лечебный факультет Нарушения кислотно-основного состояния 2009 2010 г

лечебный факультет Нарушения кислотно-основного состояния 2009/2010 г.

Регуляция КОС • Нейтрализация избытка кислот или оснований с участием буферных систем • Выведение избытка кислот или оснований через легкие и почки • Изменение продукции эндогенных кислот (связь с р. Н)

Избыток кислот р. Н Избыток оснований Эдогенное образование кислот (кетоацидоз, лактоацидоз) р. Н

Буферные системы • Бикарбонатная – 53% (Na. НСО 3 /Н 2 СО 3=20/1) • Гемоглобиновая – 35% • Белковая – 7% • Фосфатная – 5% (Na 2 HPO 4/Na. H 2 PO 4=4/1)

Бикарбонатная буферная система Na HCO 3 + HCl H 2 CO 3 + Na. OH Na. Cl + H 2 CO 3 Na HCO 3 + H 2 O

Фосфатная буферная система Na 2 HPO 4/Na. H 2 PO 4 Na 2 HPO 4 + HCl Na. H 2 PO 4 + Na. OH Na 2 HPO 4 + H 2 O

Гемоглобиновая буферная система СО 2 КА → СО 2 + Н 2 О → Н 2 СО 3 ← Н+ + НСО 3– Н++КHb Cl– ННb + К+ Na. НСО 3 Na+

Белковая буферная система COOH + Na. OH COONa + H 2 O NH 2 + HCl NH 4 Cl БЕЛОК

p. H • p. H крови 7. 36 to 7. 44 p. H = 6. 1 + log [HCO 3 -]. 0. 03 x Pа. СО 2

p. H HCO 3 - Pа. СО 2(H 2 CO 3) Основные направления компенсации направлены на коррекцию значения р. Н (т. е. изменения в числителе приводят к однонаправленным изменениям в знаменателе и наоборот)

Кислотно-основной баланс з о ид рт ло з ер м ть См е ка С ь Ац Ал

Участие легких в регуляции КОС

Ацидификация мочи Insert fig. 17. 28

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ Газовый Негазовый Ацидоз Острый Хронический Компенсированный Некомпенсированный Алкалоз

Основные показатели КОС • • • р. Н – 7, 4 0, 04 Ра. СО 2 – 40 5 mm. Hg SB (стандартный бикарбонат) – 23 3 m. M BB (буферные основания) – 48 4 m. M BE (сдвиг буф. Оснований) 2, 3 m. M

АЦИДОЗ Нарушение КОС, характеризующееся избыточным содержанием в крови и тканях анионов кислот (летучих и нелетучих) и снижением р. Н Компенсированный – р. Н 7, 36 -7, 39 при прочих признаках ацидоза Субкомпенсированый – р. Н 7, 31 -7, 35 Декомпенсированный – р. Н 7, 30 Ацидоз газовый негазовый - метаболический, - выделительный, - экзогенный.

Лактацидоз Усиление гликолиза (в норме концентрация лактата в крови 1, 0 -1, 5 ммоль/л) Лактацидоз

Механизмы лактацидоза • Интенсивный распад углеводов (мышечная работа, после припадка эпилепсии. . . ) • Недостаточное окисление молочной кислоты: гипоксия • Нарушение глюконеогенеза и ресинтеза гликогена: острый гепатит, терминальная стадия цирроза печени…

Кетоацидоз

Механизмы кетоацидоза • Увеличение образования кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, β-оксимаслянная кислота, ацетон) при голодании, сахарном диабете, тиреотоксикозе, диете с высоким содержанием жира и низким содержанием углеводов • Нарушение утилизации кетоновых тел (сахарный диабет)

Выделительный ацидоз • Уменьшение выведения Н+ из организма (нарушение ацидогенеза и аммониогенеза в почках) • Избыточная потеря оснований: через почки, желудочно-кишечный тракт

Экзогенный ацидоз Развивается при повышенном поступлении кислот в организм (плазмозамещающие растворы с кислой реакцией, отравления уксусной кислотой, салицилатами …)

Реакция бикарбонатного буфера H+Cl- + Na+HCO 3 Na+ + Cl- + H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O

p. H HCO 3 - Pа. СО 2 компенсация

Анионный провал • Разница между [Na+] и суммой [HC 03 -] и [Cl-]. • [Na+] – ([HC 03 -] + [Cl-]) = – 140 - (24 + 105) = 11 » норма = 12 + 2 Клиническое использование: • • Салицилаты – повышение до 20 m. M Почечная недостаточность – повышение до 25 m. M Диабетический кетоацидоз – повышение до 45 -40 m. M Лактоацидоз – повышение до > 35 (>50).

Механизмы компенсации при негазовом ацидозе • Включение буферных систем (прежде всего карбонатного) • Компенсаторная гипервентиляция • Переход Н+ в клетки • Аутогемодилюция

Механизмы K+/H+ обмена: 1. Анионы не проходят через мебрану (неорганические) 2. Ограниченное прохождение через мебрану (органические H+ K+ H+ Cl- K+ A-

Основные показатели КОС при негазовом ацидозе • • • р. Н Ра. СО 2 SB (СБ) BB (БО) BE (СБО) (компенсаторно)

Газовый ацидоз (избыточное накопление в крови углекислоты) • Нарушение вентиляционной функции легких – снижение возбудимости дыхательного центра – заболевания легких – внелегочные заболевания • Высокое содержание СО 2 во вдыхаемом воздухе

Реакция карбонатного буфера невозможна H+HCO 3 - + Na+HCO 3 -

компенсация p. H HCO 3 Pа. СО 2

Механизмы компенсации при газовом ацидозе – Включение буферных систем – Обменный механизм эритроцитов – Активация ацидогенеза, аммониогенеза

Обменный механизм эритроцитов СО 2 КА СО 2 + Н 2 О → Н 2 СО 3 → Н+ + НСО 3– ← ← Hb НСО 3– Cl– Na. НСО 3 Na+ Первичное увеличение Н 2 СО 3 компенсируется вторичным увеличением Na. HCO 3

Аммониогенез

Основные показатели КОС при газовом ацидозе • • • р. Н Ра. СО 2 SB (СБ) BB (БО) BE (СБО) (компенсаторно)

Основные последствия ацидоза ССС Нарушение сократимости сердца Веноконстрикция и централизация кровотока Повышение сопротивления в легочной артерии Снижение почечного и печеночного кровотока Повышение чувствительности к КА Дыхательная система Гипервентиляция Снижение работоспособности дыхательной мускулатуры Метаболические Инсулинорезистентность Угнетение анаэробного гликолиза Угнетение синтеза АТФ Гиперкалиемия Усиление протеолиза Церебральные Нарушение метаболизма и регуляции клеточного объема Кома

АЛКАЛОЗ Нарушение КОС, характеризующееся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения катионов. Алкалоз: газовый негазовый - метаболический, - выделительный, - экзогенный.

Причины и механизмы негазового алкалоза • Потеря ионов Н+ из организма (почечные потери, через желудочно-кишечный тракт, с потом…) • Уменьшение экскреции и увеличение реабсорбции НСО 3– (гипернатрийемический алкалоз) • Перемещение Н+ в клетки (первичная гипокалиемия) • Гиперфосфатемия и увеличение в крови щелочной части фосфатного буфера • Экзогенный (нагрузочный): алкалоз введение щелочных растворов, солей натрия.

p. H HCO 3 Pа. СО 2 компенсация

Механизмы компенсации при негазовом алкалозе • Дыхательная система: снижение возбудимости дыхательного центра, урежение дыхания, задержка СО 2 • Выделительная система: усиление выведения Na+, К+ при гипохлоремическом алкалозе и Na. HCO 3 при гипернатрийемическом алкалозе • Буферные системы: нейтрализация нелетучих оснований

Механизмы K+/H+ обмена при алкалозе К+ Н+ НСО 3 - Н 2 СО 3 Н 2 О СО 2

Основные показатели КОС при негазовом алкалозе • • • р. Н Ра. СО 2 SB (СБ) BB (БО) BE (СБО) (компенсаторно)

Кислотно-основное равновесие и баланс калия Ацидоз → приводит → к гиперкалиемии Алкалоз → приводит → к гипокалиемии

Основные последствия алкалоза ССС Спазм артериол Снижение коронарного кровотока Предрасположенность к рефрактерным аритмиям Дыхательная система Гиповентиляция Метаболические Активация анаэробного гликолиза Гипокалиемия Снижение уровня ионизированного кальция Гипомагниемия и гипофосфатемия Церебральные Снижение мозгового кровотока Судороги, летаргия, делирий, ступор

Причины газового алкалоза • Гипервентиляция при рефлекторном возбуждении дыхательного центра • Прямое возбуждение дыхательного центра (заболевания ЦНС, лихорадка, действие избытка NH 3 …) • Психогенная стимуляция дыхательного центра • Избыточная искусственная вентиляция

компенсация p. H HCO 3 Pа. СО 2

Механизмы компенсации газового алкалоза • Дыхательная система: задержка СО 2 • Выделительная система: выведение HCO 3– и Н 2 РО 4 – • Эритроциты: переход Cl– в плазму крови

Гипокапния Сокращение гладких мышц Усиление отек слизистых Увеличение сопротивления дыхательных путей Прогрессирующая дыхательная недостаточность Повышение дыхательной работы Повышение чувствительности к одышке Гипервентиляция

Основные показатели КОС при негазовом алкалозе • • • р. Н Ра. СО 2 SB (СБ) BB (БО) BE (СБО) (компенсаторно)

The "Seesaw" effect Respiratory acidosis Respiratory alkalosis The "Elevator" effect Metabolic acidosis Metabolic alkalosis