переноситься лицами с тяжелой ХОБЛ, которые живут с этими показателями в стабильном состоянии, в то время как подобные параметры для тех, у кого в стабильном состоянии имеются чуть большие значения, например ОФВ 1~0, 9 л или Ра. О 2/Fi. О 2 ~ 38 к. Па (282 мм рт. ст. ), могут указывать на тяжелое обострение.

Газы артериальной крови. В стационаре при тяжелом обострении ХОБЛ определение уровня газов артериальной крови является обязательным. Если при дыхании комнатным воздухом Ра. О 2<8 к. Па (60 мм рт. ст. ) и/или Sa. O 2<90% (причем Ра. СО 2 может и превышать, и не превышать 6, 7 к. Па), то это указывает на дыхательную недостаточность. Кроме того, если Ра. О 2< 6, 7 к. П (50 мм рт. ст. ), Ра. СО 2 >9, 3 к. Па (70 мм рт. ст. ) и р. Н <7, 3, то это указывает на угрожающее жизни состояние, которое требует оказания интенсивной терапии.

Другие лабораторные тесты При исследовании крови может выявляться полицитемия (гематокрит>55%) или анемия. Количество лейкоцитов обычно неочень информативно. Наличие гнойной мокроты при обострении является достаточным основанием для начала антибактериальной терапии. Наиболее распространенными возбудителями при обострении ХОБЛ являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilis influenzae и Moraxella catarrhalis. Биохимические исследования могут показать, является ли причиной обострения электролитные нарушения (гипонатриемия, -калиемия и т. д. ), декомпенсация сахарного диабета или нарушение питания (белковый дефицит), а также могут говорить о метаболическом ацидозе.

Лечение В домашних условиях: обострения ХОБЛ включает в себя увеличение дозы и/или частоты проводящейся бронхолитической терапии. Если до этого не применялись антихолнергические препараты, их включают в терапию до тех пор, пока состояние не улучшится. В более тяжелых случаях может назначаться высокодозная небулайзерная терапия в режиме по потребности в течение нескольких дней. Однако после купирования острого эпизода длительное применение небулайзера для рутинной терапии не рекомендуется. Системные кортикостероиды с успехом применяются для лечения обострений ХОБЛ. Они сокращают время наступления ремиссии и помогают восстановить функцию легких более быстро. Возможность их применения должна рассматриваться при ОФВ 1<50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней. Антибиотики эффективны тогда, когда у больного с усилившейся одышкой и кашлем нарастает объем и гнойность отходящей мокроты.

Лечение в условиях стационара Показания к госпитализации Значительное увеличение интенсивности симптомов, таких как внезапное развитие одышки в покое Предшествующая обострению тяжелая ХОБЛ Возникновение новых клинических проявлений (например, цианоза, периферических отеков) Невозможность купировать обострение первоначально используемыми лекарственными средствами Серьезные сопутствующие заболевания Впервые проявившиеся аритмии Диагностическая неопределенность Пожилой возраст Недостаточная помощь дома

Показания для направления в блок интенсивной терапии Тяжелая одышка с неадекватным ответом на начальную экстренную терапию Спутанное сознание, заторможенность, кома Персистирующая или усугубляющаяся гипоксемия (Pa. O 2<5, 3 к. Па, или 40 мм рт. ст. ), и/или тяжелая/ухудшающаяся гиперкапния (Pa. CO 2> 8 к. Па, или 60 мм рт. ст. ), и/или тяжелый/ухудшающийся респираторный ацидоз (p. H<7, 25), несмотря на оксигенотерапию и неинвазивную вентиляцию легких

Лечение тяжелых, но не жизнеугрожающих обострений 1. Назначьте управляемую оксигенотерапию (2 -5 л/мин, не менее 18 час/сут) и повторите измерения газов артериальной крови через 30 мин 2. Бронхолитики: увеличьте дозы или частоту приема, комбинируйте бета 2–агонисты и антихолинергические препараты, используйте спейсеры или компрессорные небулайзеры (ипратропиума бромида 0, 25 -0, 5 мг (20 -40 кап) через небулайзер с О 2 в сочетании с р-рами бета 2–агонистов короткого действия: сальбутамол 2. 5 -5 мг. или фенотерол 0, 5 -1, 0 мг (10 -20 кап) через 6 ч. Комбинация бета 2–агонистов и антихолинэргических препаратов – р-р беродуала 2 мл (40 кап) через небулайзер с О 2, затем 1. 5 -2 мл через 6 ч в течение суток) Рассмотрите возможность в∕в аминофиллина (эуфиллин 240 мг/ч до 960 мг/сут со скоростью 0, 5 мг/кг/ч под контролем ЭКГ) 3. Добавьте пероральные или внутривенные ГКС (40 мг/сут в течение 10 дней, при невозможности в/в внутрь парентерально до 3 мг/кг/сут) 4. При признаках бактериальной инфекции рассмотрите возможность перорального или внутривенного введения антибиотиков 5. В течение всего периода терапии: мониторируйте баланс жидкости и питательных веществ, рассматривайте возможность подкожного введения гепарина, выявляйте и лечите сочетанные состояния (например, сердечную недостаточность, аритмии), тщательно мониторируйте состояние пациента

Легочное кровотечение принято разделять на гемоптоэ (массивное откашливание крови) и гемофтиз (кровохарканье). Причины гемоптоэ: туберкулез, острые и хронические легочные нагноения, злокачественные образования. Причины гемофтиза: ХОБЛ, пневмонии, кисты. Пороки развития, заболевания сердечнососудистой системы, осложнения легочного кровотечения – асфиксия. Кровохарканье − отделении с мокротой за сутки до 50 мл крови. Массивным принято считать легочное кровотечение объемом более 240 -600 мл в течение 24 -48 ч. Массивное кровотечение представляет непосредственную угрозу для жизни больного вследствие нарушения системной гемодинамики и/или развития ОДН. При массивном кровотечении госпитализировать больного в торакальную хирургию.

Выделяют три степени легочного кровотечения: I степень – объем кровопотери за сутки до 300 мл; II степень – объем кровопотери за сутки 300– 700 мл; III степень – объем кровопотери за сутки >700 мл.

А. В. Иванов и соавт. (1997) выделяют 5 основных клинических вариантов развития и течения легочного кровотечения. асфиктическое - молниеносное развитие гипоксии, гиперкапнии в результате тотальной гемообтурации и гемоаспирации в трахеобронхиальное дерево. Смерть больных наступает, как правило, в течение нескольких минут. непрерывное, волнообразно продолжающееся кровотечение при котором интенсивность поступления крови в трахеобронхиальное дерево и легочную ткань на протяжении времени значительно колеблется, создавая полную иллюзию его прекращения, часто сопровождается развитием аспирационной пневмонии.

легочное кровотечение начинается с кровохарканья и на протяжении одних или нескольких суток медленно, но неуклонно нарастает, сопровождается развитием аспирационной пневмонии. состоявшееся (закончившееся) кровотечение при бронхоскопии кровь либо вообще отсутствует, либо определяются ее следы. Наиболее достоверным признаком закончившегося кровотечения является полное отсутствие следов крови в момент выполнения повторной бронхоскопии через 1 сутки. рецидивирующее повторный эпизод кровотечния в любой промежуток времени после полного и окончательного прекращения предыдущего кровотечения.

Диагностика Наиболее информативными методами диагностики являются рентгенологические методы исследования – ренгеноскопия, рентгенография, при необходимости – КТ. Для уточнения источника кровотечения используют бронхоскопию, бронхогра-фию, ангиопульмонографию или селективную ангиографию бронхиальных артерий. В диагностическом плане необходимо провести дифференциальную диагностику между легочным и желудочно-кишечным кровотечением.

Дифференциальный диагноз между легочным кровотечением и кровавой рвотой Признаки Кровохарканье истинное (кровь поступает из легких) Кровавая рвота Выделение крови Кровь откашливается Кровь выделяется во время рвоты Цвет Алая, ярко-красная Тёмно-красная (коричневая) за счёт действия соляной кислоты р. Н выделений Щелочная реакция Кислая реакция Консистенция Пенистая, т. к. обычно смешивается с воздухом Крайне редко носит пенистый характер Мелена Если даже больной заглатывает часть отхаркиваемой крови, то она никогда не составит таких количеств, чтобы вызвать мелену. Мелена всегда является доказательством желудочнокишечного кровотечения и свидетельствует против кровохарканья Анамнез Заболевания органов дыхания Язвенная болезнь, заболевания печени или алкоголизм, предшествующие желудочнокишечные кровотечения Длительность Кровохарканье обычно продолжается несколько часов/дней Рвота с кровью, как правило, бывает кратковременной и обильной

Лечение Общие мероприятия Необходима срочная госпитализация больного в отделение интенсивной терапии, где должен проводиться непрерывный мониторинг ЧСС и АД, насыщения артериальной крови кислородом (Sa. O 2 в норме более 90 %). Пациенту необходим покой; если установлен источник кровотечения, то больной должен лежать на стороне источника; назначают седативные препараты. Противокашлевые средства противопоказаны. При нарушении гемодинамики проводят трансфузию растворов и компо-нентов крови, при нарастании ОДН показаны кислородотерапия или ИВЛ. В тех случаях, когда легочное кровотечение ассоциировано с обострением воспалительного процесса в легких, назначают антибиотики.

Возможно применение вазопрессина внутривенно в виде болюса в дозе 20 ед. с последующим непрерывным введением со скоростью 0, 2 ед/мин в течение 36 ч. Большее значение придается инвазивным процедурам и хирургическим вмешательствам. Как правило, поиск источника кровотечения начинают с проведения фибробронхоскопии. Источник кровотечения при фибробронхоскопии выявляют в 90 % случаев при продолжающемся кровотечении и в 50 % - после прекращения кровотечения. Во время ФБС возможно проведение интубации главного бронха непораженного легкого для предотвращения аспирации крови и обеспечения вентиляции. В экстренных ситуациях проводят тампонаду главного бронха пораженной стороны катетером с баллончиком (типа Фогарти), выполняют эндобронхиальные инстилляции раствором адреналина через ирригационный катетер. Эффективен лаваж кровоточащего сегмента холодным физ. раствором, растворами фибриногена или тромбина.

Одним из современных эффективных методов диагностики и лечения легочного кровотечения является селективная артериография с последующей эмболизацией бронхиальных артерий. Данная процедура проводится только во время кровотечения или не позже чем через 6 -12 ч после его остановки. В качестве материалов для эмболизации применяют желатиновую губку, поливинилалкоголь. Наиболее эффективным методом терапии при массивном кровотечении считается резекция кровоточащего сегмента легких. Однако выполнение оперативного вмешательства часто невозможно у больных с тяжелыми хроническими заболеваниями легких, так кровотечение развивается на фоне значительного ограничения вентиляционного резерва. Если прогнозируемый ОФВ 1 после операции составит менее 800 мл, оперативное вмешательство не проводят.

Острая диарея Диарея – изменение характера стула, включая учащение, изменение консистенции, наличие императивных позывов и признаки недержания. Признаком диареи служит повышение содержания воды в кале с 60 -75% (в норме) до 85 -95%. диарею делят на острую (продолжительность не превышает 2 -3 недель) и хроническую. Инфекционную природу заболевания подтверждают следующие признаки: повышение температуры, симптомы интоксикации, резкое обезвоживание, кровь в кале. Наиболее часто встречается функциональная диарея (в рамках синдрома раздраженного кишечника) – в 6 из 10 случаев.

Таблица 11. Клинические различия между функциональной и инфекционной диарей Признаки признаки функциональная инфекционная Возраст чаще 30 -40 лет любой Половые признаки чаще у женщин отсутствуют годы может быть различной Масса кала менее 200 г. в сутки может быть различной Частота дефекации 2 -4 в сутки может быть различной Продолжительность заболевания

. Зависимость дефекации от времени суток в утренние часы в любое время Примесь крови в кале нет может быть Примесь гноя в кале нет может быть Симптомы «тревоги» нет может быть характерны возможны (лихорадка, необъяснимое похудание, анемия, повышение СОЭ) сопутствующие

. Диагноз: общий анализ крови, биохимия крови, колоноскопия (в необходимых случаях с био-псией толстой кишки), микробиологическое исследование кала, УЗИ брюшной полости ^ Пример диагноза Основной Ds: Синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи. Основной Ds: Язвенный колит, средней степени тяжести, обострение.

Лечение 1. Возмещение потери жидкости Регидрон (оральная регидратационная соль), рекомендован ВОЗ. Состав: натрия хлорид 3, 5 г/л, калия хлорид 1, 5 г/л, глюкоза 20, 0 г/л, цитрат натрия 2, 9 г/л. Внутривенное введение только признаках дегидратации (снижение АД, тургора кожи, замедление расправления кожной складки) – заместительные растворы (трисоль, ацесоль и др) 2. Антибиотики, только при доказанной инфекционной природе диареи. 3. Симптоматическое лечение: лоперамид 4 мг (2 капсулы) одномоментно, затем по 2 мг после каждого акта дефекации (максимальная доза – 16 мг в день), адсорбирующие препараты (десмол и смекта)

Билиарная колика Патогномоничным симптомом желчнокаменной болезни является билиарная колика, приступы которой обычно связаны с погрешностью в диете и развиваются после обильного приема жирной, жареной или острой пищи. Механизм развития билиарной боли, независимо от причины, ее вызвавшей, связан с обструкцией билиарного тракта, ведущей к повышению давления в нем и его расширению. При длительно существующей обструкции, как правило, присоединяются воспалительные изменения. Самой частой причиной обструкции билиарного тракта служит холелитиаз (камень в шейке желчного пузыря или протоке). Однако нарушение функционирования желчного пузыря и/или сфинктера Одди также может

Клиника. сильные боли продолжительностью от 15 мин до 4 ч, могут прекратиться так же быстро, как и началась, либо постепенно; локализация боли в эпигастрии, правом подреберье, иногда с иррадиацией в спину, под правую лопатку; боли возникают чаще всего вечером или ночью; лихорадка и иктеричность кожных покровов обычно указывает на развитие осложнений

Лабораторные данные Повышение в сыворотке крови уровня билирубина (не более 85 мкмоль∕л), активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз. Активность амилазы повышена в 15 % случаев, при развитии желчнокаменного панкреатита.

Инструментальное обследование УЗИ позволяет уточнить анатомотопографи-ческое состояние желчного пузыря и желчных протоков (размеры, форма, дефор-мация и т. д. ), оценить толщину стенок, выявить в просвете конкременты (количество, размеры, подвижность) и /или сгущение желчи, может выявить расширение желчных протоков, но не позволяет обнаружить камни в общем желчном протоке. ЭРХПГ или транспеченочная холангиография

. Дифференциальный диагноз проводят с острым холециститом, почечной коликой, перфорацией внутреннего органа, панкреатитом. Пример диагноза Основной Ds: Острый калькулезный холецистит (множественные мелкие камни желчного пузыря). Осложнение: Холедохолитиаз.

Лечение . 1. Необходимо вначале купировать боль: мепередин 1 -1, 5 мг∕кг в∕м каждые 3 часа, диклофенак per os 25 -50 мг 2 -3 раза в день или 75 мг в∕м, мелоксикам 7, 5 -15 мг per os, кеторолак 10 -60 мг в∕м или в∕в. 2. Затем решить вопрос о дальнейшем ведении пациента. Рассмотреть показания и противопоказания для оперативного лечения, т. к. при отказе от эндоскопической холецистэктомии у больного возможно развитие панкреатита, эмпиемы и перфорации желчного пузыря, острого холецистита и холангита, обтурационной желтухи и повторных билиарных колик.

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ .

Кома гипергликемическая кетоацидотическая Гипергликемическая кетоацидотическая кома имеет в основе патогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и кетонурией, следствием которых являются выраженное нарушение водносолевого обмена и сдвиг кислотнощелочного равновесия в сторону ацидоза.

Основные причины: Поздняя диагностика диабета. Нарушения режима лечения: перерывы в лечении, введение инсулина в неадекватной дозе, неисправность в системах введения инсулина. Присоединение интеркуррентных заболеваний. Хирургические вмешательства. Травмы. Стресс.

Клиника Характерно постепенное развитие кетоацидоза в течение нескольких дней или даже недель. Ранними признаками, указывающими на декомпенсацию диабета, являются: снижение массы тела при хорошем аппетите, жажда, учащенное обильное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и гнойновоспалительные заболевания.

Симптомы прекомы и начинающейся кетоацидотической комы: Вялость, сонливость вплоть до сопора, усиление жажды и полиурии; Абдоминальный синдром - тошнота, рвота, интенсивные боли в животе, клиника «острого живота» с лабораторным гиперлейкоцитозом, нейтрофилезом, палочко-ядерным сдвигом; Кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, на лице «диабетический румянец» , снижение тургора тканей, запах ацетона в выдыхаемом воздухе; тахикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижено; Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развивается глубокая кома.

Лабораторно. Высокая гликемия (20 -30 ммоль/л), глюкозурия, ацетонемия, повышение мочевины, креатинина, лактата в крови, гипонатриемия, калиемия; р. Н 7, 3 -6, 8, ВЕ > 3 -20. . Пример диагноза. Основной Ds: Сахарный диабет I ст. , тяжелой степени, декомпенсация. Осложнение: гипергликемическая кома.

Неотложная помощь: Срочная госпитализация Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия. Обеспечить доступ к венозному руслу: в течение 1 часа в/в кап 0, 9 % р-р натрия хлорида 20 мл/кг; при гиповолемии - 30 мл/кг; В последующие 24 часа продолжить инфузионную терапию из расчета 50 -150 мл/кг; средний суточный объем - 2000 -2500 мл. В первые 6 часов ввести 50%, затем - 25% и в оставшиеся 12 часов - 25% жидкости. Введение 0, 9% раствора Na. Cl продолжать до уровня сахара в крови 14 ммоль/л. Затем подключить 5% раствор глюкозы, вводя его поочередно с 0, 9% р-ром Na. Cl в соотношении 1: 1.

Инсулин короткого (!) действия (актрапид, хумулин регуляр) в/в струйно в дозе 0, 1 ЕД/кг (при давности диабета более 1 года - 0, 2 ЕД/кг) в 100 -150 мл физ. р -ра. Затем инсулин вводить в/м из расчета 0, 1 ЕД/кг*ч под контролем гликемии. Уровень гликемии не должен снижаться более чем на 2, 8 ммоль/час. При снижении сахара крови до 12 -14 ммоль/л перейти на введение инсулина через 4 часа из расчета 0, 1 ЕД/кг. . Через 2 -3 часа от начала терапии в/в кап. 1% раствора KCl из расчета 2 ммоль/кг*сут (1/2 дозы - внутривенно и 1/2 - при отсутствии рвоты внутрь); при наличии показателей уровня калия в крови скорость введения следующая: до 3 ммоль/л - 3 г/ч, 3 -4 - 2 г/ч, 4 -5 -1, 5 г/ч, 6 и более - введение прекратить. Препараты калия не вводить, если больной в шоке и при анурии!

Гипогликемическая кома обусловлена нарушением снабжения головного мозга глюкозой и кислородом вследствие значительного или быстрого падения уровня глюкозы в крови.

Основные причины гипогликемии Недостаточный прием пищи. Большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина). Передозировка инсулина. Прием алкоголя. Почечная и печеночная недостаточность. Демпинг-синдром при резекции желудка.

Клиника Первыми проявляются беспокойство, агрессивность, сильный голод, тошнота, гиперсаливация, дрожь, холодный пот, парестезии, тахикардия, мидриаз, боли в животе, диарея, обильное мочеиспускание. В последующем превалирует астения, головная боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, речевые и зрительные нарушения, дезориентация, амнезия, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кома.

Гипогликемическая кома развивается быстро (минуты, часы), всегда имеется триада симптомов: потеря сознания, мышечный гипертонус, судороги. . Диагноз подтверждается низким уровнем сахара в крови. При затянувшемся гипогликемическом состоянии возможно развитие клиники отека мозга: рвота, выраженная головная боль, лихорадка, напряжение глазных яблок, брадикардия, нарушение зрения при осмотре глазного дна - отек соска зрительного нерва. У больного с диабетом гипогликемическая кома дифференцируется, в первую очередь, с гипергликемической кетоацидотической комой. Если есть сомнения в диагнозе гипогликемиической комы, то ошибочное введение глюкозы при гипергликемической коме существенно не ухудшит состояние больного. Тогда как потеря времени при устранении гипогликемии очень неблагоприятно сказывается на состоянии ЦНС и может привести к необратимым изменениям.

Неотложная помощь Напоить сладким чаем с 1 -2 кусочками сахара или 1 -2 чайными ложками меда (варенья), 25100 г белого хлеба или 50 г печенья. При внезапной потере сознания: в/в струйно 2550 мл 20 -40% р-ра глюкозы из расчета 2 мл/кг; больной пришел в сознание - накормить (манная каша, картофельное пюре, кисель и др. ); при отсутствии эффекта через 10 -15 мин повторить в/в 20 -40% р-ра глюкозы в той же дозе, и если эффекта нет - начать в/в кап. 10% р-ра глюкозы в объеме 100 -200 мл со скоростью 20 капель в минуту (под контролем гликемии, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах 6 -9 ммоль/л).

. Если в результате проведенных мероприятий сознание не восстановилось, ввести: 0, 1% р-р адреналина п/к; 3% раствор преднизолона в дозе 1 -2 мг/кг в 300 -500 мл 10% раствора глюкозы в/в капельно (под контролем гликемии). При судорожном синдроме ввести: 0, 5% раствор седуксена в дозе 0, 05 -0, 1 мл/кг (0, 3 -0, 5 мг/кг) в/м или в/в. При развитии отека мозга: назначить маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в капельно на 10% растворе глюкозы; половину дозы ввести быстро (30 -50 капель в минуту), остальной инфузат - со скоростью 12 -20 капель в минуту; р-р дексаметазона в дозе 0, 5 -1 мг/кг в/в; 1% раствор лазикса 0, 1 -0, 2 мл/кг (1 -2 мг/кг) в/в или в/м; оксигенотерапия.

ДРУГИЕ СОСТОЯНИЯ .

Анафилаксия – это клиническое проявление иммунной реакции немедленного типа (опосредованной Ig. E ) на воздействие различных экзогенных аллергенов при котором повреждаются собственные ткани.

Этиология Анафилаксия развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, пыльцы растений, пищевых аллергенов, лекарственных средств, латекса, химических веществ, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия наиболее часто развивается применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже

Клиника Клиническая картина и прогноз во многом зависят от характера течения, формы и тяжести анафилаксии. Возможны варианты анафилаксии с преимущественным поражением: а) кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением распространенных крапивницы, отеков Квинке; б) нервной системы с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, гиперестезии, парестезии, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания с клиническими проявлениями по типу эпилепсии; в) органов дыхания с доминирующим удушьем и развитием асфиксии ввиду изменения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани и нарушения проходимости средних и мелких бронхов; г) сердечно–сосудистой системы с развитием шока, миокардита или даже инфаркта миокарда.

. Пример диагноза. Основной Ds: Анафилактический шок на укус пчелы.

Лечение Кислородотерапия, венозный доступ, оценить возможность развития асфиксии и быть готовым к проведению интубации, в крайнем случае трахеотомии. При шоке начать болюсное введение жидкости (физ. р-р 20 мл∕кг). Адреналин 0, 1 -1 мкг∕кг∕мин Антигистаминные препараты (например, дифенгидрамин). При бронхиальной обструкции – ингаляция с бронхолитиками (сальбутамол 0, 5% 0, 5 мл с 2, 5 физ. р-ра через небулайзер), в∕в аминофилин. После купирования анафилаксии необходима консультация аллерголога.

Обмороки Обморок (синкопе) – спонтанно возникающее, преходящее нарушение сознания, приводящие к снижению постурального тонуса и падению АД.

Выделяют следующие виды обмороков (ESC, 2001): Несинкопальной природы (каталепсия, тепловой и солнечный удары, психические нарушения, транзиторные ишемические атаки «каротидного» происхождения, дроп-атаки - внезапное падение пациента не сопровождающееся потерей сознания и появлением симптомов-предвестников, являются симптомом преходящей выраженной ишемии стволовых структур) Ортостатические (болезнь Паркинсона, снижение объема циркулирующей крови при упорной рвоте, тяжелых поносах, болезни Аддисона, кровотечение, беременности, обезвоживание на фоне обильного потения, гипо-тензивные препараты (αадреноблокаторы, антагонисты кальция, диуретики), психотропные препараты (нейролептики, трициклические антидепрессанты)

Нейрорефлекторные (боль, внезапный страх, поражение черепномозговых нервов, кашель, повышение внутригрудного давления, бронхоспазм, бронхо-скопия, пневмоторакс, длительный ортостаз, стимуляция синокаротидной зоны, ТЭЛА, поражение миокарда, заболевания органов брюшной полости, переедание, катетеризация мочевого пузыря) Связанные со структурными поражениями сердца или легких (аортальный, стеноз легочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома, расслоение аневризмы аорты и др. .

У молодых людей основная причина обмороков имеет психогенную природу, у пожилых - сердечная недостаточность, желудочковая тахикардия. . Патоморфологическая причина обморока – внезапно развившееся нарушение перфузии головного мозга (менее 20 мл/100 г). Причинами резкого падения мозгового кровотока могут быть: рефлекторное снижение тонуса артерий или снижение сердечного выброса; уменьшение ОЦК, вызванное гиповолемией или избыточным венозным дренированием; нарушение сердечного ритма (бради-, тахиаритмии, асистолия), патологические изменения в миокарде, наличие сосудистых стенозов, приводящих к неравномерному распределению кровотока. Длительность потери сознания при синкопе составляет от 5 до 30 секунд, редко минуты, может сопровождаться клоническими судорогами, если бывает более полминуты, восстановление сознания происходит быстро.

. Пример диагноза Основной Ds: Вазовагальный обморок. Основной Ds: Синдром позвоночной артерии справа, синкопе.

Лечение Большинство обмороков не требует лечения. Показанием для госпитализации в стационар являются: подозрение на заболевание сердца, развитие во время нагрузки, семейный анамнез внезапной смерти, ощущение аритмии или перебоев в работе сердца, рецидивирующие синкопе, развитие лежа, нарушения ЭКС, повреждения при падении, наличие острой неврологической симптоматики. Лечение основных заболеваний являющихся причиной синкопе. Общие мероприятия: расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, уложить пострадавшего с приподнятыми ногами, дать понюхать нашатырного спирта. Гипогликемия - 40 -60 мл 40% глюкозы в/в. Выраженная брадикардия - 0, 5 -1, 0 мл 0, 1 % р-ра атропина. Гиповолемия - в/в плазмозаменяющие растворы.

Таблица 12. Дифференциальная диагностика обмороков. Признаки Вазовагальн Ортостатичес Кардиогенны Цереброый кий й васкулярный Анамнез Триггеры Повторные обмороки в типичных ситуациях Гипотензия, постельный режим, дегидратация ИБС, порок Неврологичес сердца, кие аритмии заболевания Стресс, душное Резкий помещение, переход в кашель, вертикальное натуживание, положение мочеиспускан Нет или физическая наклон, нагрузка, поворот, перемена запрокидыван положения ие головы

. Предобморочное состояние Обморок Послеобморочное состояние Слабость, головокружение, тошнота, дискомфорт в эпигастрии, звон в ушах, потливость, бледность Отсутствует Кратковременный; без бледность, вегетативных реакций потливость, резкое и изменения ЧСС снижение АД и/или брадикардия Гиперемия и влажность кожи, слабость, головокружение, брадикардия Дополнительные Проба Тулезиуса, исследования пассивный ортостаз Отсутствует Пробы Тулезиуса, Вальсальвы, пассивный ортостаз Чаще отсутствует. Возможны головн Возможны боль или боль, перебои в сердце, головокружение одышка, диспноэ слабость Относительно продолжительный; цианоз, аритмия Относительно продолжительный; акроциано неврологическая симптоматика Слабость, цианоз, боль за грудиной, перебои в работе сердца Головная боль, бол в шее, дизартрия парезы ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, УЗИ, ЭФИ Консультация невропатолога, рентгенография позвоночника,

Почечная колика – острый приступ болей в поясничной области, который обусловлен закупоркой мочеточника, повышением гидравлического давления в мочевых путях выше места препятствия (мочеточник, почечная лоханка) и нарушением почечной гемодинамики. Причины внезапной обструкции: камень, сгусток крови или слизи, казеозные или опухолевые массы, локальный спазм мускулатуры при отхождении мелких камней.

Клиника В типичных случаях боли возникают с одной стороны, иррадиирует по ходу мочеточника в паховую область, бедро, половые органы. Болевой синдром сопровождается дизурией, тошнотой, рвотой. Больной беспокоен, мечется. При пальпации мышцы поясничной области и передней брюшной стенки напряжены, симптом Пастернацкого положителен (с одной стороны). Температура в пределах нормы, если нет пиелонефрита. Анурия развивается только в случае, если у больного единственная почка.

. Длительность почечной колики от нескольких минут до нескольких часов. В осадке мочи – неизмененные эритроциты. Диагноз подтверждается результатами УЗС – расширение почечной лоханки, наличие конкрементов, данными хромоцистографии – асимметрия выделения индигокармина, экскреторной урографией – нарушение выделительной функции почек.

. Пример диагноза Основной Ds: Мочекаменная болезнь, множественные камни обоих почек. Осложнение - Почечная колика. Вторичный хронический пиелонефрит, обострение, ХБП III cт.

Лечение Назначают анальгетики – диклофенак 50 мг внутрь, 75 мг в∕м. При сохранении болевого синдрома – морфин (в/в 3 -5 мг, в/м или п/к - 10 -20 мг) с атропином 1 мг в/в. Обязательна консультация уролога для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения пациента

Показания для проведения экстренных лечебных мероприятий при почечной колике: Камень в одной почке Мочевая инфекция с лихорадкой Выраженная обструкция мочеточника Проксимальное расположение в мочеточнике крупного конкремента Неподвижный (вклиненный) камень Выраженная симптоматика

Неотложная помощь при отравлении наркотическими веществами.

Отравления наркотическими веществами происходят при передозировке наркотика. Патогенез отравлении наркотиками. В плазме крови наркотические вещества циркулируют преимущественно в свободном виде - связывается от 20 до 35% поступившей дозы. Период циркуляции наркотиков в крови составляет 2 -4 часа. Метаболизм протекает в печени путем превращения в водорастворимые глюкурониды, которые выводятся с мочой. 75% поступившего в организм наркотика удаляется с мочой за 24 часа. Частично наркотики могут в неизменном виде экскретироваться из печени с желчью в просвет кишечника с последующим повторным всасыванием. Опиаты вызывают спазм пилорического сфинктера желудка и, поэтому, могут долго задерживаться в нем при пероральном употреблении. При внутривенном введении наркотический эффект развивается практически сразу, при внутримышечном - через 10 -15 мин. , при пероральном приеме - через 20 -30

В зависимости от пути поступления и дозы скорость развития отравления варьирует от нескольких минут до 12 часов. Наркотические вещества, воздействуя на «опиатные» рецепторы нейронов, нарушают функцию нервной системы, вызывая центральные (угнетение ЦНС) и периферические (холиномиметический синдром) неврологические эффекты. Начальные проявления отравления опиатами соответствуют ожидаемому от применения наркотиков эффекту и, поэтому, не вызывают тревоги у наркомана и окружающих. Появляется чувство эйфории, нарушение координации движений. По мере нарастания токсического эффекта развивается вялость, сонливость с переходом в сопор и кому. В результате специфического угнетающего воздействия опиатов на дыхательный центр у коматозных больных наблюдается центральная форма нарушения дыхания в форме брадипное с периодами апное. Частота дыхания уменьшается до 10 и менее в минуту

Исключением являются отравления кодеином, при которых апное может быть даже при сохраненном сознании. Развиваются гипоксия, ацидоз, отек мозга, экзотоксический шок. Нарушения гемодинамики нередко имеют фазовый характер - повышение артериального давления в начальный период отравления сменяющееся его падением. Шок протекает с относительной гиповолемией. Кожные покровы цианотичны. Холиномиметические эффекты представлены выраженным миозом ( «точечные» зрачки), саливацией, умеренным бронхоспазмом и бронхореей, нередко наблюдается рвота.

Исход отравлений опиатами определяют осложнения: 1) нарушение дыхания по аспирационно-обтурационному и центральному типу; 2) тяжелая гипоксическая энцефалопатия ( «смерть мозга» ); 3) отек легких вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки под действием наркотиков (особенно героин); 4) отек мозга; 5) токсический шок; 6) пневмония, сепсис, тромбофлебит из-за нестерильности введения наркотиков; 7) тромбоз легочной артерии при нарушении «технологии» изготовления дозы для инъекции - применения избыточного количества уксусного ангидрида для извлечения морфина из полуфабрикатов опия.

Диагностическими ориентирами являются: 1) брадипное с периодами апное; 2) выраженный миоз; 3) следы многочисленных инъекций различной давности по ходу вен на конечностях - «дорожки» ; 4) учащение частоты дыханий и улучшение состояния сознания на введение налоксона (1 -2 мл), а при его отсутствии кордиамина (2 -4 мл) внутривенно струйно. В данном примере анамнестическая информация о возможности отравления алкоголем не подтверждалась объективным статусом больного. С другой стороны, клиническая картина, сходная отравлениями наркотиками, также вызывает большие сомнения -нет полного ответа на введение налоксона. Создается впечатление, что форсирование диуреза способствовало ухудшению состояния больного. Необходимо вернуться к пересмотру диагноза, к более тщательному осмотру больного.

В дифференциальной диагностике отравлений наркотиками необходимо помнить, что миоз характерен для отравлений клофели-ном, фосфорорганическими соединениями (ФОС). Однако при отравлениях клофелином не наблюдается брадипноэ и аритмии дыхания. При поражениях ФОС, в отличие от отравлений опиатами, выраженность холиномиметических проявлений достигает крайней степени, особенно со стороны легких. Возможность лабораторного исследования биосред пациента на опиаты облегчает диагностику. Нам бы хотелось обратить Ваше внимание на 2 обстоятельства, наблюдающиеся в клинической картине у наркоманов. Во-первых, нередки случаи, когда при внутривенном введении некачественно приготовленной (поспешно) «ханки» возможно попадание в кровоток уксусного ангидрида с клиникой тромбоза мелких ветвей легочной артерии. Во-вторых, в последние годы наблюдается явная тенденция к увеличению частоты инфекционного эндокардита. Частые внутривенные инъекции обуславливают эндокардит правого сердца.

У наркоманов чаще (в 55% случаев) поражается трикуспидальный клапан, однако могут поражаться аортальный и митральный клапаны. Важной особенностью подобного инфекционного эндокардита является рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии с развитием инфарктной пневмонии. «Пневмонический» характер течения заболевания - характерная особенность этого эндокардита. Возникают всевозможные его «маски» - двухсторонние пневмонии, абсцедирующие септические пневмонии

Исходя из патогенеза и особенностей развития клиники отравления, целесообразно сочетать следующие группы лечебных мероприятий: 1) обеспечение адекватной вентиляции легких (туалет дыхательных путей, оксигенация, ИВЛ); 2) антидотная терапия (введение налоксона (1 -2 мл), при его отсутствии кордиамина (2 -4 мл) внутривенно струйно) повторно; 3) назначение адреномиметиков при снижении артериального давления; 4) мероприятия по удалению опиатов - промывание желудка, форсированный диурез; 5) дегидратационная терапия (маннит, лазикс); 6) ощелачивание крови (3% раствор гидрокарбоната натрия 200 -400 мл); 7) применение медикаментов, улучшающих метаболизм в ЦНС (пирацетам, актовегин и пр. ); 8) профилактика воспалительных осложнений (антибиотики).

В процессе проведения диагностики и лечения следует обратить внимание на следующее: • все манипуляции больному с отравлением наркотиками необходимо проводить в резиновых перчатках, а интубацию в защитных очках; • при отсутствии эффекта от первого введения антидотов, их последующее применение следует отложить до улучшения состояния сознания больного; • контроль состояния дыхания необходимо проводить до полного восстановления сознания, т. к. , особенно при пероральных отравлениях, наблюдаются повторные остановки дыхания; • возможен быстрый выход больного из комы с неадекватным поведением; • при проведении форсированного диуреза возможна задержка мочеотделения из-за спазма сфинктера мочевого пузыря.

Неотложная помощь при отравлении этанолом

Лечение больного с алкогольной интоксикацией, как и любым другим неотложным состоянием, должно начинаться с устранения нарушений жизненно важных функций - нарушений дыхания и гемодинамики. Туалет ротовой полости, фиксация языка воздуховодом, отсасывание слизи и аспирированных рвотных масс, как правило, обеспечивают достаточную вентиляцию. При центральной форме нарушения дыхания необходима интубация трахеи и ИВЛ. Гиперсаливация и бронхорея эффективно устраняются в/м введением 1 -2 мл 0, 1% раствора атропина. Лечение гемодинамических расстройств проводят по известным принципам. После обеспечения адекватного дыхания и гемодинамики обязательно промывание желудка через зонд до чистых, без запаха промывных вод. Первые порции промывных вод необходимо сохранить в герметичной посуде для последующего лабораторного подтверждения алкогольной интоксикации. Эффективным методом очищения внутренней среды организма при отравлениях алкоголем является метод форсирования диуреза в сочетании с ощелачиванием мочи. При наличии симптомов отека мозга форсированный диурез необходимо предварять введением осмодиуретиков. Проведение форсированного диуреза в течение 3 -4 часов при алкогольной интоксикации приводит к выходу больного из комы

От применения кордиамина следует воздержаться, т. к. в условиях недостаточной оксигенации кордиамин усиливает дистрофические процессы в ЦНС. При аспирационных осложнениях показано назначение антибиотиков на ранних сроках.

Для профилактики синдрома позиционного сдавления пациента в состоянии сильного алкогольного опьянения необходимо уложить на мягкую поверхность и систематически, через 30 -40 мин. переворачивать

Нередко с диагнозом «алкогольная интоксикация» в стационары доставляются пациенты с синдромом похмелья, клиническую картину которого определяют психоневрологические и соматове-гетативные расстройства, развивающиеся в результате нарушения метаболизма под влиянием неумеренного употребления алкогольных напитков и воздействия продуктов неполного разрушения этанола. Пациенты жалуются на общее плохое самочувствие, головную боль, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, боли в эпигастральной области, жажду, тошноту, м. б. рвота. В объективном статусе обращают на себя внимание беспокойство (часто агрессивность) пациента, гиперемия кожи, сухость слизистых, тремор конечностей, тахикардия, умеренное повышение АД. Это состояние часто маскирует органические поражения внутренних органов (пневмонии, инфаркт миокарда, острый панкреатит, декомпенсацию сахарного диабета, гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения и др. ). Проведение интенсивной инфузионной терапии таким пациентам не показано. Источник:

От острой алкогольной интоксикации следует отличать тяжелые органические поражения органов и систем (острая алкогольная кардиопатия, острый алкогольный гепатит, острый алкогольный гастрит, панкреатит и др. состояния), развивающиеся при длительном воздействии больших доз этанола. При этих состояниях содержание алкоголя в организме минимально, не наблюдается основного синдрома алкогольной интоксикации - коматозного состояния.

Специфическая (антидотная ) терапия острых отравлений

Антидотная терапия основана на специфической способности одних веществ влиять на токсикокинетику других. Сохраняет свою эффективность на ранней токсикогенной стадии острых отравлений, используется при достоверной клинико -лабораторной идентификации острого отравления. Токсическое вещество, вызвавшее отравление, — антидот, доза и способ введения: 1) антидепрессанты трициклические — физостигмин (эзерин), аминостигмин 0, 1%-ный раствор по 1, 0 п/к; 2) метгемоглобинообразователи — метиленовый синий, аскорбиновая кислота в/в 1— 3 мг/кг до 50— 100 мг, в/в 200— 600 мг в сутки соответственно; 3) антикоагулянты непрямого действия — викасол, витамин К 1 1%-ный раствор по 1, 0 в/м; 4) алкоголь — глюкоза в/в по потребности; 5) атропин — физостигмин (эзерин), аминостигмин 0, 1%-ный раствор по 1, 0 п/к;

6) барий и его соли — магния сульфат 5— 10 г внутрь; 7) ß-адреномиметики — анаприлин в/в 2, 5 мг за 30 мин; 8) ß-блокаторы — глюкагон, изупрел, дофамин, адреналин в/в медленно 5— 10 мг в/в по потребности; 9) бензодиазепины — Flumazenil в/в 0, 3 мг, затем 0, 1 мг/мин; 10) бромиды — хлорид натрия в/в, перорально; 11) галоперидол — циклодол, кофеин, аминазин в/в, в/м, п/к; 12) гликозиды сердечные — калия хлорид, атропин, антидигоксин (антитела FAB) по потребности (80 мг антител на 1 мг гликозидов);

13) гепарин — протамин сульфат в/в медленно 1 мл на 1000 ЕД; 14) изониазид — пиридоксин (витамин В 6) 1 г на 1 г изониазида; 15) инсулин, сахароснижающие сульфаниламиды — глюкоза, глюкагон. По потребности в/в, в/м, п/к 1— 3 мг; 16) препараты железа — десферал. Внутрь 5— 10 г, в/м по 1— 3 г каждые 3— 12 ч. ; 17) кальция хлорид — натрия хлорид, магния сульфат в/в капельно 0, 9%-ный раствор, в/м 25%-ный раствор; 18) метанол, этиленгликоль — этиловый спирт, 4 -метилпиразол (Fomepizole®) 1— 3 г/кг в сутки, 30— 50 мг каждые 4— 6 ч; 19) окись углерода, сероводород — кислород, ацизол в ингаляциях, ГБО, 6%-ный раствор 1 мл; 20) опиаты, морфин, кодеин, промедол — налоксона гидрохлорид в/в, в/м, п/к по 0, 4 мг;

21) парацетамол, бледная поганка — N-ацетилцистеин (Fluimucil®, ACC®Injekt) 140 мг/кг в/в; 22) синильная кислота, цианиды — натрия нитрит, амилнитрит 1%ный раствор по 10, 0 в/в повторно. Ингаляции (2— 3 ампулы); 23) соединения тяжелых металлов, таллия и мышьяка — натрия тиосульфат, унитиол, метацин-кальций, ЭДТАD-пеницилламин, мекаптид 30%-ный раствор — 5, 0— 10, 0 в/в, 5%-ный раствор — 5, 0 — 10, 0 1 мл/10 кг массы, в/в, перорально 2 г/сутки, 2— 4 г через 6 ч 1 г/сутки, В/м 40%-ный раствор до 6— 8 мл/сутки; 24) укусы змей — специфическая противозмеиная сыворотка в/м 500— 1000 ЕД; 25) фосфорорганические соединения — атропина сульфат, изонитразин, дипироксим, аллоксим, диэтиксим в/в 1 мг по потребности. В первые сутки по показаниям.

Синдромальная и симптоматическая терапия определяется клиническими проявлениями интоксикации.

Тесты итогового уровня

Тесты по неотложным состояниям (выбрать один или несколько правильных ответов)

1. Рекомендуемое число компрессий в минуту при реанимационных мероприятиях с непрямым массажем сердца: 1) 60 -70 2) 70 -80 3) 120 4) 100 2. Больной на словесные обращения не реагирует, при сильном болевом раздражении области носоглотки появляются тонические сгибательные и разгибательные движения в конечностях, дыхание сохранено. Как следует оценить глубину общемозговых расстройств? 1) Ясное сознание 2) Смерть мозга 3) Сопор 4) Оглушение 5) Кома 3. Возможное последствие внутривенного введения 5% раствора глюкозы у нейрохирургических больных: 1) Отек мозга 2) Чрезмерный диурез 3) Задержка воды в организме 4. Артериальная гипотензия со снижением пульсового давления, снижением центрального венозного давления и тахикардией возникает при. . . 1) Кровопотере, не превышающей 10% объема циркулирующей крови 2) Декомпенсации хронического легочного сердца 3) Кровопотере, превышающей 20% объема циркулирующей крови 4) Тромбоэмболии легочной артерии ответы

5. При осмотре выявлено, что при ритмичности пульса частота сердечных сокращений у пациента составляла 44 в мин, а после нагрузки снизилась до 40 в мин. Данный признак, вероятнее всего, свидетельствует о. . . 1) Выраженной анемии 2) Полной поперечной блокаде 3) Синусовой брадикардии 4) Выраженной легочной гипертензии 6. Признак правожелудочковой недостаточности: 1) Отек легких 2) Анемия 3) Повышение центрального венозного давления(ЦВД) 4) Снижение ЦВД 7. Наиболее эффективный препарат для неотложной терапии при развитии анафилактического шока: 1) Норадреналин 2) Преднизолон 3) Эуфиллин 4) Димедрол 5) Адреналин 8. Препараты, используемые для купирования судорог: 1) Барбитураты 2) Мышечные релаксанты 3) Диазепам ответы

9. Оценка степени комы по шкале Глазго основана на. . . 1) Активности пациента, возможности контакта с ним, открывающий глаз 2) Оценке адекватности функции внешнего дыхания 3) Оценке хоботкового рефлекса 4) Оценке размера зрачка и его реакции на свет 10. Рекомендуемое соотношение частоты компрессий при массаже сердца и частоты вдохов (Рекомендации Европейского совета по реанимации, 2008): 1) 5: 1 2) 30: 2 3) 15: 2 4) 4: 1 11. Рекомендуемое соотношение действий при фибрилляции желудочков (Рекомендации Европейского совета по реанимации, 2008): 1) Один разряд - две минуты сердечно-легочной реанимации(СЛР) – один разряд – две минуты(СЛР) 2) Три разряда – три минуты СЛР – два разряда – три минуты СЛР 3) Два разряда – две минуты СЛР – два разряда – две минуты СЛР 12. Что применяют при лечении кардиогенного шока у больного с инфарктом миокарда? 1) Оксигенотерапию 2) Тромболитики 3) Прессорные амины 4) Инфузии растворов при снижении ОЦК 5) Гепарин 6) Наркотические анольгетики ответы

17. Признаки эффективности наружного массажа сердца: 1) Расширение зрачков 2) Уменьшение цианоза кожи 3) Появление пульса на спинной артерии 4) Сужение зрачков 5) Появление отдельных спонтанных входов 18. Какой путь наиболее эффективно устраняет фибрилляцию желудочков? 1) Внутривенное введение атропина, хлорида кальция, хлорида калия 2) Электрическая дефибрилляция 3) Внутривенное введение адреналина 19. Пульсовое давление при кардиогенном шоке. . . 1) Уменьшается 2) Увеличивается 3) Остается неизменным 20. Какое состояние НЕ относится к прекращению кровообращения? 1) Фибрилляция предсердий 2) Асистолия 3) Фибрилляция желудочков 4) Раздел 7. Неотложная кардиология ответы

13. Препарат первой линии при фибрилляции/трепетании желудочков и неэффективности трех электроимпульсных воздействий в ходе реанимационных мер: 1) Прокаинамид 2) Лидокаин 3) Амнодарон 4) Сульфат магния 14. Гиповолемический шок в результате травмы сопровождается. . . 1) Артериальной гипертензией и венозной гипертонией 2) Артериальной гипертензией и гипеволемией малого круга кровообращения 3) Артериальной и венозной гипертензией с тахикардией 4) Венозной гипертензией и тахикардией 15. Чем определяется тяжесть течения постреанимационного периода? 1) Продолжительностью клинической смерти 2) Характером основного заболевания 3) Глубиной и длительностью перенесенной гипоксии 16. Симптомы, характерные для выраженной гипоксической комы: 1) Снижения альвеолярного р. О 2 2) Увеличения разницы в содержании кислорода и артериальной и венозной крови 3) Цианоза кожных покровов 4) Нарушения сознания 5) Снижение артериального р. О 2 ответы

1 – 4) 2 – 5) 3 – 3) 4 – 3) К вопросам

5 – 2) 6 – 3) 7 – 5) 8 – 1), 2), 3) К вопросам

9 – 1) 10 – 2) 11 – 1) 12 – 1), 2), 3), 4), 5), 6) К вопросам

13 – 3) 14 – 3) 15 – 1), 2), 3) 16 – 1), 3), 4), 5) К вопросам

17 – 2), 3), 4), 5) 18 – 2) 19 – 1) 20 – 1) К содержанию

Литература Белялов ФИ. Аритмии сердца. 2 издание. М: МИА; 2006. 352 c. Богданович ВЛ. Интенсивная и неотложная терапия с основами реаниматологии при внутренних болезнях. Новосибирск: Изд–во НГМА: 2005. 258 с. Верткин АЛ. Скорая медицинская помощь. М: ГЭОТАРМЕД; 2003. 368 с. Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. ВНОК 2006. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. ВНОК 2007. Клиническая аллергология. Под ред. Хаитова РМ. М:

ЛИТЕРАТУРА Латфуллин ИА. Неотложная кардиология. М: Медпресс-информ; 2004. 96 с. Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. ВНОК 2006 Сыркин АЛ. Неотложная кардиология. М: МИА; 2004. 520 с. Anderson JL, Adams CD et al. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation. 2007; 116: e 148 -e 304.

ЛИТЕРАТУРА Antman EM, Hand M, Armstrong PW et al. 2007 Focused update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2007. Brenner M. Critical Care and Cardiac Medicine. 2006. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. 2007. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NHLBI/WHO Workshop 2007. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention OF Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2007. ICSI. Atrial fibrillation. 2007. Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine, 6 th Edition. 2008. http: //meduniver. com/Medical/Neotlogka/492. html