Нарушения водноэлектролитного и кислотно-основного обмена 06 09 16

Нарушения водноэлектролитного и кислотно-основного обмена 06. 09. 16

Основы водного гомеостаза • Вода составляет 40%-60% массы тела у взрослых. На количество воды влияет пол, возраст и количество жировой ткани. • Распределение воды: два компартмента – внутриклеточная и внеклеточная. • Внутриклеточная – 2/3 общей воды. • Внеклеточная - 1/3 общей воды. 3 субкомпартмента – внутрисосудистый, интерстициальный, трансцеллюлярный

Схема распределения воды в основных компартментах у взрослого человека массой 70 кг

Водный баланс Поступление воды Кол-во (мл) Жидкости 550 -1500 Почка 500 -1400 Пища 700 -1000 Кожа 450 -900 Метаболическая 200 -300 вода 14502800 Потери воды Кол-во (мл) Легкие 350 Фекалии 150 1450 -2800

Классификация нарушений водноэлектролитного обмена 1. Дегидратация (дефицит жидкости): 2. - гиперосмолярная 3. - изосомолярная 4. - гипоосмолярная 2. Гипергидратация (избыток жидкости): 3. - гиперосмолярная 4. - изосомолярная 5. - гипоосмолярная

Причины гиперосмолярной дегидратации 1. Недостаточное потребление воды: 2. 3. 4. - отсутствие воды - гиподипсия (дисфункция осморецепторов, возраст) - неврологические нарушения (инсульт и пр. ) 2. Полиурия (потери гипотонической мочи): 3. - несахарный диабет (центральный, нефрогенный) 4. - осмотический диурез (гипергликемия) 5. - диуретики 3. Экстраренальные потери воды: 4. - усиленное потоотделение 5. - гипервентиляция

Характеристики гиперосмолярной дегидратации 1. Потери воды преобладают над потерями электролитов (в первую очередь натрия); 2. Вода перемещается из внутриклеточного сектора во внеклеточный (тяжелая внутриклеточная дегидратация); 3. Компенсация: секреция АДГ; 4. Сильная жажда

Причины изоосмолярной дегидратации 1. Острая потеря жидкости из ЖКТ: 2. - неукротимая рвота 3. - профузная диарея 2. Потеря крови или плазмы: 3. - ожоговая болезнь 4. - массивная кровопотеря

Причины гипоосмолярной дегидратации 1. Хроническая потеря электролитов из ЖКТ : 2. - пилоростеноз 3. - рвота 2. Продолжительное интенсивное потоотделение 3. Гипоальдостронизм 4. Повышенная потеря электролитов с мочой

Характеристики гипоосмолярной дегидратации 1. Потери электролитов преобладают над потерями воды; 2. Вода перемещается из внеклеточного во внутриклеточное пространство (внутриклеточный отек); 3. Тяжелая гиповолемия (низкое АД, тахикардия) 4. Важнейший механизм компенсации: секреция альдостерона 5. Отсутствие жажды

Причины гиперосмолярной гипергидратации 1. Инфузия гипертонических растворов; 2. Питье морской воды; 3. Гиперальдостронизм: 4. - первичный (синдром Конна); 5. - вторичный (печеночная недостаточность, ХСН) 4. Почечная недостаточность

Характеристики гиперосмолярной гипергидратации 1. Тяжелая гиперволемия; 2. Вода выходит из клеток (внутриклеточная дегидратация – тяжелейшая жажда); 3. Повышение ОЦК и АД → сердечная недостаточность 4. Отек мозга → центральные нарушения (бред, возбуждение)

Причины гипоосмолярной гипергидратации 1. Инфузия гипотонических растворов; 2. Питье дистиллированной воды (водное отравление); 3. Повышенная продукция АДГ (синдром Пархона)

Отек – патологическое накопление изотонической жидкости во внесосудистом пространстве, т. е. в интерстиции и/или клетках Механизмы отека 1. Повышение проницаемости микрососудов (анафилактические аллергические реакции); 2. Нарушение лимфатического дренажа (филяриоз); 3. Повышение гидростатического давления в капиллярах (венозный застой); 4. Снижение онкотического давления крови (гипопротеинемия); 5. Мощная задержка воды и электролитов (почечная недостаточность)

Патогенез отеков при сердечной недостаточности СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ сердечного выброса венозного возврата Активация РААС: задержка Na и Н 2 О Венозный застой в тканях Повышение давления в капиллярах Нарушение синтеза белка в печени онкотического давления крови ↑ проницаемости капилляров Отеки Снижение лимфооттока

Гормональная регуляция уровня калия в крови

Причины гиперкалиемии 1. Нарушение экскреции K+ почками: 2. - почечная недостаточность 3. - дефицит минералокортикоидов 2. Выход K+ во внеклеточное пространство: 3. - ацидоз 4. - массивное повреждение клеток (травма, ожог, рабдомиолиз) 5. - дефицит инсулина или резистентность 3. Избыточное поступление K+

Нарушения ЭКГ при гиперкалиемии

Причины гипокалиемии 1. Применение диуретиков: 2. - фуросемид 3. - тиазиды 2. Потери калия через ЖКТ (рвота/понос): 3. - энтериты 4. - интоксикации 3. Продолжительное голодание 4. Гиперальдостеронизм

Регуляция р. Н крови: в организме образуется больше кислот, чем оснований • Кислоты поступают с пищей • Кислоты образуются в ходе метаболизма жиров и белков • В процессе тканевого дыхания образуется CO 2 • CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ H+ + HCO 3 -

Метаболическая продукция кислот • Нелетучие кислоты – Цистеин, метионин → H 2 SO 4 – Лизин, аргинин, гистидин → HCl – Катаболизм пищевых жиров → фосфорная кислота – Анаэробный метаболизм → лактат

Минимальные изменения р. Н могут приводить к грубым нарушениям • Большинство ферментов (как вне-, так и внутриклеточных) имеют узкий оптимум p. H: - пепсин - p. H = 2. 0 - трипсин - p. H = 7. 2 -7. 4 • Кислотно-основной баланс может влиять на электролитный обмен (Na+, K+, Cl-) • Уровень р. Н влияет на функцию гормонов

Буферные системы • Регулируют p. H путем связывания или высвобождения протонов • Наиболее важная буферная система: – Бикарбонат - угольная кислота • Буферные системы действуют немедленно и в силу этого представляют собой первую линию защиты от внезапных изменений КОС

Буферная система CO 2 -HCO 3 • CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ HCO 3 - + H+ – CO 2 задерживается в крови → ↑[H+] – CO 2 удаляется из крови через легкие → [H+] • Гиповентиляция вызывает повышение [H+] → респираторный ацидоз • Гипервентиляция вызывает снижение [H+] → респираторный алкалоз

Роль легких в регуляции КОС • Легкие – Участвуют в регуляции КОС за счет задержки или удаления СО 2 – p. H крови может регулироваться путем изменения частоты и глубины дыхательных движений – Изменения p. H возникают быстро, в течение минут – Нормальный уровень p. CO 2 • 35 - 45 мм рт. ст.

Участие легких в регуляции кислотноосновного состояния

Удаление кислот почками • Для поддержания кислотно-основного состояния – Почки должны экскретировать количество кислоты, эквивалентное продукции нелетучих кислот в организме • Реабсорбция HCO 3 -

Реабсорбция HCO 3 - в нефроне Дистальная трубочка Проксимальная трубочка Толстый восходящий сегмент Кортикальная собирательная трубка Внутренний мозговой собирательный участок

Регуляция р. Н почками • Почка – Долговременный регулятор р. Н – Генерирует медленный ответ • Коррекция р. Н может занять часы-сутки – Почка поддерживает баланс за счет экскреции или сохранения бикарбоната и протонов – Нормальный уровень бикарбоната: • 22 - 26 м. Экв/л.

Нарушения КОС • • Респираторный ацидоз Респираторный алкалоз Метаболический ацидоз Метаболический алкалоз

Определение ацидоза и алкалоза

Респираторный ацидоз • Механизм – Гиповентиляция или избыточная продукция СО 2 • Причины – ХОБЛ, бронхиальная астма – нарушения нервно-мышечной передачи, пневмоторакс – подавление дыхательного центра (барбитураты, опиоиды и др. ) – Острый респираторный дистресс-синдром – Неадекватная искусственная вентиляция – Сепсис – Вдыхание газовой смеси, богатой СО 2

Респираторный алкалоз • Дефицит угольной кислоты • p. CO 2 < 35 мм рт. ст. (гипокапния) • Наиболее частый вариант нарушений КОС • Первичная причина состоит в гипервентиляции

Респираторный алкалоз • Состояния, сопровождающиеся стимуляцией дыхательного центра: – Гипоксия (н-р, высокогорье) – Заболевания легких и ХСН → гипоксия → гипервентиляция – Острые тревожные состояния – Лихорадка, анемия – Отравление салицилатами – Цирроз печения – Грам-отрицательный сепсис

Компенсация респираторного алкалоза • Почки задерживают протоны • Почки усиленно выводят бикарбонат и калий

Метаболический ацидоз • Связан с первичной гипобикарбонатемией • Любые факторы, повышающие концентрацию протонов либо снижающие содержание бикарбоната – Диабетический кетоацидоз, почечная недостаточность, диуретики (потеря HCO 3), потеря оснований из панкреатической фистулы или при диарее • Вторичное повышение K+

Механизм образования кетоновых тел при голодании и сахарном диабете

Типы и причины лактат-ацидоза Тип А - усиленная продукция лактата тканями вследствие активации гликолиза • Общая гипоксия (шок) • Местная гипоксия (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, …) • Интенсивная мышечная работа • Судорожные припадки (эпилепсия)

Типы и причины лактат-ацидоза Тип В – нарушение функции печени (60% лактата превращается в глюкозу в печени) • Наследственный дефицит пируватдегидрогеназы • Печеночная недостаточность • Хронические заболевания печени в сочетании с шоком или кровотечением

Механизмы компенсации метаболического ацидоза • Гипервентиляция (дыхание Куссмауля) • Экскреция протонов почками • Обмен ионами K+ и протонами во внеклеточной жидкости ( H+ в клетку, K+ из клетки)

Метаболический алкалоз • Повышение p. H, связанное с увеличением концентрации HCO 3 • Вызван потерей H+ или повышением бикарбоната: – рвота, назогастральный зонд, избыточный прием антацидов, гипохлоремия, гипокалиемия (диуретики) • Вторичные изменения: гипокалиемия и гипокальциемия

Влияние рвоты на кислотноосновной обмен