Нарушения ритма сердца и

Нарушения ритма сердца и проводимости у детей Д. м. н. , профессор Косенкова Тамара Васильевна

Нарушения ритма сердца и проводимости – большая группа гетерогенных заболеваний сердца, в основе которых лежит изменение нормальной скорости сердечных сокращений, их очередности, а также модуляция временных соотношений работы различных камер сердца. Последнее связано с нарушениями основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости).

32 -47% - нарушений ритма и проводимости у детей обусловлены функциональными 53 -68% состояниями, в основе которых лежат нарушений ритма и экстракардиальные нарушения иннервации проводимости у детей сердца, связанные с обусловлены поражением органическими центральной и вегетативной нервной причинами системы

Этиология нарушений ритма сердца и проводимости органического генеза Врожденные или Поражения приобретенные сердца пороки сердца Воспалительные Поражения миокардаопухолевого изменения оболочек дегенеративно- генеза сердца Инфекционно- дистрофического токсические характера ДМПП Болезни ДМЖП поражения Миксома эндокринной сердца при Ревматические и системы хронических неревматические заболеваниях Липома Митральный кардиты, стеноз эндокардиты, Сахарный перикардиты диабет Эндомиокардиальный Врожденные Нарушения фиброэластоз нарушения Тиреото электролитного проводящей ксикоз баланса системы Идеопатические сепсис кардиомиопатии туберкулез муковисцидоз Нарушения Неадекватное Бронхоэктатическая введение обмена калия, болезнь электролитов магния, кальция

Этиология нарушений ритма сердца и проводимости функционального генеза Нарушения мозгового Внутриутробная кровообращения гипоксия Опухоли головного и Черепно- спинного мозга мозговые травмы Нейроциркуляторная Конституциональные дистония особенности

Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости (И. И. Исаков, М. С. Кушаковский, Н. Б. Журавлева, 1984 г. ) 1. Нарушение образования II. Нарушение и аномалия импульса проведения импульса А. Автоматические механизмы А. блокады Изменение или нарушение автоматизма синусового узла - синуаурикулярная блокада - внутрипредсердная и межпредсердная - синусовая тахикардия блокады - синусовая брадикардия - атриовентрикулярные блокады - внутрижелудочковые блокады - синусовая аритмия - синдром слабости синусового узла Б. Преждевременное возбуждение - остановка (отказ) синусового узла желудочков Проявление или изменения автоматизма латентных водителей - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром ритма ВПУ) - медленные выскальзывающие комплексы или ритмы - синдром укороченного интервала PQ - ускоренные выскальзывающие комплексы или ритмы - миграция наджелудочкового водителя ритма III. Комбинированные нарушения - атриовентрикулярная диссоциация образования и проведения импульса Б. Неавтоматические механизмы А. Парасистолия Возвратный (повторный) вход и повторное круговое движение импульса возбуждения (reentry-механизм) Б. Эктопическая активность центров с - экстрасистолия блокадой выхода - реципрокные комплексы и ритмы - пароксизмальные и хронические тахикардии - фибрилляция (мерцание желудочков) и трепетание желудочков

Нарушение образования импульса Автоматические механизмы Нарушение автоматизма синусового узла Аритмии связаны с расстройством автоматической функции номотопного водителя ритма (синусового узла) проявляются в виде: синусовая тахикардия синусовая брадикардия синусовая аритмия синдром слабости синусового узла остановка (отказ) синусового узла

Наличие положительного зубца Р в Исходит из номотопного отведениях I, II, a. VF, V 5 -V 6, и водителя ритма (синусовый отрицательного зубца Р в отведении узел) a. VR, при этом все зубцы Р должны быть однонаправленными и Регулярный одинаковой амплитуды Соответствует по частоте Одинаковая продолжительность возрасту ребенка сердечных циклов (интервалов РР) с допустимыми дыхательными колебаниями в пределах 10% от Интервал от начала средней величины (100 -120 мс) возбуждения предсердий до начала возбуждения Фиксированный интервал РQ в желудочков последовательных циклах, (атриовентрикулярное продолжительность которого может проведение) должен быть фиксированным и изменяться обратно пропорционально соответствовать возрасту частоте сердечных сокращений и ребенка и частоте сердечных имеет прямую корреляцию с сокращений возрастом ребенка Нормальный ритм Номотопность водителя сердца ритма

Нарушение образования импульса Автоматические механизмы Нарушение автоматизма синусового узла Синусовая тахикардия - это увеличение частоты сердечных сокращений выше возрастной нормы от 10 до 60 %. Учащение сердечного ритма от 10 до 20 % от 20 до 40 % выше возрастной нормы – умеренная (1 степени) средней выраженности синусовая тахикардия (II степени) синусовая тахикардия Учащение сердечного ритма от 40 до 60 % выше возрастной нормы – выраженная (III степени) синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия Если ЧСС превышает 210 - 220 уд/мин у детей раннего возраста и 150 -160 уд/мин у детей школьного возраста, необходимо дифференцировать СТ от несинусовых (эктопических) тахикардий. При этом номотопность ритма должна доказываться наличием и полярностью зубца Р в соответствующих отведениях, его постоянной амплитудой и фиксированным интервалом РQ.

Синусовая тахикардия по этиологии делится физиологическую патологическую функциональная органическая возникает при физичес кой ипсихоэмоциональной нагрузках, переходе в ортостаз, при повышении температуры окружающей среды, после обильного приема пищи и жидкости, в душном помещении и при высотной гипоксии. Она характеризуется быстрым (в течение 3 5 мин) восстановлением ритме а после окончания нагрузки или воздей ствия факторов среды.

Патологическая функциональная синусовая тахикардия Функциональная (экстракардиальная) синусовая тахикардия возникает: при повышении температуры тела, гипоксемии, связанной с анемией или поражением легких, при феохромоцитоме и тиреотоксикозе, инфекционных токсикозах (нейротоксикозах).

Патологическая функциональная синусовая тахикардия Может возникать при синдроме нейроциркуляторной дистонии по симпатотоническому типу. Характеризуется умеренным повышением ЧСС в покос и неадекватным учащением сердечного ритма на обычные физические и психоэмоциональные нагрузки, удлиненным временем реституции. Такие функциональные синусовые тахикардии чаще возникают у девочек в предпубертатном периоде (связаны со становлением гормонального баланса)

Патологическая органическая синусовая тахикардия Органическая или кардиальная СТ обусловлена: органическим поражением сердца воспалительного (миокардит, эндокардит, перикардит), ишемически-некротического (ИБС, инфаркт миокарда), дегенеративного (идиопатические кардиомиопатии) дистрофически-склеротического характера (миокардиодистрофия)

Гемодинамические проявления СТ увеличение минутного объема кровообращения и коронарного кровотока. Однако при длительной выраженной тахикардии (более 150 уд/мин) и укороченной диастоле отмечается несоответствие коронарного кровотока возросшей работе сердца, в результате чего может развиваться миокардиодистрофия

Клинические проявления СТ Клинически дети чаще всего переносят умеренную синусовую тахикардию удовлетворительно. Но при выраженной тахикардии могут появляться жалобы на сердцебиение, дискомфорт, иногда на боли в области сердца, особенно у эмоционально лабильных детей в препубертатном периоде. Физикально при функциональной тахикардии (гипертермия, тиреотоксикоз и др. ) усилен 1 тон сердца. При органической СТ ( поражение сердца - миокардит, дилатационная кардиомиопатия и др. ) СТ, как правило, сопровождается: ослаблением I тона на верхушке, акцентом II тона над легочной артерией

ЭКГ проявления СТ Электрокардиографически выявляются следующие признаки: выраженное укорочение или отсутствие интервала ТР; зубец Р номотопный, заостренный, увеличен по амплитуде и уменьшен по продолжительности; укорочение интервалов РR и QT; возможно смешение сегмента SТ ниже изолинии; снижение амплитуды зубца Т и увеличение амплитуды зубца U.

Синусовая брадикардия СБ – это урежение частоты сердечных сокращений на 5 - 40% ниже возрастной нормы Урежение ритма на 5 -15% - умереннная (I степени) синусовая брадикардия Урежение ритма на 15 -30% от возрастной нормы - средняя (II степени) синусовая брадикардия Урежение ритма на 30 -40% от возрастной нормы – выраженная (III степени) синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия Снижение ЧСС менее 90 -100 удмин у детей раннего возраста и менее 45 -50 удмин у детей старшего возраста необходимо дифференцировать СБ от более сложных нарушений ритма (блокады, слабость синусового узла)

Синусовая брадикардия СБ может наблюдаться: у недоношенных детей, у высоко тренированных подростков спортсменов, при черепно-мозговой травме, при гидроцефалии, при гипотиреозе, при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, вирусный гепатит и др) при передозировке лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы)

Гемодинамические изменения при СБ значительное увеличение ударного объема крови за счет удлинения диастолического наполнения желудочков при сохраненном минутном объеме кровообращения. при выраженной СБ отмечается умеренное снижение коронарного, церебрального и почечного кровотока. Однако если МОК соответствует запросам организма, а на физическую нагрузку отмечается адекватное увеличение ЧСС и МОК, то гемодинамика не нарушается. При СБ, резистентной к физической нагрузке, не исключено развитие приступов типа Морганьи-Адамса- Стокса.

Клинические проявления СБ Клинически при умеренной СБ больные жалоб не предъявляют, но при выраженности СБ могут возникать: слабость, головокружение, головная боль, боли в области сердца. Аускультативно могут выявлятся: усиленный I тон трехчленный ритм на основании сердца часто выслушивается шум относительного пульмонального стеноза, возникающий из- за значительно возросшего ударного объема крови.

ЭКГ признаки СБ удлинение интервала РР за счет значительного увеличения сегмента ТР; снижение амплитуды и уширение номотопного зубца Р; удлинение интервалов РQ и QТ; умеренное увеличение амплитуды комплексов QRS и зубца Т, смещение сегмента ST выше изолинии, выпуклостью вниз ( «вагусные» ST и T)

Синусовая брадикардия Дифференцировать выраженную СБ следует от синоаурикулярной, атриовентрикулярной блокады и слабости синусового узла. Для дифференциоаьной диагностики необходимо проведение атропиновой пробы с регистрацией ЭКГ до введения атропина и через 15, 30 и 45 минут после введения пк 0, 3 -1, 0 мл 0, 1% раствора атропина сульфата. При положительной атропиновой пробе через 15 минут на ЭКГ выявляется учащение сердечного ритма, что свидетельствует о функциональном ( «вагусном» ) характере брадикардии

Синусовая аритмия СА - изменение продолжительности сердечного цикла (интервалы Р-Р), превышающее 10% от его средней величины (100 -120 мс). Синусовая аритмия может быть связана с экстракардиальными влиянием на сердце или поражением синусового узла. В норме при регистрации ЭКГ без задержки дыхания у детей всегда отмечаются плавные волнообразные колебания интервалов РР в пределах от 30 до 100 мс, связанные с фазами дыхания. На вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, а на выдохе уменьшается. Это вызвано экстракардиальными рефлекторными симпатическими и парасимпатическими влияниями на сердце. При вдохе из-за возросшего притока происходит растяжение полых вен и правого предсердия, что сопровождается раздражением барорецепторов и стимуляцией симпатического нерва (рефлекс Бейнбриджа), в то же время растяжение легкого на выдохе сопровождается депрессией n. vagus (рефлекс Геринга-Брейера).

Синусовая аритмия В физиологических условиях СА выражена: во время сна, при брадикардии, ваготонии, усиливается при пробе Вальсальвы, глубоком форсированном дыхании. СА практически исчезает при задержке дыхания, физической нагрузке, атропиновой пробе, что указывает на ее преимущественно "вагусное" происхождение. В условиях патологии экстракардиальная СА может возникать: в период выздоровления от инфекционного заболевания, при гидроцефалии, повышении внутричерепного давления, пейроциркуляторной дистопии ваготонического типа, передозировке некоторых кардиотонических и антиаритмических препаратов (сердечных гликозидов, хинидина и др. ).

Синусовая аритмия СА может быть следствием поражения сердца воспалительного и миокардиодистрофического генеза, особенно при преимущественном поражении проводящей системы сердца. В отличие от дыхательной аритмии синусовая аритмия кардиального генеза почти не исчезает при задержке дыхания и при атропиновой пробе. При СА кардиального генеза отсутствует плавное увеличение и укорочение сердечного цикла, а продолжительность расположенных рядом сердечных циклов иногда существенно разнится. Выраженную СА следует дифференцировать от предсердной экстрасистолии. Дыхательная аритмия не требует лечения, а больным с СА аритмией кардиального генеза необходимо лечение основного заболевания.

Синдром слабости синусового узла СССУ — интегральное понятие, включающее в себя разнородные нарушения сердечного ритма, обусловленные снижением способности синусового узла быть центральным, ведущим (доминирующим) водителем сердечного ритма (пейсмекером). СССУ может быть: врожденным (становится причиной внезапной сердечной смерти ребенка) приобретенным органическим функциональным На возможность генетически детерминированного дефекта проводящей системы сердца указывает наличие у родственников детей с СССУ, выраженной синусовой брадикардии, мерцательной аритмии, синоаурикулярных и атриовентрикулярных блокад, атриовентрикулярной диссоциации и случаев внезапной смерти

Синдром слабости синусового узла Приобретенный СССУ, обусловленный органическими причинами может быть связан с: поражением ткани синусового узла при миокардитах (особенно дифтерийных) наличием у ребенка идиопатической кардиомиопатии ишемией и склерозом проводящей системы сердца, амилоидозом гемохроматозом травматическими повреждениями сердца при оперативных вмешательствах на предсердиях и желудочках (при коррекции ДМПП, транспозиции магистральных сосудов )

Синдром слабости синусового узла СССУ функционального генеза может сопровождать выраженную нейроциркуляторную дистонию ваготонического типа встречаться при гипотиреозе при гипертензионном синдроме при инфекционно-токсических процессах (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта) может встречаться у хорошо тренированных спортсменов

Клинико-ЭКГ проявления СССУ Клинико-электрокардиографически СССУ может: возникать внезапно постепенно прогрессировать быть кратковременным рецидивирующим постоянным.

СССУ проявляется: выраженной синусовой тахикардией или брадикардией сменой тахикардии и брадикардии синоаурикулярной блокадой различной степени асистолией предсердий или всего сердца. При этом на фоне асистолии или выраженной брадикардии чаще всего возникают компенсаторные замещающие ритмы в виде экстрасистолии, пароксизмальной и непароксизмальной тахикардии (из латентных очагов автоматизма нижележащих отделов проводящей системы сердца), фибрилляции предсердий. Это предотвращает наступление приступов Морганьи-Адамса- Стокса и частично компенсирует нарушения гемодинамики. При сочетании СССУ с поражением проводящей системы на нижележащих уровнях прогноз крайне неблагоприятный.

Клинические проявления СССУ Проявляется чаще всего ночью в виде асистолии или брадиаритмии. У детей старшего возраста при урежении сердечного ритма ниже 40 -. 35 уд/мин внезапно может появляться: слабость, головокружение, нарушение ориентации, провалы и памяти, потемнение в глазах, нечеткость речи, потеря сознания.

При часто рецидивирующем СССУ с брадикардией у детей могут отмечаться: • пульсирующие головные боли, • головокружения, склонность к обморокам (особенно после интенсивных физических нагрузок), • снижение памяти, плохая успеваемость в школе, что связано с рецидивирующей гипоксией мозга. • У детей младшего возраста при урежении сердечного ритма ниже 60 уд/мин возникает резкая слабость, бледность, мышечная гипотония, быстрая потеря сознания, судороги. • Могут отмечаться преходящие парезы. • Синкопальные состояния и судорожный синдром нередко расцениваются как эпилептиформные, особенно при отсутствии ЭКГ-обследования. • Во время одного из приступов СССУ не исключено развитие синдрома внезапной сердечной смерти. • Верхушечный толчок может быть усиленным, тоны не изменены. Вдоль левого края грудины выслушивается интенсивный, жесткий систолический «шум изгнания» , связанный с выбросом желудочками большого ударного объема крови.

Диагностика СССУ возможна только электрокардиографически, причем обычная ЭКГ не всегда демонстративна. В таких случаях проводят провокационные пробы (с дозированной велоэргометрической нагрузкой, атропиновую пробу), направленные на стимуляцию синусового узла. Если в ходе пробы учащение сердечного ритма не превышает 30 % или после ее проведения появляются характерные аритмии, то это позволяет диагностировать СССУ. В выявлении СССУ значительно помогает кардиоритмометрия, в том числе, холтеровское мониторирование. В настоящее время для диагностики СССУ проводят электрофизиологическое исследование - чрезпищеводную центрическую стимуляцию предсердий с частотой, превышающей базисный ритм на 10 -20 уд/мин (100 -130 ими/мин в течение 1 мин). В результате частой стимуляции предсердий происходит угнетение синусового узла, поэтому после окончания стимуляции появляется послестимуляционная пауза от последнего артефакта искусственного стимула до появления первого зу6 ца Р спонтанного сердечного комплекса, отражающая время восстановления функции синусового узла.

Остановка синусового узла Остановка ("отказ") синусового узла является следствием внезапного прекращения спонтанной генерации импульсов номотопным водителем ритма, что сопровождается периодом асистолии всего сердца. Если период асистолии затягивается, то это может закончиться смертью больного. Однако, как правило, происходит восстанвление синусового ритма или появление пассивных, выскальзывающих замещающихъ ритмов из очагов латентного автоматизма из нижележащих отделов проводящей системы сердца (чаще атриовентрикулярного или идиовентрикулярного ритма). Причиной остановки синусового узла чаще всего является: его слабость и угнетение в результате поражения при различных инфекционно-токсических заболеваниях, нарушения коронарного кровотока в области синусового узла, передозировки сердечных гликозидов, хинидина, выраженной гиперкалиемии, СССУ и др.

Остановка синусового узла На ЭКГ регистрируется: внезапная длинная пауза без каких-либо зубцов или комплексов, которая иногда превышает продолжительность двух и более циклов. Затем появляется синусовый зубец Р и комплекс QRS, что свидетельствует о восстановлении номотопного ритма.

Миграция источника ритма Вид автоматических дизритмий, при котором происходит периодическое динамическое ослабление пейсмекерной активности синусового узла. Клинически дизритмия никак не проявляется, кроме умеренной аритмии пульса и изменения громкости тонов сердца. Изменения активности синусового узла обусловлены чаще всего экстракардиальными причинами, прежде всего усилением подавляющего вагусного влияния на синусовый узел. Встречается миграция источника ритма: у высокотренированных спортсменов, детей с ваготоническим типом нейроциркуляторной дистонии, при внутричерепной гипертензии, при ревматических и неревматическх кардитах, инфекционно-токсических процессах при СССУ, интоксикации сердечными гликозидами и др.

Миграция источника ритма На ЭКГ: регистрируются различные по амплитуде и полярности зубцы Р (от высокоамплитудных до изоэлектрических и отрицательных). умеренно изменяется продолжительность интервалов РQ при появлении комплексов из АВ- соединения зубцы Р исчезают, а ритм сердца замедляется. Для подтверждения функционального ("вагусного") генеза миграции водителя ритма проводят пробы с физической нагрузкой, ортостатическую или пробу с атропином, после которых восстанавливается номотопный ритм. Проведения специального антиаритмическою лечения не требуется.

Неавтоматические механизмы Нарушения, обусловленные механизмом риентри Это группа дизритмий, обусловленных патологической активностью гетерогенных очагов возбуждения в проводящей системе сердца и миокарде. К ним относятся: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, Фибрилляция трепетание предсердий или желудочков. В основе эктопической аритмии лежит механизм риентри, для которого необходимо наличие функциональной или органической неднородности ткани проводящей системы миокарда предсердий и желудочков.

зд

Причинами появления и усиления неоднородности ткани проводящей системы и миокарда могут быть: функциональные нарушения: нейроциркуляторная дистония внутричерепная гипертензия дисфункции щитовидной железы электролитные нарушения КОС интоксикации и др. Органические нарушения: Миокардиты Кардиомиопатии миокардиодистрофии др. Механические травмы: хирургические вмешательства на сердце и сосудах катетеризации сердечных полостей ангиокардиграфия. Предрасполагающими факторами являются пре- и перинатальные нарушения (токсикозы беременности, патологические или отягощенные роды, внутричерепная травма, гипоксия и др. ), которые обнаруживаются у 60 -70% детей с аритмиями

Экстрасистолия Это преждевременное, внеочередное сокращение сердца или его отдельных камер, обусловленное импульсом из эктопического очага возбуждения. В зависимости от локализации экстрасистолы делятся на: суправентрикулярныс верхне-, средне- и нижнепредсердные, из АВ-соединения желудочковые право- и левожелудочковые экстрасистолы. Если экстрасистолы исходят из одного гстеротопного очага, то их называют монотонными (. монофокусными), если из различных — политопными. На монотопность экстрасистол указывают: одинаковая форма комплекса одинаковый интервал сцепления

Экстрасистолия По времени внеочередного появления экстрасистолы делятся на : на сверхранние (“R на Т") (наслаиваются на вершину или восходящую часть зубца Т) Ранние (наслаиваются на окончание предшествующего зубца Т), Средние Поздние (попадают на середину интервала ТР) По частоте возникновения ЭС делятся на: редкие (1 -3 экстрасистолы в 1 мин), средние (до 8 -10 экстрасистол в 1 мин) частые (более 10 экстрасистол в 1 мин или ЭС составляют более 10 %, при подсчете на 100 интервалов

Экстрасистолия По сгруппированности и последовательности возникновение экстрасистолы делятся на: единичные, групповые аллоритмированные. Несколько последовательных экстрасистол ("залп") называют групповыми, более 3 -6 последовательных ЭС - коротким приступом пароксизмальной тахикардии. Аллоритмией называется последовательное, регулярное появление ЭС: после каждого нормального сокращения — бигеминия; после каждых двух нормальных — тригеминия; после каждых трех нормальных - квадригеминия. Аллоритмия чаще выявляется при желудочковой экстрасистолии (60 %).

Брадиаритмия. Нижнепредсердная экстрасистолия по типу бигеминии

Верхнепредсердные экстрасистолы по типу тригимении (инфекционный миокардит)

Клинические проявления экстрасистолии чаще обнаруживаются у детей в периоды интенсивного физического и гормонального развития, астеников с марфаноподобным синдромом. Такие дети характеризуются выраженным красным дермографизмом, «мраморностью» кожи, холодными "синюшными" конечностями, повышенной потливостью, снижением АД и интолерантностью к физическим нагрузкам Иногда у детей одновременно имеются и другие признаки вегетативной дисфункции (дискинезия желчных путей, энурез и др. ), а также изменения на ЭКГ (синусовая брадикардия, миграция источника ритма и др. ). Сами ЭС, как правило, детьми не ощущаются кроме случаев частой групповой желудочковой экстрасистолии с длинной компенсаторной паузой, которая ощущается как чувство кратковременного сердцебиения и "провала". Но детьми эмоциональными с лабильной нервной системой, (чаще ваготониками) ЭС ощущаются. При частой, стабильной желудочковой экстрасистолии органического генеза может отмечаться снижение минутного объема кровообращения, что сопровождается головными болями, головокружением, иногда болями в сердце и даже эпизодами синкопе (у 6 % детей)

Предсердные экстрасистолы Предсердная экстрасистолия встречается у 0, 7 -0, 8 % практически здоровых детей и составляет 50 -64, 3 % всех видов ЭС. На ЭКГ предсердная ЭС проявляется: укороченным преэктопическим интервалом; наличием зубца Р перед комплексом QRS; фиксированным укорочением интервала РQ; недеформированным комплексом QRS; неполной компенсаторной паузой.

Брадикардия. Частые нижнепредсердные экстрасистолы. А-В блокада I степени

Экстрасистолы из АВ-соединения у практически здоровых детей встречаются редко, а у больных с функциональной и органической патологией сердца составляют 9, 5 -37 % всех экстрасистолий ЭКГ-критерии А-В ЭС: Наличие преждевременного недеформированного комплекса QRS Отсутствие зубца Р перед комплексом QRS Неполная компенсаторная пауза

Желудочковая экстрасистолия Это - ЭС, возникающие из очагов возбуждения, расположенных ниже места разветвления ствола предсердно-желудочкового пучка, т. е. из ножек пучка и их разветвлений. Так как раньше возбуждается тот желудочек, из которого исходит эктопический импульс, то другой желудочек возбуждается с опозданием, через обходные пути. Как следствие увеличивается время деполяризации желудочков, уширяются и деформируются комплексы QRS. Чем чаще в проводящей системе возникает эктопический импульс, тем шире комплекс QRS и сильнее его деформация. Поскольку из-за ретроградной блокады желудочковые импульсы на предсердия не проводятся и не "разряжают" синусовый узел, то он генерирует импульсы с обычной регулярностью.

ЭКГ-признаки желудочковой ЭС отсутствие зубца Р перед комплексом QRS комплекс QRS преждевременный, аберрантный, уширенный (до 120 мс и более); смещение сегмента SТ и зубца Т дискордантно основному комплексу QRS полная компенсаторная пауза. По локализации желудочковые экстрасистолы делятся на: Левожелудочковые Правожелудочковые Верхущечные Базальные Перегородочные.

Пароксизмальная тахикардия- это гетерогенная группа тахиаритмий, характеризующихся внезапностью появления, высокой частотой сердечных сокращений с нормальной их последовательностью, непродолжительным течением (от нескольких секунд до нескольких часов, редко дней) и внезапной нормализацией сердечного ритма. Запускающим механизмом возникновения ПТ является экстрасистола, часто сверхранняя, предсердная или желудочковая. Завершается пароксизм тахикардии компенсаторной паузой.

В основе происхождения ПТ лежат два механизма возникновение кругового движения волны возбуждения риентри с повторным входом и замкнутым кругом циркуляции импульса на любом уровне проводящей системы сердца; возникновение патологического гетеротопного очага (фокуса) автоматизма в любом участке проводящей системы с высокой пейсмекерной активностью, напоминающей групповую или непрерывную экстрасистолию.

В зависимости от локализации патологических очагов возбуждения выделяют ПТ: суправентрикулярные (синоатриальные, предсердные, атриовентрикулярные) желудочковые ПТ. ПТ составляют 10, 2 -29% всех нарушений ритма сердца у детей и выявляются с частотой 1: 25 000 детского населения и у 5 % больных детей с ВПС Наиболее часто у детей регистрируются суправентрикулярные ПТ (80 -90 %), преимущественно из атриовентрикулярного соединения. Желудочковые формы ПТ в детском возрасте встречаются в десятки раз реже суправентрикулярных (2 %), и они более характерны для тяжелых поражений сердца, например инфаркта миокарда.

К органическим причинам ПТ относятся: врожденные и приобретенные кардиты, эндомиокардиальный фиброз, эластоз, идиопатическая кардиомиопати, врожденные пороки сердца (атриовентрикулярная коммуникация, ДМПП). | Однако у 50 -70 % детей с ПТ не удается обнаружить органическую патологию сердца.

Параксизмальная тахикардия Факторами, предрасполагающими к возникновению приступов ПТ у 73 -76 % детей являются: пре- и перинатальная патология неблагоприятный социально-семейный анамнез Инфекционные заболевания (ОРВИ, пневмонии и др. ), катетеризация сердечных полостей ангиокардиография, закрытые травмы (операции на сердце)

К провоцирующим факторам возникновения ПТ относятся: стрессорные и эмоциональные эксцессы, повышение температуры тела, соревновательные физические и интеллектуальные нагрузки передозировка сердечных гликозидов передозировка симпатомиметиков

Клиническая картина ПТ Клиническая картина суправентрикулярной ПТ не зависит от локализации очага. Приступ всегда начинается внезапно с сердечного «толчка" и чувства сердцебиения Дети школьного возраста с длительным "приступным анамнезом" четко определяют начало и окончание приступа. Кроме чувства сердцебиения появляются неприятные ощущения в эпигастральной области, в области сердца. Иногда может быть тошнота, резкая слабость, головокружение. У детей раннего возраста приступе ПТ внезапно возникает выраженное беспокойство, одышка, кашель, затем вялость, холодный пот, обморок, иногда судороги

Клиническая картина ПТ Дети в основном переносят приступ ПТ относительно спокойно. У эмоцинально лабильных детей могут отмечаться жалобы на страх смерти, "ненормальную пульсацию в висках, готовность сердца "выскочить из груди", неполноту вдоха и нехватку воздуха. Объективно приступе ПТ: быстро нарастает бледность, появляются холодный пот, беспокойство, усиленная пульсация яремных вен. Пульс слабый ритмичный, не поддается подсчету. Величина АД вначале в пределах нормы, позднее снижается за счет систолического и пульсового АД. Частота сердечных сокращений (аускультативно) достигает 180 -220 в 1 мин, а у детей раннего возраста — 250 -300 уд/мин. Тоны сердца громкие, "хлопающие. Ритм сердца ригидный, по типу эмбриокардии Шумов не выслушивается Если приступ затягивается на несколько часов, то возникают признаки недостаточности кровообращения. Появляются и усиливается пероральньй и акроцианоз, одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение размеров печени. Иногда возникает рвота, которая в ряде случаев спонтанно купирует приступ. В начале приступа может учащаться мочеиспускание и отмечаться полиурия с выделением светлой мочи, позже диурез снижается.

Пароксизмальная тахикардия

Нарушения и аномалии проведения импульса Блокады проведения импульса Блокады – это дизритмии, характеризующиеся нарушением прохождения импульса возбуждения по проводящей системы сердца в нижележащие (от синусового узла) отделы Неполные Полные (импульс возбуждения встречает (импульс возбуждения не проходит препятствие и задерживается, но в нижележащие отделы проходит в нижележащие отделы) проводящей системы сердца)) По генезу блокады делятся Врожденные Приобретенные (пренатальные) органические функциональные органические

Синоатриальная блокада (САБ) характеризуется нарушением проведения импульса возбуждения от синусового узла к предсердиям. Это может быть обусловлено: прекращением генерации импульса самим синусовым узлом; Уменьшением величины импульса до субпороговой; блокадой проведения импульса; снижением порога возбудимости миокарда предсердий. Точное выявление генеза САБ и ее степени возможно при электрофизиологическом исследовании.

Синоатриальная блокада Генез САБ может быть связан: с органической патологией сердца (ревматическими и не ревматически миокардитами, кардиомиопатиями, ИБС, пороками сердца, острой закупоркой правой венечной артерии, питающей синусовый узел, и др. ) с функциональными нарушениям (интоксикацией при инфекциях, повышением внутричерепном давления, незрелостью синусового узла у новорожденных, синдроме гиперчувствительности каротидного синуса и, чаще всего, вегетативной дисфункцией в виде нейроциркуляторпой дистонии по ваготоническому типу). САБ может быть ятрогенной природы (передозировка β- адреноблокаторов, хинидина, интоксикация сердечными гликозидами).

Выделяют III степени САБ I и II степени — неполная блокада III степень - полная блокада. При САБ I степени задерживается переход импульса с синусового узла на предсердия в перинодальной области. На ЭКГ САБ I степени не регистрируется, а выявляется только при электрофизиологическом исследовании.

Синоатриальная блокада САБ II степени связана со снижением силы импульса до субпороговой, неспособной вызвать возбуждение предсердий. САБ. II степени может быть двух типов. При блокаде типа I (Венкебаха) отмечается постепенное укорочение интервалов РР в течение 3 циклов с последующим выпадением комплекса QRS и паузой меньшей, чем сумма двух интервалов РР, ей предшествующих. При блокаде типа II (Мобитц II) на фоне почти одинаковых интервалов РР отмечается внезапное выпадение комплекса QRS с паузой, равной двум интервалам РР и более.

Синоатриальная блокада Клинически САБ почти не проявляется, кроме случаев выпадений с длинной паузой, которые воспринимаются больным, как перебои в работе сердца. При выраженной брадикардии могут быть жалобы на головные боли и головокружения. Аускультативно отмечается брадиаритмия с длинными паузами. При САБ I и II степени не исключено развитие синкопальных состояний и внезапной смерти. САБ следует дифференцировать от синусовых аритмии. Необходимо по возможности определить ее генез (функциональный или органический). Для этого применяют тесты с физической нагрузкой и атропиновую пробу: при органической САБ отсутствует динамика дизритмии, а функциональная САБ уменьшается или исчезает.

Внутрипредсердная блокада (ВПБ) — это нарушение внутри предсердной проводимости, заключающееся в затруднении щ*-хождения импульса по предсердиям и, особенно, от синусоши узла к левому предсердию по пучку Бахмана. Это приват к асинхронизму и замедлению возбуждения обоих предсердии Причиной ВПБ чаще являются ВПС и ППС с перегруз: . " предсердий и их дилатацией (ДМПП, атриовентрикулярп • коммуникация, аномалия Эбштейна, ревматический комбинн|" ванный митральный порок, неревматические кардиты), но ш может быть обусловлена и нарушением иннервации сердца. Клинически ВПБ не проявляется. На ЭКГ: уширением зубца Р до 120 мс; нормальной амлитудой зубца Р; Расщеплением зубца Р и даже появлением отрицательного колена (при полной ВПБ); сегмент РQ укорачивается, вплоть до исчезновения

Атриовентрикулярная блокада Характеризуется нарушением проведения импульса возбуждения через АВ-соединение к желудочкам. По стойкости проявлений блокады могут быть транзиторными (перемежающимися) и стойкими (персистирующими). В зависимости от характера поражения сердца выделяют органические и функциональные АВ-блокады. Блокада проведения импульса может располагаться на любом уровне АВ-соединения: в области атрио, средней части узла нодальнопучковой зоны.

В зависимости от выраженности нарушений проведения выделяют АВ блокады: I, II (неполные), III степени (полная блокада).

Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется замедлением АВ-проводимости, но все предсердные импульсы достигают желудочков • Это чисто электрокардиографический синдром и клинически никак не проявляется. В большинстве случаев генез АВ-блокады 1 степени связан с ваготонией и возможные жалобы (на утомляемость, сонливость, головные боли и головокружения, колюшие боли в сердце) обусловлены не самой блокадой, а связаны с нейроциркуляторной дистонией ваготонического типа.

Атриовентрикулярная блокада На ЭКГ АВ-блокада 1 степени проявляется удлинением интервала РQ свыше 100 мс (для детей младшего возраста) и больше 200 мс (для детей старшего возраста); отсутствием выпадений комплексов QRS Атриовентрикулярная блокада II степени (неполная) характеризуется тем, что проведение импульсов к желудочкам периодически сопровождается отсутствием соответствующего желудочкового комплекса. При этом может быть два типа выпадений: Мобитц I или периодика Венкенбаха и Мобитц II

Атриовентрикулярная блокада II степени

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная) характеризуется полным блоком проведения импульсов с предсердий на желудочки, приводящим к атриовентрикулярной диссоциации. При этом предсердия и желудочки работают в разном ритме: предсердия возбуждаются от синусового узла или от предсердного гегеротопного очага, генерирующего импульсы с большей частотой, а желудочки возбуждаются в более редком "стволовом", или идиовентрикулярном ритме, импульсами, исходящими из водителей ритма III порядка стволовой части предсердно-желудочкового пучка или его ветвлений).

Атриовентрикулярная блокада III степени ЭКГ-критерии пол ной АВ-блокады: полная диссоциация работы предсердий и желудочков: зубцы Р синусовые или из гетеротопных очагов в предсердиях частота предсердных сокращений примерно соответствует возрастной норме (80 -130 в 1 мин); желудочковые комплексы не изменены (если замещающий ритм из нодально-стволовой части АВ-соединения или аберрантны (если ритм идиовентрикулярный из ветвей предсердно-желудочкового пучка); частота желудочковых сокращений в 1, 5 -2 раза ниже, чем предсердных (40 -65 в 1 мин); диссоциация и различный ритм предсердий и желудочков сопровождаются различным расположением зубца Р по отношению к комплексу QRS; чем дистальнее в проводящей системе сердца лежал jчаг замещающего ритма, тем реже ритм и более аберрантны желудочковые комплексы (

Атриовентрикулярная блокада III степени

Лечение нарушений ритма сердца у детей В лечении и профилактике нарушений ритма сердца и проводимости применяется комплексный подход с использованием: фармакологичексих средств, физических (рефлекторных), психофизиологических электрических хирургических методов, В настоящее время большинство кардиологов пользуются классификацией, согласно которой выделяются четыре класса препаратов в зависимости от их патофизиологического механизма действия, которая постоянно пополняется новыми препаратами

Лечение нарушений ритма сердца у детей Класс I — мембраностабилизаторы Делятся на подклассы: Подкласс 1 А - препараты, умеренно тормозящие Ка+Na и удлиняющие потенциал действия замедляют проводимость в предсердиях и желудочках (дизопирамид, этмозин, этацизин, цибензолин). Подкласс 1 В — препараты, укорачивающие период репполяризации и весь потенциал действия, улучшающие проведение импульсов через АВ-узел (лидокаин, тримекаин, фенотоин, пентикаинид, пиромекаин) Подкласс 1 С — препараты замедляющие проводимость, расширяющие желудочковый комплекс (флекаинид, лоркаинид, индекаинид, пропафенон, никаинопрол)

Лечение нарушений ритма сердца у детей Класс II — β-адреноблокаторы, ограничивают симпатическое влияния на сердце посредством блокады р-адренорецепторов. Класс III — препараты, равномерно удлиняющие фазы реполяризации (клофилин, М-ацетилновокаинамид) Класс IV — блокаторы медленных Са-каналов клеточных мембран (тиапамил) Антиаритмическим эффектом обладают соли калия, магния, АТФ, нитраты, сердечные гликозиды Метаболические препараты, обладающие антиаритмическим эффектом(димефосфон, мексидол, деринат, панангин, аспаркам) анаболического и кардиотрофического действия (инозин, рибоксин, калия оротат, ретаболил); улучшающие энергетический обмен в миокарде (актовегил, карнитина хлорид, предуктал);

Лечение нарушений ритма сердца у детей Электрические методы лечения нарушений ритма и проводимости электроимпульсная терапия (дефибрилляция ) кардиостимуляция (ЭКС). Дефибрилляция — это метод подавления некоторых тахиаритмий за счет одновременной деполяризации "критического" числа кардиомиоцитов электрическим разрядом постоянного тока (электрошок) с последующим выходом их из состояния рефрактерности и восстановления функции основного водителя ритма. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) может проводиться наружным трансторакальным методом (при наложении электродов на грудную клетку); методом внутренней околосердечной ЭИТ (при наложении электродов на сердце при вскрытой на операции грудной клетке); чреспищеводным методом (один электрод вводится в пищевод на уровень предсердий, а другой располагается в области сердечной тупости); трансвенозным внутрисердечным методом (многополюсный катетер с двумя парами электродов у верхней части правого предсердия и у верхушки правого желудочка).