МЕДИЦИНСКАЯ БАКТЕРИОЛОГИЯ микробиология микобактерий, актиномицетов, нокардий • Микробиология бактерий рода Mycobacterium • Микробиология бактерий рода Actinomyces • Микробиология бактерий рода Nocardia
КЛАССИФИКАЦИЯ ДОМЕН Bacteria ТИП Actinobacteria КЛАСС Actinobacteria ПОРЯДОК Actinomycetales СЕМЕЙСТВО Mycobacteriaceae РОД Mycobacterium ВИД Mycobacterium species
ХАРАКТЕРИСТИКА РОДА Mycobacterium ØРод состоит из 74 видов. Широко распространенны в почве, воде и среди людей. Ø 23 медленно растущих вида и 5 быстро растущих видов микобактерий связаны с патологией человека. ØМикобактерии родственны родам Nосаrdia, Согуnebacterium, представители которых также имеют миколовые кислоты.
МОРФОЛОГИЯ РОДА MYCOBACTERIUM • Название рода Мусоbacterium от mусеtes — грибы + bacterium). • Палочковидные бактерии (0, 2 -0, 7 х 1, 0 -10 мкм), иногда ветвящиеся, нитевидные и мицелиоподобные с гомогенной или зернистой цитоплазмой. Могут приобретать зернистую форму, фильтрующиеся формы, а также L-форму. • Грамположительные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу • Содержат в клеточной стенке большое количество липидов (до 40% сухого веса), миколовых кислот и др. . Липиды определяют спирто-, кислото-, щелочеустойчивость. • Плохо воспринимают анилиновые красители, окрашиваются по Цилю-Нильсену в красный цвет.
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА • Аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Рост стимулируют аспарагиновая кислота и глицерин. • Все виды делятся на медленно растущие (видимый рост после 7 дней) и быстро растущие (видимый рост до 7 дней). • Для возбудителей туберкулеза характерен медленный рост (20 -40 дней) в виде шероховатых сухих морщинистых колоний (R-форма). В жидких средах – пленка на поверхности. • Некоторые виды микобактерий (М. leprae) не культивируются.
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ • Устойчивы к факторам внешней среды. Устойчивы к кислотам, щелочам, спиртам, высушиванию, сохраняются несколько недель на предметах. В темных помещениях живут до года. • Чувствительны к кипячению, действию солнечного света, дезинфицирующим растворам в больших концентрациях. • Быстро вырабатывают антибиотикоустойчивость.
К РОДУ MYCOBACTERIUM ОТНОСЯТСЯ: Патогенные виды – M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum (возбудители туберкулеза), M. leprae (возбудитель проказы) Условно-патогенные (атипичные) – M. kansasi, M. ulcerans, M. avium, M. fortuitum (вызывают микобактериозы) сапрофиты – M. smegmatis. Классификация и дифференцировка по: пигменту (на свету, в темноте), скорости роста, устойчивости к кислотам.
• M. bovis отличается от M. tuberculosis по ряду признаков: они короче и толще, растут медленнее в виде R и S форм, более патогенны для кроликов, не восстанавливают нитраты в нитриты, ниациновая проба отрицательная.
МОРФОЛОГИЯ МИКОБАКТЕРИЙ
M. Tuberculosis В МОКРОТЕ (окрашивание по Цилю-Нильсену)
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ • Токсические липиды. миколовая кислота, обеспечивает кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства фосфатиды (фтионовая к-та) - образование гранулем. свободные жирные кислоты - обеспечивают цитотоксическое поражение клеток гранулемы (творожистое перерождение). гликолипид (трегалоза+димиколат), корд-фактор - в микрокультуре образует ленты, косы. Разрушает митохондрии клеток, нарушает функцию дыхания. сульфатиды (серосодержащие гликолипиды), усиливают действие корд-фактора, ингибируют слияние фагосомы с лизосомой. • Нуклеопротеиды. Вызывают сенсибилизацию организма (ГЗТ), в инфицированном организме дают положительную кожную пробу.
МИКРОКОЛОНИИ (КОРД-ФАКТОР) M. tuberculosis
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА • Основной механизм передачи – аэрозольный, затем – алиментарный, контактный (травмы кожи), трансплацентарный. Это объясняет многообразие клинических форм. • Источник инфекции - больной человек (М. tuberculosis), реже - крупный рогатый скот (М. bovis). • Болезнь носит выраженный социальный характер. • На земном шаре ежегодно заболевают 8 млн. человек. Как причина смерти туберкулез занимает первое место в мире среди инфекционных заболеваний. • В Республике Беларусь в 2005 зарегистрировано 5065 случаев туберкулеза, из них 4698 – туберкулез органов дыхания
• Туберкулез (от лат. tuberculum —бугорок) — хроническая инфекция человека и животных, протекающая с образованием гранулем и творожистоперерожденных очагов, сопровождается поражением различных органов, развитием ГЗТ, • М. tuberculosis ( 92 % случаев туберкулеза), М. bovis ( 5% случаев), М. africanum (3% случаев, преимущественно распространен в Африке)
ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА • Наиболее частая форма туберкулеза – легочная. • На уровне бифуркации трахеи микроб захватывается альвеолярными макрофагами, где и размножается (фагоцитоз обычно незавершенный). Развивается воспалительный очаг (первичный туберкулез).
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ • Это так называемый первичный туберкулезный комплекс: гранулема, лимфангоит, лимфаденит. • Гранулема (бугорок, туберкулема) состоит из клеточных элементов. В центре макрофаги, среди них клетки Ланганса (крупные вакуолизированные клетки с микробами), затем идет слой эпителиоидных клеток, лимфоциты, фибробласты. Гранулема прорастает соединительной тканью, идет рубцевание, фиброз. Очаг пропитывается солями извести. Образуется петрификат (рентгенологически – очаг Гона). • Человек переносит заражение без клинических признаков. При этом возникает положительная аллергическая реакция. Микробы в очаге остаются длительно (иногда на всю жизнь).
РЕНТГЕНОГРАММА ЛЕГКИХ Первичный туберкулез. Очаг Гона (стрелка 1), увеличение лимфатических узлов корня легкого (стрелка 2) с их кальцинацией.
ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ • В результате образования первичного туберкулезного комплекса человек инфицирован и это таит в себе риск эндогенной реактивации процесса – вторичный туберкулезный процесс: При неблагоприятных условиях происходит распад бугорков (творожистое перерождение), слияние их с образованием полости. Т. е. процесс идет не по продуктивному (выше описанному) пути, а по экссудативному. В тяжелых случаях может наступить диссеминация возбудителя, возникают туберкулезные очаги в различных органах (милиарный туберкулез).
ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ
ИММУНИТЕТ: ЕСТЕСТВЕННЫЙ • Индивидуален. Зависит от возраста, общего состояния иммунитета и местной защиты. • Обычно не предупреждает образование первичного туберкулезного комплекса, но препятствует распространению процесса. • Главную роль играет активность альвеолярных макрофагов, но фагоцитоз часто бывает незавершенным.
ИММУНИТЕТ: ПРИОБРЕТЕННЫЙ • Нестерильный (инфекционный) – при удалении возбудителя возможна реинфекция. • Носит в основном клеточный характер –гранулема обеспечивает фиксацию микробов в очаге. Определяется активностью Т-лимфоцитов и макрофагов (ограничение очага). Важно содержание Т-лимфоцитов СD 4, их соотношение с CD 8. При нарушении Т звена процесс прогрессирует. Важна продукция цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-8, гамма-интерферона, альфа-ФНО, которые увеличивают активность макрофагов. Развивается ГЗТ. • Образование антител не играет существенной роли, так как возбудитель находится в макрофагах. • Приобретенный иммунитет индивидуален (у одних стойкий – инфицированы, но не болеют всю жизнь, других – слабый – сразу активный процесс или реактивация)
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА • Противотуберкулезные препараты первого ряда (стрептомицин, рифамицин, изониазид, этанбутол) и альтернативные средства (канамицин, циклосерин, ПАСК). Госпитализация обязательна. • Применяется живая вакцина ВСG (БЦЖ), впервые полученная Кальметтом и Гереном из бычьего типа туберкулезной палочки. • Вакцину вводят ребенку внутрикожно на 2— 5 -й день после рождения и далее в сроки календаря прививок (под контролем аллергической пробы). • Ослабленным детям вводят менее реактогенную вакцину ВСG-M
Условно-патогенные микобактерии • По морфологическим признакам сходны с палочками туберкулеза, отличаются меньшей кислотоустойчивостью. • Распространены в почве, воде, продуктах питания, на растениях, в выделениях животных. • Вызывают микобактериозы (туберкулезоподобные заболевания): поражение легких, лимфоузлов, кожи.
МИКОБАКТЕРИОЗЫ
М. lергае • Облигатный внутриклеточный паразит, на питательных средах не растет, культивируется на животных (только на броненосцах). • Вызывает проказу (лепру) — редко встречающееся хроническое гранулематозное заболевание, протекающее в виде З клинических форм — лепроматозной, туберкулоидной и недифференцированной. • Заражение происходит от человека к человеку воздушно-капельным и контактным путем. • Поражаются кожа, слизистые оболочки и периферическая нервная система, верхние дыхательные пути, глаза, яички.
M. Leprae в тканях (окрашивание по Цилю-Нильсену)
КЛАССИФИКАЦИЯ ДОМЕН Bacteria ТИП Actinobacteria КЛАСС Actinobacteria ПОРЯДОК Actinomycetales СЕМЕЙСТВО Actinomycetaceae РОД Actinomyces ВИД Actinomyces species
ХАРАКТЕРИСТИКА РОДА • Род со стоит из 17 видов. • Наиболее патогенны для человека А. israelii, А. nаеslundii, А. viscosus, А. руogenes, А. mеуегi, • Условно-патогенные. Актиномикоз — заболевание, протекающее в виде хронического гнойного воспаления с развитием гранулем, абсцессов и свищей в различных органах и тканях
ХАРАКТЕРИСТИКА • Асtinomyces (от греч. асtis - луч, mykes - гриб). • Нитевидные (0, 2 -1, 0 х3 -50 мкм) ветвящиеся Грам+ клетки. Образуют, как и грибы, мицелий - нитевидные переплетающиеся клетки. • При делении путем фрагментации нитей образуются тонкие прямые, слегка изогнутые палочки (2, 0 -5, 0 мкм), Неподвижны. Не кислотоустойчивы или кислотоустойчивы. • Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы. На плотных средах видимый рост через 7 -14 дней в виде плоских, морщинистых, бугристых колоний. • Биохимическая активность выражена слабо. • Дифференцировка видов проводится по биохимическим тестам.
ЧИСТАЯ КУЛЬТУРА АКТИНОМИЦЕТОВ (по Граму)
АНТИГЕНЫ • Видоспецифические антигены расположены в клеточной стенке. По этим антигенам все актиномицеты разделены на 5 групп. • A. israelli отнесен в группе D.
• Преимущественно обитают в ротовой полости, а также ЖКТ, влагалище млекопитающих и человека. Некоторые виды – почвенные сапрофиты. • Встречаются во всех странах мира. • Подавляющее число случаев вызвано A. israelii, обладающим выраженной адгезивностью и способностью к колонизации.
• Человек заражается за счет активации возбудителя, находящегося в полости рта здоровых людей, т. е. эндогенно, хотя может быть и экзогенное заражение (из окружающей среды). • Предрасполагающими факторами являются травмы, стоматологическая патология, диабет, иммунодефициты.
ПАТОГЕНЕЗ • Попадает в подслизистый слой, где размножается. Локализация чаще всего в шейно-лицевой области (5560%), может быть торакальный, абдоминальный, мочеполовой актиномикоз, поражается и ЦНС. • На месте поражения формируется гранулемма с гомогенным центром и колбовидными вздутиями по периферии. Гранулема легко распадается, образуется гной, выделяющийся наружу через формирующиеся свищи. Возможен прорыв гноя в кишечник, в бронх. • Из первичного очага процесс может распространяться контактным или лимфогенным путем. Часто присоединяется вторичная инфекция. • Заболевание носит хроническое течение с ремиссиями и обострениями.
• В пораженных тканях образуют друзы в виде беловатых зерен, состоящие из густопереплетенных гиф. От них отходят радиально к периферии, наподобие лучей, гифы с утолщениями на концах.
ДРУЗА АКТИНОМИЦЕТОВ
ИММУНИТЕТ, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА • Иммунитет. Клеточный, сопровождается развитием аллергии (ГЗТ). • Лечение антибиотиками длительно (4 -6 недель). • Специфическая профилактика не разработана.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДОМЕН Bacteria ТИП Actinobacteria КЛАСС Actinobacteria ПОРЯДОК Actinomycetales СЕМЕЙСТВО Nocardiaceae РОД Nocardia ВИД Nocardia species
• Род состоит из 12 видов. Наибольшее значение в патологии человека имеют N. asteroides, N. brasiliensis и др. . • Основной патоген N. asteroides (80 -90% случаев).
ХАРАКТЕРИСТИКА РОДА • Имеют сходство с актиномицетами и обозначаются как нокардиоформные или аэробные актиномицеты. • Сходство с клетками грибов. Мицелиальные клетки (длинные гифы). Диаметр нитей 0, 3 -1, 3 мкм. С возрастом в нитях образуются перегородки и мицелий фрагментируется: образуются палочковидные и кокковидные формы. • Грамположительны. Капсул и спор не образуют. Неподвижны. Аэробы. • Имеют клеточную стенку подобную клеточной стенке микобактерий: содержат миколовые кислоты, кислотоустойчивы. • Хорошо растут на обычных питательных средах. Более пригодны среды, используемые для выделения грибов. Размножение делением и почкованием. • Идентификация на основании биохимических свойств.
ЧИСТАЯ КУЛЬТУРА НОКАРДИЙ (по Граму)
ПАТОГЕННОСТЬ • Для человека невысокая • Факторы: миколовая к-та, белки, полисахариды клеточной стенки. • Подавляют процесс слияния фаго- и лизосом в макрофагах и ингибируют синтез лизосомальных ферментов.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Широко распространены в природе, особенно в почве, разлагающихся органических субстратах. • Заболевания экзогенные. От человека к человеку не передаются. Больные люди не заразительны. • Пути заражения: аэрозольный, алиментарный, контактный
• Инфекция у человека имеет сходство с оппортунистическими инфекциями. • Сравнительно редкие заболевания, однако в мире ежегодно не менее 15002000 случаев и более половины у лиц с иммунодефицитами.
• Заболевание может протекать остро и хронически. • Основные формы поражения – легочные и подкожные нокардиозы. • Обычно развиваются у больных с ослабленным иммунитетом (например, при лейкозах, ВИЧ-инфекции, после лечения кортикостероидами и др. ).
КЛИНИКА • Легочные поражения наиболее частые. Возбудитель поглощают альвеолярные макрофаги, в цитоплазме которых он сохраняет жизнеспособность. Развивается гнойно-воспалительная реакция, формируются множественные сливные абсцессы и гранулем. • При диссеминировании возможно поражение ЦНС с развитием менингеальных синдромов, параличей и парезов. Возможно поражение кожи, почек, печени, лимфоузлов. • Инфекция подкожной клетчатки развивается после заноса в рану и сопровождается образованием неглубоких пустул, гранулем, абсцессов на месте проникновения. Напоминает кожный актиномикоз.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА • Лечение –сульфаниламиды, антибиотики, аутовакцина, хирургическое лечение. • Специфической профилактики нет
Скачать презентацию МЕДИЦИНСКАЯ БАКТЕРИОЛОГИЯ микробиология микобактерий актиномицетов нокардий Микробиология
актиномицеты, микобактерии, нокардии.ppt