Механизмы регуляции деятельности сердца 1838

Скачать презентацию Механизмы регуляции деятельности сердца 1838 — Фолькман

Регуляция кровобращения ( сердца и сосудов).ppt

Количество слайдов: 191

Механизмы регуляции деятельности сердца • 1838 - Фолькман - раздражение вагуса • 1846 - братья Вебер - раздражение индукционным током вагуса, его перерезка, раздражение продолговатого мозга • 1866 - братья Цион - раздражение симпатического нерва • 1887 - И. П. Павлов - открытие симпатического усиливающего нерва • 1921 - Отто Леви - открытие медиаторной передачи

Регуляция кровообращения-1 • Регуляция кровообращения – это поддержания оптимального уровня системного артериального давления, уровня напряжения в крови и в тканях кислорода и углекислого газа и концентрации Н+ Объекты регулирования : • сердце (пейсмекеры, кардиомиоциты, проводящая система) • сосуды (гладкие мышцы, эндотелий), депо • почки как орган, определяющий уровень жидкости в организме

Регуляция кровообращения-2 Основные механизмы регуляции системы кровообращения: 1. Местные 2. Гуморальные (метаболиты, гормоны, БАВ) 3. Рефлекторные (нервные)

Классификация механизмов регуляции деятельности сердца, тонуса сосудов и артериального давления

Классификация механизмов регуляции кровообращения -1 1. Механизмы регуляции деятельности сердца I. Внутрисердечные механизмы 1. Гетерометрическая саморегуляция (закон Франка-Старлинга) 2. Гомеометрическая саморегуляция - а) хроноинотропные отношения, или лестница Боудича; -б) феномен Анрепа 3. Внутрисердечные периферические рефлексы ( рефлексы Г. И. Косицкого) II. Внесердечные механизмы (экстракардиальные) 1. Гуморальные (метаболиты, гормоны, БАВ) механизмы; 2. Рефлекторные (внесердечные) механизмы: - внутрисистемные внесердечные рефлексы. - межсистемные рефлексы

Классификация механизмов регуляции кровообращения -2 в том числе: 1. Безусловные внутрисистемные рефлексы: А) с рецепторов сердца ( кардио-кардиальные рефлексы) Б) с рецепторов сосудов (вазо-кардиальные рефлексы) 2. Безусловные межсистемные рефлексы. А) с рецепторов кожи (дермокардиальные рефлексы) Б) с рецепторов внутренних органах (висцерокардиальные рефлексы) 3. Условные сердечные рефлексы, формирующиеся на базе внутрисистемных и внесистемных рефлексов

Классификация механизмов регуляции кровообращения -3 2. Механизмы регуляции тонуса сосудов (или механизмы регуляции регионального кровотока) - местные - метаболические - нервные (или рефлекторные) в том числе 1. Собственные рефлексы: - кардио-сосудистые рефлексы. 2. Сопряженные рефлексы: - кожно-сосудистые (дермографические) рефлексы; - мышечно-сосудистые рефлексы; - висцеро-сосудистые рефлексы;

Классификация механизмов регуляции кровообращения -4 3. Механизмы регуляции системного кровотока, или АД А. Механизмы кратковременного действия - барорецепторный механизм; - хеморецепторный механизмы - рефлекс на ишемизацию Б. Механизмы промежуточного действия - изменение транскапиллярного обмена, - релаксация напряжения стенки сосуда (стресснапряжение) – ренин-ангиотензиновый механизм. В. Механизмы длительного действия: - почечный регуляторный механизм, - вазопрессиновый механизм - атриопептиновый, или натрийуретический, механизм, - альдостероновый механизм.

Регуляция деятельности сердца

Классификация механизмов регуляции кровообращения -2 в том числе: 1. Безусловные внутрисистемные рефлексы: А) с рецепторов сердца ( кардио-кардиальные рефлексы) Б) с рецепторов сосудов (вазо-кардиальные рефлексы) 2. Безусловные межсистемные рефлексы. А) с рецепторов кожи (дермо-кардиальные рефлексы) Б) с рецепторов внутренних органах (висцерокардиальные рефлексы) 3. Условные сердечные рефлексы, формирующиеся на базе внутрисистемных и внесистемных рефлексов

Механизмы саморегуляции сердца

Сократимость миокарда -7 Механизмы саморегуляции сократимости миокарда 1) Гетерометрическая регуляция (закон Франка-Старлинга, регуляция преднагрузкой, регуляция на входе, регуляция объемом) 2)Гомеометрическая регуляция а) лестница Боудича, или хроноинотропная регуляция; б) феномен Анрепа (регуляция постнагрузкой, регуляция на выходе, регуляция сопротивлением)

Сократимость миокарда -8 ФАКТОРЫ, ВЕДУЩИЕ К САМОРЕГУЛЯЦИИ СЕРДЦА >АД НАГРУЗКА НА ВХОДЕ ИЛИ НАГРУЗКА ОБЪЕМОМ НАГРУЗКА НА ВЫХОДЕ ИЛИ НАГРУЗКА СОПРОТИВЛЕ НИЕМ

Сократимость миокарда - 9 ЗАКОН СЕРДЦА ФРАНКА - СТАРЛИНГА • СИЛА СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ПРОПОРЦИОНАЛЬНА СТЕПЕНИ ЕГО КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ В ДИАСТОЛУ. или • Чем больше растяжение миокарда в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу или Гетерометрическая саморегуляция повышение силы сокращения сердца в ответ на увеличение исходной (диастолической) длины мышечного волокна

МЕХАНИЗМ ФРАНКА–СТАРЛИНГА А. Схема эксперимента (препарат «сердце–лёгкие» ). 1 — контроль сопротивления, 2 — компрессионная камера, 3 — резервуар, 4 — объём желудочков. Б. Инотропный эффект.

Сократимость миокарда - 11 Зависимость «длина-сила» Хаксли

Сократимость миокарда - 12 ФЕНОМЕНЫ ГОМЕОМЕТРИЧЕСКОЙ САМОРЕГУЛЯЦИИ (C. Сарнов, 1960) Гомеометрическая саморегуляция -это повышение силы и скорости сокращений сердца при неменяющейся исходной длине мышечного волокна. 1. Хроноинотропная зависимость (тахикардия, лестница Боудича) 2. Эффект постнагрузки (феномен Анрепа)

Сократимость миокарда - 13 Лестница Боудича, 1871 год

Сократимость миокарда - 14 ФЕНОМЕН Г. В. АНРЕПА (1912, Россия) 1 стадия - рост сопротивления изгнанию-снижение УОК- рост КДО и КДД - растяжение мышцы в диастолу- гетерометрический механизм Франка - Старлинга восстановление УОК 2 стадия - снижение КДО и КДД при сохраняемом УОК, мобилизация катехоламинов миокарда, гомеометрическая саморегуляция, нормальные УОК, КДО и КДД

Регуляция деятельности сердца 3) Внутрисердечные периферические рефлексы (М. Г. Удельнов , Г. И. Косицкий) - как третий внутрисердечный механизм регуляции деятельности сердца Местные рефлекторные дуги: 1. Афферентные нейроны (клетки Догеля II порядка; воспринимающие информацию от рецепторов растяжения и хеморецепторов сердца) 2. Эфферентные нейроны (клетки Догеля I порядка) 3. Промежуточные нейроны По сути, это кардиальная метасимпатическая система. Эти рефлексы предназначены для сглаживания изменений в деятельности сердца , которые возникают за счет механизмов саморегуляции

Внутрисердечные рефлексы Г. И. Косицкого - это рефлексы, изменяющие работу левого желудочка (начало большого круга кровообращения) при изменении состояния правого предсердия ( окончание большого круга кровообращения), или при изменении давления в начале большого круга • 1. При низком давлении крови в полостях: повышение растяжения правого предсердия усиливает сокращения левого желудочка (тем самым освобождается место в предсердии для притекающей крови, т. е. разгружается система. • 2. При высоком давлении крови в устье аорты: переполнение камер сердца кровью снижает силу сокращений, крови выбрасывается меньше и она депонируется в венозной части системы.

Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции деятельности сердца 1. Гуморальные (метаболиты, гормоны, БАВ) 2. Рефлекторные (внесердечные)

Гуморальная регуляция деятельности сердца Ионы К+ (норма - 4, 5 м. М) • гипокалиемия ( менее 4, 5 м. М) – повышение возбудимости, экстрасистолия • Гиперкалиемия умеренная (до 8 м. М) повышение возбудимости, экстрасистолия • Гиперкалиемия выраженная (более 10 м. М) - снижение возбудимости, остановка сердца в диастоле (кардиоплегия в кардиохирургии)

Гуморальная регуляция деятельности сердца Ионы Са 2+ ( норма -2, 5 м. М) 1. При снижении содержания в среде ионов Са сила сокращения сердца снижается (отрицательный инотропный эффект) 2. Аналогичное явление, т. е. cнижение силы сокращения сердца наблюдается при использовании блокаторов Сапроницаемости (верапамил, дилтиазем) 3. При избытке ионов Са сердце останавливается в систоле

Гуморальная регуляция • Адреналин и норадреналин– ( 1 и 2 - адренорецепторы) вызвапют 4 положительных эффекта - инотропный ( рост силы сокращений) - хронотропный (рост ЧСС) - дромотротропный ( рост проводимости) - батмотропный (рост возбудимости) Механизм действия катехоламинов 1) повышают внутриклеточное содержание ц. АМФ, открывает Ca 2+‑каналы, увеличивает ток ионов Ca 2+ в клетку и ускоряет спонтанную диастолическую деполяризацию (фазу 0 ПД); 2) увеличивают выход Са 2+ в саркоплазму и тем самым повышает силу сокращений сердца; 3) повышают скорость удаления Са 2+ из саркоплазмы, т. е. скорости расслабления 4) активируя аденилатциклазы, они повышают скорость фосфорилирования тропонина, а тем самым повышает и скорость сокращения 5) повышают энергообразование, т. е. ресинтез АТФ и тем самым повышает скорость сокращения и расслабения, силу сокращения и ЧСС

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЦА • Тироксин и трийодитиронин - положительный хронотропный и другие эффекты, подобно катехоламинам • Глюкагон - положительный инотропный эффект • Ангиотензин - положительный инотропный эффект • Серотонин - положительный инотропный эффект

Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции деятельности сердца 1. Гуморальные (метаболиты, гормоны, БАВ) механизмы 2. Рефлекторные, или нервные механизмы: - внутрисистемные внесердечные рефлексы. - межсистемные рефлексы

Рефлекторная регуляция деятельности сердца Эфферентные (экстракардильные, вегетативные) нервы сердца: 1. Симпатические (адренергические) нервные волокна сердца ( тела нейронов в сегментах Th 1 - Th 5) 2. Парасимпатические (холинергические) нервные волокна сердца (вагус, блуждающий нерв, тела нейронов в продолговатом мозге)

• ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Вегетативный ганглий Преганглионарное волокно Никотиновый рецептор Преганглионарный синапс (АХ) Постганглионарные волокна

МЕДИАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ, МОСТ И СРЕДНИЙ МОЗГ

Центры продолговатого мозга 1) Дыхательный 7) Мигания 2) Сердечно-сосудистый 8) Рвоты 3) Слюноотделения 9) Сосания 4) Слезоотделения 10) Жевания 5) Кашля 11) Глотания 6) Чихания 12) Рефлексов под держания позы

Эфферентные нервы сердца • Холинергические и адренергические (преимущественно безмиелиновые) волокна образуют в стенке сердца несколько нервных сплетений, содержащих внутрисердечные ганглии. Скопления ганглиев в основном сосредоточены в стенке правого предсердия и в области устьев полых вен.

Влияние парасимпатических воздействий (вагуса) на сердце

. Иннервация сердца. 1 — синусно-предсердный узел, 2 — предсердно-желудочковый узел (АВ-узел).

Парасимпатическая иннервация сердца • . Преганглионарные парасимпатические волокна для сердца проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон. • Волокна правого блуждающего нерва иннервируют правое предсердие и образуют густое сплетение в области синуснопредсердного узла. • Волокна левого блуждающего нерва подходят преимущественно к АВ-узлу. Именно поэтому правый блуждающий нерв оказывает влияние главным образом на ЧСС, а левый — на АВпроведение. • Желудочки имеют менее выраженную парасимпатическую иннервацию. (Р. С. Орлов)

Парасимпатическая иннервация сердца-2 • Внутрисердечные нейроны почти все холинергические (парасимпатические). На них и на МИФ‑клетках (малых интенсивно флюоресцирующих клетках — разновидности нейронов, находящихся практически во всех вегетативных ганглиях), заканчиваются терминали холинергических аксонов блуждающего нерва.

Эффекты парасимпатической иннервации: -1 • Открытие эффектов - братья Эрн Вебер и Эдуард Вебер (1846) • сила сокращений предсердий уменьшается — отрицательный инотропный эффект, • ЧСС снижается — отрицательный хронотропный эффект, • предсердно-желудочковая задержка проведения увеличивается — отрицательный дромотропный эффект.

4 типа регуляторных эффектов на сердце • СИМПАТИКУС: положительные, особенно 1, 2, 3 • ВАГУС: отрицательные, особенно 1, 4 • 1. ХРОНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на частоту сокращений (изменение автоматии) • 2. ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на силу и скорость сокращений (изменение сократимости) • 3. БАТМОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на возбудимость миокарда • 4. ДРОМОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на проводимость в миокарде

Эффекты парасимпатической иннервации-2 • стимуляция парасимпатических нервов уменьшает частоту генерации импульсов пейсмейкерами • снижает скорость проведения ПД в волокнах Пуркинье • уменьшает силу сокращения и ЧСС.

Эффекты парасимпатической иннервации-3 • Сильное возбуждение блуждающего нерва может на несколько секунд полностью остановить сердце, однако затем сердце обычно «ускользает» изпод влияния блуждающего нерва и продолжает сокращаться с более редкой частотой — на 40% реже, чем в норме. • Стимуляция блуждающего нерва может уменьшить силу сокращений сердца на 20– 30%.

Эффекты парасимпатической иннервации-4 • Волокна блуждающего нерва распределены главным образом в предсердиях, и их мало в желудочках, работа которых определяет силу сокращений сердца. Это объясняет тот факт, что влияние возбуждения блуждающего нерва сказывается больше на уменьшении ЧСС, чем на снижении силы сокращений сердца. • Однако заметное уменьшение ЧСС вместе с некоторым ослаблением силы сокращений могут снижать до 50% и более производительность сердца, особенно когда сердце работает с большой нагрузкой.

. Иннервация сердца. 1 — синусно-предсердный узел, 2 — предсердно-желудочковый узел (АВ-узел).

Механизм действия вагуса -1 Механизм действия ацетилхолина как медиатора 1) Ацетилхолин открывает специальные ацетилхолин–зависимые K+‑каналы в пейсмейкерных клетках, повышая проницаемость мембраны для ионов K+ (что увеличивает положительный заряд наружной стороны клеточной мембраны и ещё больше усиливает отрицательный заряд внутренней стороны клеточной мембраны) 2) Ацетилхолин активирует мускариновые M 2 рецепторы, что приводит к понижению уровня ц. АМФ в клетках и замедлению открытия медленных Ca 2+‑каналов (Т-каналов) в период диастолы. В результате замедляется скорость спонтанной диастолической деполяризации. 3) Сильная стимуляция блуждающего нерва (например, при массаже каротидного синуса) может на некоторое время полностью останавливать процессы генерации импульсов в синусно-предсердном узле.

Автоматия сердца – 9 1 -й МЕХАНИЗМ ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИИ

Влияние симпатических нервов на сердце

Симпатическая иннервация сердца -1 • Преганглионарные симпатические волокна для сердца идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. (Th 1 -Th 5) • Постганглионарные адренергические волокна образованы аксонами нейронов ганглиев симпатической нервной цепочки (звёздчатый и отчасти верхний шейный симпатические узлы). • Они подходят к органу в составе нескольких сердечных нервов и равномерно распределяются по всем отделам сердца.

• ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

. Иннервация сердца. 1 — синусно-предсердный узел, 2 — предсердно-желудочковый узел (АВ-узел).

Симпатическая иннервация сердца -2 • Терминальные ветви пронизывают миокард, сопровождают венечные сосуды и подходят к элементам проводящей системы. • Миокард предсердий имеет более высокую плотность адренергических волокон. • 20% кардиомиоцитов желудочков снабжается адренергической терминалью ( она заканчивается на расстоянии 50 мкм от плазмолеммы кардиомиоцита)

Эффекты симпатической иннервации -1 • Открытие: Илья Цион и Людвиг Цион (1867) и И. П. Павлов ( 1887) • сила сокращений предсердий и желудочков увеличивается — положительный инотропный эффект • ЧСС возрастает — положительный хронотропный эффект • интервал между сокращениями предсердий и желудочков (т. е. задержка проведения в АВ-соединении) укорачивается — положительный дромотропный эффект.

Эффекты симпатической иннервации -2 • В целом стимуляция симпатических нервов - увеличивает скорость спонтанной деполяризации мембран водителей ритма (т. е. ЧСС), • облегчает проведение ПД в волокнах Пуркинье • увеличивает частоту и силу сокращения рабочих кардиомиоцитов;

Эффекты симпатической иннервации -3 • Возбуждение симпатической нервной системы может повысить ЧСС с 70 в минуту до 200 и даже до 250. • Симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений сердца, повышая тем самым объём и давление выкачиваемой крови. • Симпатическая стимуляция может повысить производительность сердца в 2– 3 раза дополнительно к росту минутного объёма, вызванного эффектом Франка–Старлинга

Эффекты симпатической иннервации -4 • Торможение симпатической нервной системы может быть использовано для снижения насосной функции сердца. • В норме симпатические нервы сердца постоянно тонически разряжаются, поддерживая более высокий (на 30% выше) уровень производительности сердца. Поэтому если симпатическая активность сердца будет подавлена, то, соответственно, снизятся частота и сила сокращений сердца, что приводит к понижению уровня насосной функции не менее чем на 30% ниже нормы.

Симпатические воздействия Механизм действия катехоламинов как медиаторов симпатических волокон сердца Норадреналин, взаимодействуя в с бета 1‑адренорецепторами 1) повышает внутриклеточное содержание ц. АМФ, открывает Ca 2+- каналы, увеличивает ток ионов Ca 2+ в клетку и ускоряет спонтанную диастолическую деполяризацию (фазу 0 ПД); 2) увеличивает выход Са 2+ в саркоплазму и тем самым повышает силу сокращений сердца; 3) повышает скорость удаления Са 2+ из саркоплазмы, т. е. скорости расслабления 4) активируя аденилатциклазы, норадренадлин повышает скорость фосфорилирования тропонина, а тем самым повышает и скорость сокращения 5) повышает энергообразование, т. е. ресинтез АТФ и тем самым повышает скорость сокращения и расслабения, силу сокращения и ЧСС

Физиологические свойства миокарда – 6 а

Автоматия сердца – 9 1 -й МЕХАНИЗМ ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИИ

Вегетативная иннервация сердца Между симпатической и парасимпатической иннервацией существуют реципрокные тормозные отношения: • Ацетилхолин действует пресинаптически, уменьшая выделение норадреналина из симпатических нервов. • Нейропептид Y, выделяющийся из норадренергических окончаний, тормозит выделение ацетилхолина.

Афферентная иннервация сердца. • Чувствительные нейроны ганглиев блуждающих нервов и спинномозговых узлов (C 8–Th 6) образуют свободные и инкапсулированные нервные окончания в стенке сердца. • Афферентные волокна проходят в составе блуждающих и симпатических нервов.

СОМАТИЧЕСКАЯ И ВЕГЕТАТИВНАЯ РЕФЛЕКТОРНЫЕ ДУГИ

РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА И РЕФЛЕКТОРНОЕ КОЛЬЦО

НЕРВНЫЙ ЦЕНТР • Нервный центр - совокупность нейронов, обеспечивающих реализацию определенного рефлекса • Нервный центр - функционально связанная совокупность нейронных ансамблей разных этажей нервной системы, обеспечивающих регуляцию определенных функций организма

Центры регуляции сердечной деятельности 1. Бульбарный центр регуляции сердечной деятельности, или сердечный парасимпатический центр, или кардиоингибирующий центр. Это: а) вегетативные нейроны вагуса, б) нейроны солитарного тракта вагуса, в) нейроны ретикулярных ядер (вентрального, медиального и межклеточного) 2. Симпатический центр регуляции сердечной деятельности, т. е. вегетативные нейроны спинного мозга на уровне Th 1 - Th 5

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ, МОСТ И СРЕДНИЙ МОЗГ

Центры регуляции сердечной деятельности 3 Гипоталамические центры регуляции сердечной деятельности - скопление нейронов в переднем гипоталамусе (они влияют на парасимпатические нейроны) и в заднем гипоталамусе (они влияют на симпатические нейроны). Это высшие вегетативные центры. Совместно с другими структурами лимбической системы они обеспечивают регуляцию деятельности сердца при адаптации, при эмоциональных реакциях.

Основные структуры гипоталамуса

Центры регуляции сердечной деятельности 4. Центры регуляции сердечной деятельности мозжечка и базальных ганглиев. Они участвуют в регуляции деятельности сердца при физических нагрузках

БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ

Центры регуляции сердечной деятельности 5. Центры регуляции сердечной деятельности коры больших полушарий а) поясная извилина б) орбитальная поверхность лобной доли в) передняя часть височной извилины г) моторная зона коры. д) премоторная зона коры. Эти центры обеспечивают условнорефлекторную регуляцию деятельности сердца

ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Основные зоны коры мозга

ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ МОЗГ

ЗВЕНЬЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕГУЛЯЦИИ

Рефлекторные, или нервные механизмы: - внутрисистемные внесердечные рефлексы. - межсистемные рефлексы

Рефлекторная регуляция сердца 1. Безусловные внутрисистемные рефлексы: А) с рецепторов сердца ( кардио-кардиальные рефлексы) Б) с рецепторов сосудов (вазо-кардиальные рефлексы) 2. Безусловные межсистемные рефлексы. А) с рецепторов кожи (дермо-кардиальные рефлексы) Б) с рецепторов внутренних органах (висцерокардиальные рефлексы) 3. Условные сердечные рефлексы, формирующиеся на базе внутрисистемных и внесистемных рефлексов

РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЦА Примеры внутрисистемных рефлексов: 1. Рефлекс Парина - Возникает при повышении давления в легочных артериях выше 60 мм рт. ст. - Это снижает деятельность сердца, т. е. ЧСС (брадикардия) и АД в большом круге кровообращения. - Кровь перебрасывается из малого круга в большой, т. е. происходит сброс крови в большой круг, и тем самым разгружается малый круг.

Внутрисистемные рефлексы Рефлекс Геринга Брадикардия Рефлекс Бейнбриджа Тахикардия Рефлекс Парина Брадикардия

Внутрисистемные рефлексы 2. Рефлекс Китаева, или вено-пульмональный рефлекс Рефлекс возникает при повышении давления в легочных венах (левом предсердии) и сопровождается снижением АД (расслабление сосудов, снижение работы сердца) в большом круге кровообращения. Это ведет к сбросу крови из малого круга в большой круг, т. е. к разгрузке малого круга.

Внутрисистемные рефлексы 3. Рефлекс Бейнбриджа А. При умеренном растяжении правого предсердия снижается влияния вагуса на сердце - повышается ЧСС и сила сокращений. Это разгружает малый круг кровообращения; Б. При чрезмерном растяжении правого предсердия тонус вагуса возрастает деятельность сердца уменьшается. Это препятствует росту давления в малом круге кровообращения.

Внутрисистемные рефлексы 4. Сердечный барорецепторный рефлекс с дуги аорты и с каротидного синуса (рефлекс Геринга) А. При снижении АД в области дуги аорты или каротидного синуса снижается тонус вагуса. Это повышает ЧСС и АД (компонент ортостатического рефлекса Превеля) Б. При чрезмерном повышении АД в области дуги аорты и каротидного синуса тонус вагуса возрастает. Это снижает ЧСС и АД (компонент клиностатического рефлекса Даниелополу)

РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЦА Межсистемные кардиальные рефлексы: 1. Рефлекс Гольца (активация вагуса) 2. Рефлекс Даньини-Ашнера (активация вагуса) 3. Рефлексы с капсулы печени и желчных путей (активация вагуса) 4. Рефлекс с вентральной поверхности продолговатого мозга (активация вагуса) 5. Дыхательно-сердечные рефлексы (активация вагуса при задержке дыхания) 6. Болевые рефлексы (активация симпатической системы)

ВАГУСНЫЕ МЕЖСИСТЕМНЫЕ РЕФЛЕКСЫ • Рефлекс Гольца – механическое раздражение механорецепторов брюшной полости повышает тонус вагуса (снижение ЧСС и АД) • Глазо-сердечный рефлекс Даниньи. Ашнера - раздражение механорецепторов глазного яблока повышает тонус вагуса (снижение ЧСС и АД)

ВАГУСНЫЕ МЕЖСИСТЕМНЫЕ РЕФЛЕКСЫ Рефлекс Даньини-Ашнера рефлекс Геринга Рефлекс с капсулы печени и желчных путей Рефлекс Гольца

Регуляция работы сердца Условно-рефлекторная регуляция сердечной деятельности Условные сердечные рефлексы направлены на досрочное изменение деятельности сердца и сосудов. Они обеспечивают оптимальную адаптацию к разным видам деятельности, в том числе к спортивной деятельности

Нарушение регуляции деятельности сердца Кортико-висцеральная теория К. М. Быкова и болезни сердца • невроз (сшибка нервной деятельности, нарушение функциональное состояния коры больших полушарий) вызывает нарушения работы сердца, в частности , повышая активность симпатической системы, вызывает нарушение проводимости и ритма • С этих позиций синдром вегетативной дисфункции сердца принято рассматривать как отражение нарушений деятельности гипоталамических центров и центров коры больших полушарий.

Регуляция системного кровотока

Классификация механизмов регуляции кровообращения -3 Механизмы регуляции тонуса сосудов (или механизмы регуляции регионального кровотока) - местные - метаболические - нервные (или рефлекторные) в том числе 1. Собственные рефлексы: - кардио-кардиальные рефлексы; - кардио-сосудистые рефлексы. 2. Сопряженные рефлексы: - кожно-сосудистые (дермографические) рефлексы; - мышечно-сосудистые рефлексы; - висцеро-сосудистые рефлексы;

ЛОКАЛЬНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ • САМОРЕГУЛЯЦИЯ. Способность тканей и органов регулировать собственный кровоток — саморегуляция (ауторегуляция). • Сосуды многих органов обладают внутренней способностью компенсировать умеренные изменения перфузионного давления, изменяя сопротивление сосудов таким образом, что кровоток остаётся относительно постоянным. • Механизмы саморегуляции (ауторегуляции) функционируют в почках, брыжейке, скелетных мышцах, мозге, печени и миокарде. .

МЕХАНИЗМЫ АУТОРЕГУЛЯЦИИ • МИОГЕННАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ (ФЕНОМЕН БЕЙЛИСА-ОСТРОУМОВА) • МЕТАБОЛИТЫ • ТКАНЕВОЕ ДАВЛЕНИЕ • СДАВЛЕНИЕ ИЗ-ЗА ОБЪЕМА УЛЬТРАФИЛЬТРАТА • ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ

ПОРОГИ САМОРЕГУЛЯЦИИ • • • Для мозгового кровообращения: верхний - 160 -170 мм Hg нижний - 50 -60 мм Hg Для почечного кровообращения: верхний - 180 -190 мм Hg нижний - 80 -90 мм Hg

ТОНУС СОСУДОВ • СОСУДИСТЫЙ ТОНУС - степень напряжения сосудистой стенки : Т = Р х r • где Р - давление, r - радиус сосуда • Миогенный или базальный тонус • Регуляторный тонус: а) нейрогенный б) химиогенный (гуморальный)

Саморегуляция тонуса сосудов -1 Миогенная саморегуляция. Саморегуляция частично обусловлена сократительным ответом ГМК на растяжение. Как только давление в сосуде начинает расти, кровеносные сосуды растягиваются и ГМК, окружающие их стенку, сокращаются. Тем самым объемная скорость кровотока в данном регионе не изменяется, т. е. сохраняется на оптимальному уровне

Саморегуляция тонуса сосудов -2 Метаболическая саморегуляция. Сосудорасширяющие вещества могут накапливаться в работающих тканях, что вносит свой вклад в саморегуляцию. Это метаболическая саморегуляция. Уменьшение кровотока приводит к накоплению сосудорасширяющих веществ и сосуды расширяются (вазодилатация). Когда кровоток увеличивается, эти вещества удаляются, что приводит к повышению сосудистого тонуса (вазоконстрикция)

Саморегуляция тонуса сосудов -3 (Метаболическая саморегуляция) Метаболическая регуляция с участием р. О 2 и р. СО 2 1) Уменьшение p. O 2 вызывает вазодилатацию (расслабление артериол и прекапиллярных сфинктеров); 2) Увеличение p. CO 2 вызывает вазодилатацию, что особенно выражено в тканях мозга и коже. Примечание : центральное ( мозговое) влияние повышения р. CO 2 реализуются за счет вазомоторных центров ствола мозга. Эти центры активируют симпатическую нервную систему и вызывают общее сужение сосудов во всех областях тела.

Саморегуляция тонуса сосудов -4 (Метаболическая саморегуляция) Метаболическая саморегуляция с участием других веществ и факторов 1) Повышение температуры в тканях (в результате роста метаболизма) способствует вазодилатации 2) Молочная кислота, ацидоз и ионы K+ вызывают вазодилатацию, т. е. расслабление артериол и прекапиллярных сфинктеров (сосуды мозга и скелетных мышц) 3) Аденозин вызывает вазодилатацию; аденозин также препятствует выделению норадреналина (сосуды сердечной мышцы). 4) Увеличение осмоляльности вызывает вазодилатацию (особенно выражено в тканях мозга и коже). 5) Рост концентрации ионов Ca 2+ вызывает вазоконстрикцию.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов - вазодилататоры

Гуморальная регуляция тонуса сосудов Вазодилататоры -1 Кинины как вазодилататоры. Брадикинин и каллидин (лизилбрадикинин) образуются из белков– предшественников (кининогенов) под действием протеаз (калликреинов). Эти кинины (брадикинин и каллидин) 1)сокращают ГМК внутренних органов; 2) расслабляют ГМК сосудов, снижают АД; 3) увеличивают проницаемость капилляров; 4) увеличивают кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы;

Гуморальная регуляция тонуса сосудов Вазодилататоры -2 Предсердный натрийуретический фактор (натриопептин) как вазодилататор 1) увеличивает скорость клубочковой фильтрации, 2) снижает АД. 3) уменьшая чувствительность ГМК сосудов к действию многих сосудосуживающих веществ; 4) тормозит секрецию вазопрессина и ренина.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов Вазодилататоры -3 Оксид азота (NO), или эндогенный релаксирующий фактор как важнейший вазодилататор 1) NO - один из самых мощных вазодилататоров; 2) NO продуцируется в эндотелии из L-аргинина с участием NO-синтазы. 3) NO расслабляет ГМК сосудов за счет активации гуанилатциклазы, что повышает содержание ц. ГМФ в миоцитов, который и расслабляет миоциты сосуда; 4) ингибирование NO-синтазы повышает системное АД; 5) эрекция полового члена связана с выделением NO, вызывающего расширение и наполнение кровью кавернозных тел; 6) любрикация, т. е. расширение сосудов влагалища также обусловлена повышением продукции NO.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов Вазодилататоры -4 • Адреналин в работающей скелетной мышце и печени вызывает вазодилатацию за счет активации бета 2 -АР • Гистамин - мощный вазодилататор • Вещество P *(с его участием реализуется аксонрефлекс) - вазодилататор • Связанный с геном кальцитонина пептид - вазодилататор • VIP, или вазоактивный интестинальный пептид - вазодилататор • Лактат, ионы K+, аденозин - вазодилататоры • Простациклин (продуцируется эндотелием), вазодилататор

Гуморальная регуляция тонуса сосудов - вазоконстрикторы

Гуморальная регуляция тонуса сосудов Вазоконстрикторы 1 Норадреналин и адреналин (катехоламины) Норадреналин — мощный вазоконстриктор. Адреналин оказывает менее выраженный сосудосуживающий эффект, а в некоторых сосудах вызывает умеренную вазодилатацию (например, при усилении сократительной активности миокарда адреналин расширяет коронарные артерии). Выделяясь из надпочечников и поступая во все области тела, катехоламины оказывают на кровообращение такой же сосудосуживающий эффект, как и активация симпатической нервной системы. Этот эффект обусловлен активацией альфа 1 -АР и альфа 2 -АР, а также бета 1 -АР. (Исключение - адреналин в работающей скелетной мышце и в печени вызывает расслабление сосудов, что обусловлено активацией бета -АР)

Гуморальная регуляция тонуса сосудов Вазоконстрикторы -2 Ангиотензин II 1) Ангиотензин II обладает генерализованным сосудосуживающим действием за счет активации ангиотензиновых рецепторов миоцитов сосудов 2) Ангиотензин II образуется под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) из ангиотензина I, который оказывает лишь слабое сосудосуживающее действие; ангиотензин I образается из ангиотензиногена под воздействием ренина ( продуцируется почками) 3) лекарственные препараты блокируют рецепторы ангиотензина II (например, лозап), а также ингибируют АПФ (например, энанаприл). Тем самым, и блокаторы, и ингибиторы АПФ снижают АД при гипертонической болезни 4) Ангиотензин II способствует продукции альдостерона, т. е. накоплению ионов натрия и воды в организме, что также повышает АД.

СИСТЕМА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОН

СХЕМА ЮГА • • • СТИМУЛЫ ДЛЯ СЕКРЕЦИИ РЕНИНА Снижение давления в приносящей артериоле клубочка Симпатическая стимуляция через бета-адренорецепторы ЮГК Избыток натрия в дистальном канальце или снижение концентрации натрия в крови

Гуморальная регуляция тонуса сосудов Вазоконстрикторы -3 Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) 1) Вазопрессин обладает выраженным сосудосуживающим действием, т. е. он мощный вазоконстриктор. 2) Предшественники вазопрессина синтезируются в гипоталамусе, транспортируются по аксонам в заднюю долю гипофиза и оттуда поступают в кровь. 3) Вазопрессин (АДГ) увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, т. е. способствует сохранению воды в организме, и тем самым – повышает ОЦК ( объем циркулирующей крови) 5) Эффект вазопрессина в почках обусловлен тем, что он активирует перенос аквапоринов из цитоплазмы эпителиоцитов собирательных трубок почки в их мембраны и тем самым повышает реабсорбцию воды в почках

Гуморальная регуляция тонуса сосудов Вазоконстрикторы -4 • Тромбоксан A 2 – продуцируется тромбоцитами и эндотелиоцитами и вызывает вазоконстркцию. • Эндотелины — 21 -аминокислотные пептиды эндотелия (три изоформы) – вазоконстрикторы; самый мощный из них – эндотелин-1, который синтезируется эндотелиоцитами (особенно, в венах, коронарных артериях и артериях мозга), • Нейропептид Y – вазоконстриктор • Эндогенные ингибиторы Na+, K+‑АТФазы вазоконстрикторы

Нервная, или рефлекторная, регуляция тонуса сосудов

Классификация механизмов регуляции кровообращения -3 2. Механизмы регуляции тонуса сосудов (или механизмы регуляции регионального кровотока) - местные - метаболические - нервные (или рефлекторные) в том числе 1. Собственные рефлексы: - кардио- сосудистые рефлексы. 2. Сопряженные рефлексы: - кожно-сосудистые (дермографические) рефлексы; - мышечно-сосудистые рефлексы; - висцеро-сосудистые рефлексы;

Нервная регуляция тонуса сосудов -1 Нервная регуляция тонуса сосудов 1. Нервные центры (сосудодвигательный центр в широком смысле): • спинной мозг, • продолговатый мозг (сосудодвигательный центр в узком смысле), • промежуточный (гипоталамус) мозг, • мозжечок, • базальные ганглии, • кора больших полушарий • Афферентная часть: чувствительные нервы, несущие информацию от барорецепторов, хеморецепторов, рецепторов растяжения. • Эфферентная часть: вегетативные нервы, в том числе холинергические (вазодилататоры) и адренергические (чаще - как вазоконстрикторы).

Нервные центры Сосудодвигательный (вазомоторный) центр продолговатого мозга. В него входят три отдела: 1. сенсорный отдел – в нем происходит анализ информации о величине АД, р. О 2, р. СО 2 и р. Н; 2. сосудосуживающий, или вазоконстрикторный, или прессорный отдел - контролирует деятельность сосудорасширяющего отдела 3. сосудорасширяющий, или вазодилататорный, или депрессорный отдел - контролирует деятельность спинального сосудодвигательного центра.

Нервные центры Спинальный сосудодвигательный центр Он состоит из двух компонентов: • 1) Вегетативные симпатические нейроны грудного (Th 1 - Th 12) и поясничного (L 1 -L 4) отделов. Их аксоны направляются, прерываясь в симпатических ганглиях, к миоцитам сосудов и вызывают как правило, вазоконстрикцию (альфа-АР) • Вегетативные парасимпатические нейроны поясничного (L 5) и сакрального (S 1 -S 2) отделов. Их аксоны прерываются в парасимпатических ганглиях и вызывают релаксацию сосудов половых органов.

• ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Нервные центры Высшие вегетативные центры, участвующие в регуляции кровотока 1) Гипоталамус - скопление нейронов в переднем гипоталамусе (активируют парасимпатический отдел ВНС), и в заднем гипоталамусе (активируют симпатический отдел ВНС). Совместно с другими структурами лимбической системы гипоталамус обеспечивает регуляцию тонуса сосудов сердца и других органов при адаптации к различным видам деятельности, а также при эмоциональных реакциях.

Основные структуры гипоталамуса

Нервные центры 2). Центры регуляции тонуса сосудов в мозжечке и в базальных ганглиях. Они обеспечивают регуляцию деятельности АД и МОК при физических нагрузках. 3) центры регуляции тонуса сосудов в коре больших полушарий Это нейроны: - поясной извилины, - орбитальной поверхности лобной доли, - передней части височной извилины, - моторной зоны коры; - премоторной зоны коры; (т. е. тех же областей коры, которые регулируют деятельность сердца) Они обеспечивают условно-рефлекторную регуляцию тонуса сосудов.

ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Основные зоны коры мозга

Нервная регуляция тонуса сосудов -2 СОСУДИСТЫЕ АФФЕРЕНТЫ • Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва. • Специализированные сенсорные структуры. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце, а также подобные им образования дуги аорты, лёгочного ствола, правой подключичной артерии.

. Каротидный (сонный) синус и каротидное (сонное) тельце

Нервная регуляция тонуса сосудов -3 Каротидный синус • расположен вблизи бифуркации общей сонной артерии и содержит многочисленные барорецепторы, импульсация от которых поступает в центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. • Нервные окончания барорецепторов каротидного синуса — терминали волокон, проходящих в составе синусного нерва (Геринга) — ветви языкоглоточного нерва.

Нервная регуляция тонуса сосудов -4 Каротидное тельце реагирует на изменения химического состава крови (р. СО 2 , р. О 2, р. Н крови. Каротидное тельце содержит гломусные клетки, образующие синаптические контакты с терминалями афферентных волокон. Афферентные волокна для каротидного тельца содержат вещество Р и относящиеся к кальцитониновому гену пептиду. Афферентные волокна проходят в составе блуждающего и синусного нервов. Возбуждение передаётся через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов.

Нервная регуляция тонуса сосудов -5 СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР • Это - группы нейронов, расположенные билатерально в ретикулярной формации продолговатого мозга и нижней трети моста. • Этот центр передаёт парасимпатические влияния через блуждающие нервы к сердцу и симпатические влияния через спинной мозг и периферические симпатические нервы к сердцу и ко всем кровеносным сосудам. • Сосудодвигательный центр включает два отдела— сосудосуживающий и сосудорасширяющий

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ, МОСТ И СРЕДНИЙ МОЗГ

Нервная регуляция тонуса сосудов -6 СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР • Сосудосуживающий центр постоянно передаёт сигналы частотой от 0, 5 до 2 Гц по симпатическим сосудосуживающим нервам. • Это постоянное возбуждение обозначают термином симпатический сосудосуживающий тонус, • состояние постоянного частичного сокращения ГМК кровеносных сосудов, вызванное под влиянием этой импульсации, называют вазомоторным тонусом. •

• • Нервная регуляция тонуса сосудов -7 СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР Сосудодвигательный центр также контролирует деятельность сердца. Латеральные отделы сосудодвигательного центра передают возбуждающие сигналы через симпатические нервы к сердцу, увеличивая частоту и силу его сокращений. Медиальные отделы сосудодвигательного центра через моторные ядра блуждающего нерва и волокна блуждающих нервов передают парасимпатические импульсы, урежающие ЧСС. Частота и сила сокращений сердца увеличиваются одновременно с сужением сосудов тела и уменьшаются одновременно с расслаблением сосудов.

Нервная регуляция тонуса сосудов -8 СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР Факторы, влияющие на тонус сосудосуживающего центра: 1. Прямая стимуляция ( гиперкапния, гипоксия); 2. Возбуждающие влияния на сосудосуживающий центр: А) от коры больших полушарий и лимбической системы и гипоталамуса: I. В частности, лимбическая кора отвечает за повышение АД и ЧСС при сексуальном возбуждении и сильных эмоциях, например, ярости); II. Интенсивная мышечная работа вызывает быстрый подъем АД, который сохраняется на протяжении всего периода работы. Это происходит за счет того, что моторные центры коры активируют нейроны ретикулярной формации, которые повышают тонус сосудосуживающего центра.

Нервная регуляция тонуса сосудов -8 СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР Б) от болевых рецепторов и рецепторов мышц (острая боль повышает АД; однако продолжительная интенсивная боль может вызывать расширение сосудов и обморок за счет уменьшения тонуса сосудодвигательного центра) В) от хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты Г) от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты (при снижении АД возникает ортостатический рефлекс, направленный на восстановление АД )

Нервная регуляция тонуса сосудов -8 СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР 3) ингибирующие влияния на тонус сосудосуживающего центра: А) от коры больших полушарий и лимбической системы с участием гипоталамуса, Б) импульсация, идущая из легких по афферентным волокнам блуждающего нерва (растяжение лёгких при вдохе вызывает расширение сосудов и снижение АД. ) В) от барорецепторов каротидного синуса, дуги аорты и лёгочной артерии (при повышении АД - снижается тонус сосудов, т. е. реализуется клиностатический рефлекс)

Иннервация кровеносных сосудов

ИННЕРВАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ -1 • Все кровеносные сосуды, содержащие в своей стенке ГМК (исключение – капилляры и часть венул), иннервируются моторными волокнами из симпатического отдела ВНС • Симпатическая иннервация мелких артерий и артериол регулирует кровоток в тканях и АД. • Симпатические волокна, иннервирующие венозные ёмкостные сосуды, управляют объёмом крови, депонированным в венах. • Сужение просвета вен уменьшает венозную ёмкость и увеличивает венозный возврат.

ИННЕРВАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ -2 1) Симпатические (норадренергические) сосудосуживающие нервные волокна - при их возбуждении происходит вазоконстрикция 2) симпатические (холинергические) сосудорасширяющие нервные волокна - это - а) резистивные сосуды скелетных мышц, помимо сосудосуживающих симпатических волокон, иннервированы сосудорасширяющими холинергическими волокнами, проходящими в составе симпатических нервов. - б) кровеносные сосуды сердца, лёгких, почек и матки также иннервируются симпатическими холинергическими нервами.

ИННЕРВАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ -3 · Иннервация ГМК. • Пучки норадренергических и холинергических нервных волокон образуют сплетения в адвентициальной оболочке артерий и артериол. • Из этих сплетений варикозные нервные волокна направляются к мышечной оболочке и оканчиваются на её внешней поверхности, не проникая к глубжележащим ГМК. • Нейромедиатор достигает внутренних частей мышечной оболочки сосудов путём диффузии и распространения возбуждения от одной ГМК к другой посредством щелевых контактов.

ИННЕРВАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ -4 Тонус миоцитов сосудов 1. Сосудорасширяющие нервные волокна не находятся в состоянии постоянного возбуждения (тонуса), тогда как сосудосуживающие волокна, как правило, проявляют тоническую активность. 2. перерезка симпатических нервов ( «симпатэктомия» ) расширяет кровеносные сосуды. 3. В большинстве тканей расширение сосудов возникает в результате уменьшения частоты тонических разрядов в сосудосуживающих нервах.

Опыт Клода Бернара

А. Двигательная симпатическая иннервация сосудов. Б. Аксонрефлекс. Антидромные импульсы приводят к выделению вещества P, расширяющего сосуды и увеличивающего проницаемость капилляров. В. Механизмы продолговатого мозга, контролирующие АД.

Подпись к рисунку В. Механизмы продолговатого мозга, контролирующие АД. • ГЛ — глутамат; НА — норадреналин; АХ — ацетилхолин; А — адреналин; IX — языкоглоточный нерв; X — блуждающий нерв. 1 — каротидный синус, 2 — дуга аорты, 3 — барорецепторные афференты, 4 — тормозные вставочные нейроны, 5 — бульбоспинальный путь, 6 — симпатические преганглионары, 7 — симпатические постганглионары, 8 — ядро одиночного пути, 9 — ростральное вентролатеральное ядро.

Аксон-рефлекс. Аксон-рефлекс. • · Механическое или химическое раздражение кожи может сопровождаться локальным расширением сосудов. • Полагают, что при раздражении тонких безмиелиновых кожных болевых волокон ПД распространяются не только в центростремительном направлении к спинному мозгу (ортодромно), но также по эфферентным коллатералям (антидромно) поступают к кровеносным сосудам иннервируемой данным нервом области кожи Этот местный нервный механизм называют аксон-рефлексом.

Классификация механизмов регуляции кровообращения -3 2. Механизмы регуляции тонуса сосудов (или механизмы регуляции регионального кровотока) - местные - метаболические - нервные (или рефлекторные) в том числе 1. Собственные рефлексы: - кардиососудистые рефлексы. 2. Сопряженные рефлексы: - кожно-сосудистые (дермографические) рефлексы; - мышечно-сосудистые рефлексы; - висцеро-сосудистые рефлексы;

Регуляция артериального давления (АД)

ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ АД

ТИПЫ САМОРЕГУЛЯЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ • АД = МОК х ОПСС • ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ СЕРДЕЧНЫЙ ( > МОК) • ГИПОКИНЕТИЧЕСКИЙ СОСУДИСТЫЙ (< МОК) НОРМОКИНЕТИЧЕСКИЙ ИЛИ ЭУКИНЕТИЧЕСКИЙ СМЕШАННЫЙ ( и МОК, и ОПСС )

ФАКТОРЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ МОК • МОК = ЧСС х УОК • Сократимость Венозный миокарда возврат СИМПАТИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ Венозный тонус ОЦК, ЦОК

ДВЕ ГРУППЫ РЕГУЛЯТОРНЫХ ВЛИЯНИЙ И ДВА МЕХАНИЗМА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ • ВАЗОКОНСТРИКТОРНЫЕ ФОРМЫ (нейрогенные, ренин-зависимые, дефицитные по NO и др. ) • ОБЪЕМЗАВИСИМЫЕ ФОРМЫ (низкорениновые, натрийзависимые, гиперальдостеронизм, почечная задержка натрия и воды и др. )

РЕГУЛЯЦИЯ АД -1 • Артериальное давление (АД) поддерживается на необходимом рабочем уровне с помощью рефлекторных контролирующих механизмов, функционирующих на основании принципа обратной связи.

НЕЙРОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ С РЕФЛЕКСОГЕННЫХ ЗОН ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ

А. Механизмы кратковременного действия (краткосрочные, быстрые, или механо- и хемо- рефлекторные) 1) барорецепторный механизм; 2) хеморецепторный механизмы 3) рефлекс на ишемизацию;

РЕГУЛЯЦИЯ АД -2 · Барорецепторный рефлекс. • Барорецепторы имеются в стенке почти всех крупных артерий в области грудной клетки и шеи, особенно много барорецепторов в каротидном синусе и в стенке дуги аорты. Они не реагируют на АД в пределах от 0 до 60– 80 мм рт. ст. • Рост давления выше этого уровня вызывает ответную реакцию, которая прогрессивно возрастает и достигает максимума при 180 мм рт. ст. • Барорецепторы отвечают на изменения АД очень быстро: частота импульсации возрастает во время систолы и так же быстро уменьшается во время диастолы, что происходит в течение долей секунды. • Барорецепторы более чувствительны к изменениям АД , чем к стабильному уровню АД

РЕГУЛЯЦИЯ АД - 3 Барорецепторный рефлекс При повышении АД происходит: 1) Рост импульсации от барорецепторов 2) Снижение активности сосудосуживающего центра 3) Активация нейронов блуждающего нерва. Итогом этих событий является расширение просвета артериол, уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, а в целом 0 снижение АД (за счет уменьшения периферического сопротивления и сердечного выброса).

РЕГУЛЯЦИЯ АД - 5 Барорецепторный рефлекс При снижении АД в области каротидного синуса и дуги аорты происходят такие события как: 1) инактивация барорецепторов; 2) снятие тормозного влияния барорецепторов на сосудодвигательный центр; 3) активация сосудосуживающего центра; Итогом этих событий является рост АД (за счет повышения периферического сопротивления и сердечного выброса).

РЕГУЛЯЦИЯ АД - 6 Барорецепторный рефлекс Ортостатический коллапс, или обморок . Барорецепторный рефлекс принимает участие в поддержании АД при смене горизонтального положения на вертикальное. При недостаточности барорецепторного рефлекса возникает ортостатический коллапс, или обморок. Он обуслдовлен тем, что после принятия вертикального положения в сосудах головы и верхних частей туловища АД снижается на столько сильно, что вызывает потерю сознания. Но обычно такое не происходит. Ю так как падение АД в области барорецепторов немедленно активирует рефлекс, возбуждающий симпатическую систему и минимизирующий уменьшение давления в верхней части туловища и голове.

РЕГУЛЯЦИЯ АД - 6 Хеморецепторный рефлекс 1) этот рефлекс возникает с хеморецепторов каротидного синуса и аорты, которые реагируют на недостаток кислорода, избыток углекислого газа и водородных ионов (р. О 2, р. СО 2, р. Н); 2) в частности, это происходит при уменьшении АД ниже критического уровня - в этом случае хеморецепторы стимулируются, поскольку снижение кровотока уменьшает р. O 2 ( гипоксия), увеличивает р. CO 2 ( гиперкапния) и повышает концентрацию H+ (ацидоз). 3) импульсация от хеморецепторов направляется в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, активирует его сосудосуживающий отдел и тем самым способствуют повышению АД.

РЕГУЛЯЦИЯ АД - 7 Рефлексы с рецепторов растяжения лёгочной артерии и предсердий. В стенке правого и левого предсердий и лёгочной артерии имеются рецепторы растяжения (рецепторы низкого давления). Они воспринимают изменения объёма, происходящие одновременно с изменениями АД. Возбуждение этих рецепторов вызывает рефлексы (одновременно с барорецепторными рефлексами), в том числе направленные на изменение объема циркулирующей крови, или ОЦК (рефлекс Гауэра- Генри) и переброс крови из одного круга кровообращения в другой (рефлекс Бейнбриджа)

РЕГУЛЯЦИЯ АД - 8 Рефлекс с рецепторов растяжения левого предсердия, активирующий образования мочи (рефлекс Гауэра- Генри) 1. Растяжение левого предсердия вызывает а) рефлекторное расширение афферентных (приносящих) артериол в клубочках почек, что повышает объем фильтрации в почках, т. е. образование первичной мочи; б) активирует нейроны гипоталамуса, что уменьшает секрецию АДГ, а это снижает реабсорбцию воды в почках, т. е. повышает удаление избытка воды; 2. Все это увеличивает объемную скорость образования конечной мочи (диуреза) и ведет к уменьшению объёма циркулирующей крови (ОЦК), что снижает растяжение предсердий и нормализует работу сердца

РЕГУЛЯЦИЯ АД - 9 Рефлекс с рецепторов растяжения правого предсердия, контролирующий ЧСС и силу сокращений (рефлекс Бейнбриджа) 1. Увеличение растяжения стенки правого предсердия вызывает усиление потока афферентации по блуждающему нерву в продолговатый мозг, что повышает активность сердечного центра. 2. Это повышает симпатические воздействия на сердце, что приводит к росту ЧСС и силы сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа). 3, Этот рефлекс препятствует переполнению кровью вен, предсердий и лёгких, т. е. разгружает малый круг кровообращения

РЕГУЛЯЦИЯ АД – 10 Рефлексы на ишемию мозга (сосудодвигательного центра), или рефлекс Кушинга, или реакция Кушинга Ишемический ответ ЦНС — один из самых мощных активаторов симпатического сосудосуживающего отдела продолговатого мозга. Это реакция спасительной контролирующей системы давления. Такая реакция предотвращает дальнейшее падение АД, т. е. летальный исход.

РЕГУЛЯЦИЯ АД – 10 б Рефлексы на ишемию мозга ( сосудодвигательного центра) Ишемический ответ ЦНС возникает при различных состояниях: 1) при падении системного давления ниже 60 мм рт. ст. 2) при нарушении кровообращения в области ствола мозга 3) при развитии ишемии мозга 4) при накопление в мозге CO 2, молочной кислоты и других кислых веществ 5) при значительном повышении возбудимости нейронов сосудодвигательного центра под влиянием этих веществ 6) при выраженном росте АД в течение 10 мин до 250 мм рт. ст. 7) при значительном повышении внутричерепного давления, при котором оно становится равным АД; это приводит к сдавлению артерий в полости черепа и ишемии мозга. При повышении АД кровь снова поступает в мозг, преодолевая сдавливающее действие повышенного внутричерепного давления. При этом ЧСС и частота дыхания уменьшаются из-за возбуждения вагуса.

Б. Механизмы промежуточного действия (среднесрочные, или гуморальные) 1) изменение транскапиллярного обмена, 2) релаксация напряжения стенки сосуда (стресс-напряжение) 3) ренин-ангиотензиновый механизм

механизмы промежуточного действия -1 Изменение транскапиллярного обмена 1. При повышении АД возрастает объем фильтрации жидкости в капилляре и снижается объем реабсорбции 2. Возрастает объем жидкости в интерстициальном пространстве (отек), т. е. происходит переброс жижкости из сосудов в интерстиций 3. Снижается системное АД 4. При исходно низком АД – изменения противоположного характера

механизмы промежуточного действия -2 Релаксация напряжения стенки сосуда 1. При постоянно повышенном АД тонус ГМК сосудов не возрастает (как при нормальном АД), а снижается, т. е. происходит релаксация напряжения стенки сосуда 2. Это частично снижает АД. 3. При постоянно низком АД тонус миоцитов сосудов, наоборот, возрастает, что частично повышает АД.

механизмы промежуточного действия -3 Ренин-ангиотензиновый механизм 1. При постоянно низком АД возрастает продукция ренина в клетках ЮГА почек 2. Под влиянием ренина ангиотензиноген переход в ангиотензин I. 3. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) ангиотензин I переходит в ангиотензин II 4. Ангиотензин II повышает тонус ГМК , что повышает АД 5 Ангиотензин II также повышает выделение альдостерона, что усиливает реабсорбцию натрия и воды в почках; это ведет к росту ОЦК и АД.

В. Механизмы длительного действия (долгосрочные, или «перестройка» краткосрочных, механизм «давлениенатриурез - диурез» ) 1) почечный регуляторный механизм (или почечная контролирующая система) 2) вазопрессиновый механизм, 3) атриопептиновый, или натрийуретический, механизм 4) альдостероновый механизм

механизмы длительного действия-1 почечный регуляторный механизм или почечная контролирующая система При повышении АД: 1. растет объем фильтрации, т. е. первичной мочи, а также объем конечной мочи, т. е. возрастает диурез. Это снижает ОЦК; 2. снижается объем внеклеточной жидкости (внутрисосудистой и межклеточной жидкости); 3. уменьшается МОК; 4. уменьшается АД (до нормальных значений) При понижении АД: 1. снижается образование мочи (диурез) вплоть до полной анурии; 2. это способствует росту ОЦК и АД (до нормальных значений)

АУТОРЕГУЛЯЦИЯ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА

механизмы длительного действия-2 Вазопрессиновый механизм Реализуется при повышении АД в аорте и крупных артериях или при повышении венозного давления (ВД) в предсердия 1. возбуждение рецепторов растяжения аорты, легочной артерии и предсердий; 2. реализация рефлекса Гауэра- Генри, т. е. торможение продукции АДГ (вазопрессина); 3. снижение реабсорбции воды в собирательных трубках почки; 4. повышение диуреза; 5. снижение АД; При понижении АД или ВД - противоположные процессы

механизмы длительного действия-3 Атриопептиновый (натрийуретический) механизм Возникает при повышении центрального венозного давления (ЦВД): 1. растяжение предсердия; 2. усиление продукции атриопептина; 3. снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах; 4. повышение натриуреза, т. е. выделения натрия с мочой; 5. повышение выделения воды, т. е. диуреза; 6. снижение ОЦК; 7. снижение АД до нормальных значений;

МЕХАНИЗМ «ДАВЛЕНИЕ - НАТРИУРЕЗ - ДИУРЕЗ»

механизмы длительного действия-4 Альдостероновый механизм Он реализуется при снижении АД: 1. рост продукции ангиотензина II (ангиотензиноген – ангиотензин I - ангиотензина II); 2. рост продукции альдостерона в надпочечниках под влиянием ангиотензина II; 3. рост реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах; 4. снижение выделения воды, т. е. Диуреза; 5. рост ОЦК; 6. рост АД.

ОБРАТНЫЕ СВЯЗИ В РААС • ЮГА • РЕНИН • АНГИОТЕНЗИН-II • АЛЬДОСТЕРОН • ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ • АТРИОПЕПТИД

Механизмы повышения АД при гипернатриемии • Накопление натрия в крови ведет к увеличению ее объема • Накопление натрия в эндотелии ведет к его набуханию и сужению просвета артериол • Избыток натрия в гладкомышечных клетках сосудов повышает их возбудимость

Механизм влияния объема жидкости на артериальное давление

ПЕРЕСТРОЙКА РЕФЛЕКТОРНОЙ САМОРЕГУЛЯЦИИ АД

ФАКТОРЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ РАСХОД ЭНЕРГИИ СЕРДЦЕМ • ЧАСТОТА РИТМА • АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ СОКРАТИМОСТЬ м. VO 2 СТЕПЕНЬ УКОРОЧЕНИЯ ВОЛОКОН МИОКАРДА Базальный уровень

ПРИМЕРЫ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНЕРГОРАСХОДА

Далее - файл Региональный кровоток