Лихорадка 1. Этиология и патогенез лихорадки. 2. Виды

Скачать презентацию Лихорадка 1. Этиология и патогенез лихорадки. 2. Виды Скачать презентацию Лихорадка 1. Этиология и патогенез лихорадки. 2. Виды

4. Лихорадка.ppt

  • Количество слайдов: 22

>Лихорадка 1. Этиология и патогенез лихорадки. 2. Виды лихорадки. 3. Функции органов и физиологических Лихорадка 1. Этиология и патогенез лихорадки. 2. Виды лихорадки. 3. Функции органов и физиологических систем при лихорадке. Обмен веществ. 4. Значение лихорадки. 5. Принципы и методы лечения лихорадки.

>  1. Этиология и патогенез лихорадки  Лихорадка (лат. febris, греч. pyrexia) – 1. Этиология и патогенез лихорадки Лихорадка (лат. febris, греч. pyrexia) – типичный патологический процесс, развивающийся у высших теплокровных животных в ответ на пирогенные раздражители и проявляющийся активным повышением температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды. Пирогены (греч. pyretos – жар и лат. genesis – происхождение) – вещества, являющиеся причиной развития лихорадки. Их делят на: а) инфекционные и неинфекционные; б) экзогенные и эндогенные; в) первичные и вторичные.

>    Лихорадки по причинам:  1.  Инфекционные  – Лихорадки по причинам: 1. Инфекционные – при внедрении в организм микроорганизмов и паразитов. 2. Неинфекционные (асептические): ◦ белковые ◦ солевые ◦ медикаментозные ◦ нейрогенные

>   Стадии лихорадки:  1. Повышения температуры (st. incrementi); 2. Стояния повышенной Стадии лихорадки: 1. Повышения температуры (st. incrementi); 2. Стояния повышенной температуры (st. fastigii) 3. Снижения температуры (st. decrementi)

>Центр терморегуляции Центр терморегуляции

> 1. Стадия повышения температуры тела – характеризуется накоплением в организме достаточного количества тепла 1. Стадия повышения температуры тела – характеризуется накоплением в организме достаточного количества тепла из-за преобладания теплопродукции над теплоотдачей. Центральные механизмы: Лейкоцитарные пирогены (ИЛ-1) взаимодействуют с нейронами центра терморегуляции (ЦТ) гипоталамуса и запускают синтез простагландинов Е (Пг. Е). Пг. Е изменяют обмен веществ в нейронах ЦТ, приводят к повышению чувствительности холодовых рецепторов. Из-за этого нормальная температура крови воспринимается как пониженная и температурная установочная точка центра терморегуляции повышается.

>   Периферические механизмы:  ◦ Снижение теплоотдачи из-за активации нейронов центра симпатоадреналовой Периферические механизмы: ◦ Снижение теплоотдачи из-за активации нейронов центра симпатоадреналовой систем заднего гипоталамуса (сужение просвета артериол кожи и подкожной клетчатки=бледность кожи и снижение ее температуры). ◦ Активация ретикулярной формации стимулирует сократительный мышечный термогенез , обеспечивающий интенсивное образование тепла и повышение температуры тела. ◦Несократительный термогенез – из-за активации симпатических влияний на метаболизм и повышения уровня тироидных гормонов.

> 2. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне – характеризуется окончательным формированием нового 2. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне – характеризуется окончательным формированием нового уровня терморегуляции в зависимости от концентрации лейкоцитарных пирогенов и проявляется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи.

> 3. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Из-за прекращения действия первичного пирогена останавливается 3. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Из-за прекращения действия первичного пирогена останавливается действие ИЛ-1 на центр терморегуляции, в нейронах установочной точки снижается содержание Пг. Е, что ведет к восстановлению чувствительности клеток к сигналам от термостата. Виды снижения температуры тела: 1. Критическое падение – резкое уменьшение температуры на протяжении нескольких часов. 2. Литическое падение – постепенное уменьшение температуры на протяжении нескольких суток.

>   2. Виды лихорадок В зависимости от степени повышения температуры тела: 2. Виды лихорадок В зависимости от степени повышения температуры тела: ◦ Субферильная – повышение ТТ до 1°С (хронические бактериальные инфекции); ◦ Фебрильная - повышение ТТ на 1, 5 -2°С (большинство инфекционных заболеваний); ◦ Пиретическая – повышение ТТ на 2 -2, 5°С (острые инфекции); ◦ Гиперпиретическая – повышение ТТ более чем на 2, 5°С (сепсис, ГНТ, обострение хронических инфекций).

> В зависимости от характера температурной кривой: Температурная кривая – графическое изображение суточной и В зависимости от характера температурной кривой: Температурная кривая – графическое изображение суточной и стадийной динамики при лихорадке. 1. Лихорадка постоянного типа – суточные перепады температуры во второй стадии в пределах 1°С (крупозная пневмония, сальмонеллез).

>2. Лихорадка послабляющего типа - суточные  перепады температуры во второй стадии в пределах 2. Лихорадка послабляющего типа - суточные перепады температуры во второй стадии в пределах 1, 5 -2°С (бронхопневмония).

>3. Лихорадка истощающегося типа – резкие колебания  ТТ 3 -5°С (острая форма туберкулеза, 3. Лихорадка истощающегося типа – резкие колебания ТТ 3 -5°С (острая форма туберкулеза, сепсис).

>4. Лихорадка возвратного (перемежающегося) типа  – подъем ТТ через длительные (недели, месяцы) 4. Лихорадка возвратного (перемежающегося) типа – подъем ТТ через длительные (недели, месяцы) промежутки времени (инфекционная анемия лошадей).

>5. Лихорадка волнообразного типа – перепады ТТ в  течение суток в пределах 1°С, 5. Лихорадка волнообразного типа – перепады ТТ в течение суток в пределах 1°С, в период лихорадки температурная кривая имеет вид волны.

>6. Извращенная – с утренней температурой выше, чем  вечерняя (сепсис, туберкулез). 6. Извращенная – с утренней температурой выше, чем вечерняя (сепсис, туберкулез).

> 3. Функции органов и физиологических   систем при лихорадке  ЦНС: общее 3. Функции органов и физиологических систем при лихорадке ЦНС: общее угнетение, слабость, повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек, нарушение рефлексов. Эндокринная система: активация гипоталамо- гипофизарной системы с увеличением синтеза либеринов и АДГ, увеличение продукции АКТГ и ТТГ, повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, Т 3 , Т 4 , инсулина, изменение содержания тканевых БАВ (Пг, лейкотриены, кинины). ССС: тахикардия, аритмия, >АД, сосудистые реакции. Дыхательная система: > частоты и глубины дыхания, легочной вентиляции, одышка.

> Система крови: лейкопения с последующим лейкоцитозом со сдвигом влево.  Система пищеварения: снижение Система крови: лейкопения с последующим лейкоцитозом со сдвигом влево. Система пищеварения: снижение аппетита, < слюноотделения, секреторной, моторной и переваривающей функций желудка и кишечника, подавление образования пищеварительных ферментов и желчи. Система выделения: увеличение диуреза в 1 -2 фазы лихорадки. В последующем из-за накопления воды в тканях – снижение диуреза.

>  Обмен веществ при лихорадке   Основной обмен: > (на 10 -20%/1°С), Обмен веществ при лихорадке Основной обмен: > (на 10 -20%/1°С), > потребности в кислороде и питательных веществах. Обмен углеводов: активация гликогенолиза и гликолиза, гликолиз энергетически невыгоден и запускается распад липидов. Обмен жиров: катаболизм липидов, мобилизация свободных жирных кислот, усиление образования в печени кетоновых тел. Обмен белков: активация протеолиза, азотистый баланс отрицательный. Водный обмен: усиленная потеря воды на 1 стадии, на 2 -й стадии КС, АДГ активируют реабсорбцию воды; на 3 -й стадии содержание альдостерона и АДГ<, что усиливает диурез. Обмен электролитов: на 1 -2 стадии накапливаются Na, Ca, С l , на 3 -й стадии ионы выводятся из организма.

>  4. Значение лихорадки  Адаптивные эффекты лихорадки ◦ бактериостатический и бактерицидный эффекты; 4. Значение лихорадки Адаптивные эффекты лихорадки ◦ бактериостатический и бактерицидный эффекты; ◦ потенцирование факторов системы иммунобиологического надзора; ◦ активация стресс-реакции.

>   Патогенные эффекты лихорадки ◦ повреждающее действие высокой температуры; ◦ патогенное действие Патогенные эффекты лихорадки ◦ повреждающее действие высокой температуры; ◦ патогенное действие причины лихорадки; ◦ функциональная перегрузка органов и систем, участвующих в развитии лихорадки; ◦ опосредованное расстройство функций

>5. Принципы и методы лечения лихорадки 1. Этиотропное лечение. Антимикробная терапия при  инфекционной 5. Принципы и методы лечения лихорадки 1. Этиотропное лечение. Антимикробная терапия при инфекционной лихорадке. При неинфекционной лихорадке прекращают попадание в организм/ удаляют из него источник пирогенов. 2. Патогенетическая терапия – торможение продукции, предотвращение или уменьшение эффекта лейкоцитарных пирогенов, Пг. 3. Симптоматическое лечение.