Лекция 9. Гнойное воспаление. Пролиферативное воспаление.

Лекция 9. Гнойное воспаление. Пролиферативное воспаление. Проф. И. С. Дерижанова

Классификация воспаления По преобладанию тканевых реакций • Альтеративное (паренхиматозное, некротическое) • Экссудативное • Пролиферативное

Классификация экссудативного воспаления • 1. Серозное • 2. Фибринозное – крупозное и дифтеритическое. • 3. Гнойное. • 4. Геморрагическое. • 5. Катарральное. • 6. Гнилостное. • 7. Смешанное

Гнойное воспаление характеризуется экссудатом, содержащим большое количество нейтрофилов, которые вместе с погибшими клетками, образуют густую, кремовую, желтую или зеленого цвета жидкость, называемую гноем.

Гнойное воспаление, обычно вызывают микробы, которые называют пиогенными и включают • Staphylococcus aureus, • Sreptococcus pyogenes, • Neisseria gonorrhoeae, • Neisseria meningitides, • Escherichia coli • Другие грам-отрицательные бациллы. • Грибы

Пути инфицирования органов и тканей: • Травматическое повреждение (открытая травма) • По каналам, сообщающим органы с внешней средой (при нарушении оттока секретов и экскретов) – • Легкие – бронхогенный путь инфицирования. • Головной мозг – через ухо (отогенный) и полость носа (риногенный) • Печень – по желчным путям (холестатический и холангитический) • Почки – по мочеточникам (уриногенный)

• Лимфогенным путем • Гематогенным путем ( по артериям и венам ) В печень – по воротной вене (пилефлебит) • По продолжению

Виды гнойного воспаления • Флегмона – диффузное гнойное воспаление; • Абсцесс - гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости; • Эмпием а – гнойное воспаление стенок преформированных ( предсуществующих ) полостей со скоплением в них гноя

Особые виды гнойного воспаления • Фурункул – гнойное воспаление сальных желез и волосяных фолликулов. • Карбункул – гнойное воспаление нескольких сальных желез и волосяных фолликулов. • Панариций – гнойное воспаление пальца. • Паранихий - воспаление околоногтевого ложа. Гидраденит – гнойное воспаление потовых желез. • Остеомиелит – воспаление костного мозга.

Локализация флегмон – • Жировая клетчатка (целлюлит) Подкожная Глубокая – межмышечная, межфасциальная (шеи, нижней конечности, забрюшинная и т. д. ). Вокруг внутренних органов - паранефрит, параметрит, парапроктит, паратифлит. средостения – медиастинит (передний, задний, верхний). Внутренних органов (полых) – флегмонозный аппендицит, холецистит, сальпингит, флегмона желудка, кишки и пр.

Матка с трубами и яичниками • Правосторонний гнойный сальпинго -оофорит, левосторонний сальпингит

Флегмонозный сальпингит Нормальная маточная труба Гнойный сальпингит

Флегмонозное воспаление Флегмона клетчатки Флегмонозный аппендицит Окр. по Ван_Гизон

Флегмона мягких тканей грудной клетки

Абсцессы - могут локализоваться в любом месте, часто во внутренних органах – легких, печени, головном мозге, почках. Они могут быть острыми и хроническими. • Стафилокок- ковый абсцесс

Острые абсцессы легкого как осложнение пневмонии Стенки абсцессов представлены тканью легких, инфильтрированной фибрином и лейкоцитами

Острый абсцесс легкого • Большая полость в легком. Стенка представлена некротическими массами. Окружающая ткань легкого уплотнена. , инфильтрирована фибрином и лейкоцитами.

Стадия репарации – развитие грануляционной ткани Заживление раны вторичным Грануляционная ткань – натяжением. В центре – представлена многочисленными желтый – гнойный экссудат, капиллярами, идущими - по периферии – красная вертикально к поверхности раны (грануляционная ткань). и образующими гранулы красного цвета.

Грануляционная ткань Состав: капилляры, эндотелиоциты, фибробласты, миофибробласты, фиброциты, , межуточное вещество. Клетки – нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазмоциты, тучные клетки. Фибробласты продуцируют коллагеновые волокна, грануляционная ткань превращается в фиброзную (рубцовую) ткань.

Свойства грануляционной ткани • Зернистая (каждое зерно соответствует капилляру) • Красного цвета (много сосудов) • Легко кровоточит • Мягкой консистенции • Покрыта слоем нейтрофилов (пиогенная мембрана) • Безболезненная (нет нервных окончаний)

Созревание грануляционной ткани • Уменьшается число сосудов – они дифференцируются в артерии и вены • Уменьшается число клеток воспалительного экссудата (апоптоз) • Фибробласты дифференцирутся в фиброциты, продуцирующие коллагеновые волокна • Уменьшается содержание межуточного вещества

Свойства рубцовой ткани • Плотная • Белого цвета • Не кровоточит • Втянутая поверхность • Болезненная (имеются нервные окончания) • Деформирует ткань

Репарация – превращение грануляционной ткани в рыхлую волокнистую соединительную ткань, а далее в фиброзную (рубцовую). Грунуляционная ткань созревает, миофибробласты сокращаются, чтобы закрыть рану, затем превращаются в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Образуется рубцовая ткань на месте зажившей раны

Хронический абсцесс головного мозга Капсула абсцесса имеет трехслойное строение: некротические массы, грануляционная ткань (пиогенная мембрана), фиброзная ткань.

Эмпиема – гнойное воспаление стенок полостей с накоплением гноя. Стафилококковая деструкция легких с бронхиальным свищем

Локализация эмпием • Полости – плевральная, перикарда, брюшная. • Придаточные пазухи носа – гайморова, фронтальная и т. д. • Полых органов (при облитерации выходных отверстий) – червеобразного отростка, желчного пузыря.

Гнойный менингит

Исходы гнойного воспаления • Благоприятный – вскрытие гнойника, удаление гноя, гранулирование, рубцевание. • Неблагоприятные - распространение гноя за пределы местного очага по линиям наименьшего сопротивления. • Формирование свищей (фистул). • Частые осложнения – гнойное воспаление серозных оболочек –плеврит, перитонит, перикардит, менингит, обширные флегмоны. • Вовлечение а процесс сосудов: вен (септические тромбофлебиты), артерий (кровотечения), сердца (эндокардиты).

Осложнения гнойного воспаления • Гематогенная генерализация с развитием системной воспалительной реакции – септического шока, септицемии, септикопиемии. • При хроническом течении – гнойно- резорбтивная лихорадка, раневое истощение. • При хроническом течении – амилоидоз.

Пролиферативное воспаление – . воспаление, при котором наиболее выражено размножение клеток. Оно чаще всего имеет хроническое течение, но иногда может быть и острым (сыпной, брюшной тифы).

Хроническое воспаление существует в течение недель, месяцев и даже лет. Оно может быть продолжением острого, а может быть хроническим с самого начала

Пролиферативное воспаление характеризуется клеточным инфильтратом, в котором преобладающими клеточными типами являются: • В – и Т- лимфоциты, • плазматические клетки, • моноциты, которые становятся макрофагами, поглощают и переваривают тканевой детрит и инородный материал. • Кроме того, имеется пролиферация капилляров и фибробластов, • врастание их в поврежденную ткань для удаления ее и замещения соединительной тканью.

Макрофаги – дирижеры воспаления, осуществляют межклеточные взаимодействия Некоторые секреторные продукты мононуклеарных макрофагов • Гидролитические ферменты – лизоцим, коллагеназа, эластаза, активатор плазминогена, лизосомальные кислые гидролазы • Продукты метаболизма арахидоновой кислоты Простагландины. Лейкотриены • Компоненты комплемента • Кислородные метаболиты Перекиси водорода Гидроксильные радикалы Супероксид • Цитокины Интерлейкин 1 (IL-1, 6, 10) Фактор некроза опухолей a (TNF A) • Факторы роста

ФАКТОРЫ РОСТА И ЦИТОКИНЫ В ПРОЦЕССЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ Эпидермальный фактор EGF Регенерация роста/ эпителиальных клеток Трансформирующий Стимулирует другие TGF a фактор роста a факторы роста; митоген для фибробластов; способствует формированию экстрацеллюлярного матрикса; контролирует регенерацию эпителиальных клеток. Трансформирующий Хемотаксичен и митоген фактор роста B TGF b для фибробластов и гладкомышечных клеток

Тромбоцитарный PDGF Хемотаксичен и митоген фактор роста для фибробластов и гладкомышечных клеток Митоген для Фактор роста фибробластов; фибробластов FGF стимулирует ангиогенез; стимулирует регенерацию эпителиальных клеток. Инсулино- Синергичен с другими подобный фактор IGF факторами роста 1 Фактор некроза опухолей a TNF a Стимулирует ангиогенез

Происхождение макрофагов • Гематогенное • Тканевое • Тканевые макрофаги • Стволовая клетка • Купферовские клетки • Коммитированная • Альвеолярные • макрофаги стволовая клетка • Макрофаги селезенки, • Монобласты • лимфатических узлов, • серозных полостей (плевра, • Промоноциты • брюшина) • Костномозговые • Кости (остеокласты) моноциты • ЦНС (микроглия) • Кожа и слизистые Оболочки • Синовиальные оболочки • (А клетки)

Виды пролиферативного воспаления • Межуточное (интерстициальное) • Гранулематозное • С формированием кондилом и папиллом

Причины пролиферативного воспаления • Инфекции, вызванные возбудителями, располагающимися внутриклеточно – вирусы, хламидии, риккетсии, туберкулез и пр. • Плохо растворимые раздражители микробного (грибы, паразиты) и немикробного происхождения (пыль, инородные тела) • Иммунопатологические реакции

Хронический гепатит с исходом в цирроз Цирроз печени. Широкие про- Хронический гепатит В. слойки соединительной ткани Лимфо-гистиоцитарный ин- замещают некротизированные Фильтрат проникает в дольку клетки. .

Цирроз печени в исходе хронического гепатита

Хронический калькулезный холецистит

Гранулематозное воспаление – особый вид воспалительной реакции, при которой ведущим клеточным типом являются активированные макрофаги , с модификацией их в эпителиоидные клетки . Оно вызывается различными инфекционными и неинфекционными агентами. Наличие плохо растворимых раздражителей и Т- клеточных иммунных реакций необходимо для формирования гранулом.

При Г. воспалении макрофаги превращаются в • Эпителиоидные клетки • Гигантские многоядерные клетки • Инородных тел • Пирогова- Ланганса • Вирхова • Микулича • Ксантомные • Вироциты и др.

Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки

Типы гигантских клеток Инородных тел Пирогова-Ланганса HSV-инфекция Инородных тел при аспергиллезе

Классификация гранулом По этиологии Инфекционные • Сыпной, брюшной тифы, бешенство, паратиф, вирусный энцефалит (острые) • Туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома (хронические, специфические) • Болезнь кошачьих царапин, вокруг животных паразитов, грибы, туляремия, бруцеллез, иерсиниоз, сап, ревматические

Неинфекционные • ППылевые болезни – силикоз, талькоз, асбестоз, бериллиоз, • ВВокруг инородных тел • ЛЛипогрануломы • ККсантогрануломы • ММедикаментозные Неизвестной природы • УУзелковый периартериит • Саркоидоз, • Болезнь Крона, • Болезнь Вегенера, • Ревматоидные

По патогенезу • С участием иммунных реакций (эпителиоидноклеточные) • Без участия иммунных реакций По клеточному составу • Эпителиоидноклеточные • Макрофагальные • Гигантоклеточные • Смешанные По исходу • С некрозом • С фиброзом • С гнойным расплавлением

Туберкулез - Mycobacterium tuberculosis • Бугорок – tuberculum – • Эпителиоидноклеточная гранулома с гигантскими клетками Пирогова - Ланганса. В центре - казеозный некроз. По периферии - Т- лимфоциты, фибро- бласты.

Милиарный туберкулез Легкое Селезенка

Сифилис - Treponema pallidum • Гумма – Gumma – • гранулома, в центре которой неполный казеозный некроз, по периферии – эпителиоидные, плазматические клетки, фибробласты. Продуктивный эндо- и периваскулит

Врожденный сифилис Милиарные гуммы в коже и печени

Примеры гранулом Риносклерома. Клетки Мику- Лепра- проказа. Лепрома. лича Клетки Вирхова с микробами в цитоплазме

Примеры гранулом Гранулома инородных тел Актиномикоз. Актиномикоти- ческие друзы вокруг шовного материала

Воспаление с формированием полипов и кондилом Плоские кондиломы при НРV- инфекции. Очаг дисплазии сквамозного эпителия (предраковые изменения 0.

Пролиферативное воспаление ведет к деформации органов, склерозу (кардиосклероз, пневмосклероз, нефросклероз, фиброзу и циррозу печени), часто с нарушением функции и недостаточности органов. Важно – выявление этиологии заболевания и проведение этиопатогенетической и противовоспалительной терапии.