Молекулярные основы эволюции Молекулярная эволюция определения

Молекулярные основы эволюции

Молекулярная эволюция определения • Молекулярная эволюция – это эволюция науровне ДНК, РНК и белков. • Изучение того, как молекулы изменялись и «эволюционировали» входе видообразования и отбора. Процесс внесения дискретных изменений в гены для улучшения функциональных характеристик белков и ферментов. • Молекулярная эволюция представляет собой наиболее сложный тип эволюции, особенно о происхождении человека.

Возникновение • Молекулярная эволюция в качестве отдельной области знаний возникла в 60 -е годы, когда ученые, занимавшиеся молекулярной биологией, эволюционной биологией и генетикой популяций, пытались осмыслить недавние открытия, связанные с изучением структуры и функций нуклеиновых кислот и белков.

Открытие архебактерий Carl R. Woese (1970) • “Я представляю собой молекулярного биолога, ставшего эволюционистом. Мои интересы концентрируются на бактериях и археях, эволюция которых протекала на протяжении почти всей истории Земли. Моя лаборатория реконструировала филогению обеих групп, используя в качестве «эволюционной мерки» последовательности РНК, это позволило создать метод классификации прокариот. Результатом этих исследований стало открытие архей. ”

• группа микроорганизмов с прокариотной организацией клеток, резко отличающихся по ряду физиолого-биохимич. свойств от истинных бактерий • Включает более 40 видов. • Морфологически и цитологически близки к эубактериям основное отличие в аппарате синтеза белка. Отличаются также по химическому строению мембран, у многих в клеточной стенке есть белковый слой. • По форме клетки могут быть палочками, кокками, спириллами и др. • Развиваются как в кислородных, так и в бескислородных условиях.

Молекулярная эволюция Эволюция макромолекул Изменения генетического материала (например, последовательностей ДНК) и кодируемых им продуктов (белков) в ходе эволюции и механизмы этих изменений Реконструкция эволюционной истории генов и организмов «Молекулярная филогения» , или «Молекулярная филогенетика» основана на использовании молекулярных данных Пребиотическая эволюция

Эволюция генов и белков • Методы анализа и сравнения последовательностей - филогенетического анализа, контекстного анализа • Построение и интерпретация филогенетических деревьев для семейств генов, белков, РНК • Теория синонимического макроэволюционного дрейфа, филетической коэволюции и др.

Эволюционные аспекты структурной организации макромолекул • Принципы формирования первичных, вторичных и третичных структур белков и РНК. • Влияние особенностей структуры на изменчивость макромолекул: мутационные спектры, блочные принципы эволюции, роль прямых и инвертированных повторов. • Особенности процесса синонимической эволюции и пути возникновения новых классов макромолекул.

Эволюция геномов • Размер, плотность кодирования информации • Дублирование • Сегрегационные и аберрационные потери • Объединение и распад геномов • Мультигенные семейства • Согласованная эволюция

В. Ратнер: «Процесс молекулярной эволюции по своей природе стохастичен. Почти все существенные факторы эволюции имеют заметную случайную компоненту, параметры случайно флуктуируют, непредсказуемо меняются условия окружающей среды. Случайны процессы изменчивости, скрещиваний, миграций. Случайны результаты генетического дрейфа - фиксация или утрата аллелей, макроэволюционный синонимический дрейф и другие процессы. Следовательно, эволюцию нужно описывать как случайный процесс, не исключая в нем, впрочем, и некоторых детерминированных тенденций. »

Первые модели теории молекулярной эволюции 1. Эволюция на молекулярном уровне является в основном стохастическим процессом. 2. Число нуклеотидных замен, обнаруживаемых при сравнении двух последовательностей, не совпадает с реальным числом замен из-за небольшого числа нуклеотидов (4) по сравнению с аминокислотами (20), поэтому недавние мутации могут маскировать те, которые произошли давно. 3. «Молекулярные часы» эволюции.

• 1970 -е статистический анализ данных по секвенированию белков - аминокислотные замены обычно не подчиняются простому распределению Пуассона. • Скорости замен более-менее постоянны на протяжении времени. • Количественные иммунологические сравнения белков - дальнейшая поддержка гипотезе молекулярных часов. • в конце 70 х гипотеза молекулярных часов была принята большинством молекулярных эволюционистов (Kimura and Ohta, 1974, Nei, 1975, ). Тем не менее, некоторые, особенно Goodman (1976, 1981) продолжали ее оспаривать.

• 1960 е - революция в генетике популяций. • Секвенирование белков - удаление видовых барьеров в изучении генетики популяций. • Экстраполируя скорость нуклеотидных замен, полученную на основе нескольких белковых последовательностей, на целый геном млекопитающих Кимура (1968) получил скорость замен на геном , которая по его мнению была слишком большой для того, чтобы быть совместимой с принципом Холдейна «цены естественного отбора» • Поэтому Кимура (1968) предположил, что большинство молекулярных замен в эволюции происходят за счет случайного дрейфа нейтральных или почти нейтральных мутаций.

Классическая точка зрения Эволюция – динамический процесс Полиморфизм – статический процесс Механизмы сохранения высокого уровня полиморфизма в популяциях Кимура( 1968) Полиморфизм обусловлен нейтральными (или почти нейтральными) мутациями. Полиморфизм не сохраняется постоянно в популяции, т. е. полиморфизм - это временная стадия молекулярной эволюции (Кимура, Ота 1971).

Изучение характера и скорости аминокислотных замен в белках • Аминокислоты, сходные по своим физико-химическим свойствам, заменяются более часто, чем отличающиеся, • Функционально менее значимые молекулы или части молекул эволюционируют быстрее, чем более важные • Мутации, вызывающие наименьшие изменения в структуре белка или его функции имеют большую вероятность фиксации (т. е. распространения среди видов), чем мутации, обладающие более радикальными эффектами • Clarke (1970, 71) - эти наблюдения согласуются с точкой зрения сторонников теории отбора, т. к. мутации, обладающие наименьшими эффектами, с большей вероятностью будут полезными.

7 значительных событий в развитии теории молекулярной эволюции • • 1) Гипотеза «молекулярных часов» . 2 Нейтральная теория эволюции. 3) Теория «почти» нейтральных мутаций 4) Биохимический полиморфизм природных популяций 5) Быстрая эволюция псевдо генов. • 6) Обнаружение положительного отбора при сравнении не синонимичных и синонимичных замен. • 7) Быстрая эволюция не синонимичных сайтов в небольших популяциях.

Программируемая клеточная смерть или апоптоз • Апоптоз (опадание листьев) — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. • Фагоцитоз -процесс, при котором специально предназначенные для этого клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают твёрдые частицы.

Апоптоз человеческого лейкоцита.

Фазы апоптоза Процесс апоптоза можно разделить на три фазы: 1. сигнальную (индукторную), 2. эффекторную 3. деградационную (фаза экзекуции или деструкции)

• Сигнальная фаза- Начальная фаза исключающего цикла, во время которой абонент интерфейса, работающий с шиной, посылает на шину сигнал ошибки, после чего прекращает цикл арбитража шины и передачи данных • В течение эффекторной фазы различные инициирующие пути конвертируются в один общий путь апоптоза. Как правило, происходит активация каскада белков-эффекторов и регулирующих их белков-модуляторов. Основными эффекторами апоптоза являются каспазы. В процессе активации они запускают каспазный каскад: сложно переплетённые цепочки взаимодействий инициирующих и эффекторных каспаз.

• Эффекторная фаза- В течение эффекторной фазы различные инициирующие пути конвертируются в один общий путь апоптоза. Как правило, происходит активация каскада белков-эффекторов и регулирующих их белков-модуляторов. Основными эффекторами апоптоза являются каспазы. В процессе активации они запускают каспазный каскад: сложно переплетённые цепочки взаимодействий инициирующих и эффекторных каспаз.

• Деградационная фаза- Итогом программируемой клеточной гибели вне зависимости от изначального инициирующего воздействия является деградация клетки путём фрагментации на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной.