l Железодефицитная анемия l Мегалобластные анемии Qui bene diagnoscit - bene curat l Кто хорошо ставит диагноз, тот хорошо лечит l Володичева Е. М. кандидат медицинских наук Заведующая гематологическим отделением ГУЗ ТО ТОКБ Главный гематолог Департамента здравоохранения
Эритропоэз и эритропоэтин l Эритроцит – вырабатывается 2, 3 млн/сек или 138 млн/мин – время жизни – 120 дней – разрушение эритроцита вследствие нарушения эластичности клеточных мембран l Гемоглобин – физиологическая норма – Мужчины – 140 - 174 г/л – Женщины – 123 – 153 г/л
Эритропоэтин (ЭПО) l Вырабатывается почками, печенью; малые концентрации определяются в головном мозге взрослых l Стимулятор роста и дифференцировки клетокпредшественников эритроидного ряда l Регулируется гипоксией (+) и цитокинами воспаления (-) Гликопротеин 34 k. Da
Стадии эритропоэза эритро поэтин
Анемия «Анемию легче предупредить, чем лечить» . l симптомокомплекс; развивается при продолжительном и прогрессирующем снижении концентрации гемоглобина в крови ниже физиологической нормы (менее 140 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов). l клинические проявления определяются скоростью развития, степенью снижения уровня Нb и компенсаторными механизмами организма l значимо влияет на качество жизни пациента
Картина нормальной и гипохромной крови.
Анемия – невидимая эпидемия? l Анемия - малокровие, широко распространено во всем мире, в основном ей подвержены дети, подростки, женщины детородного возраста (15 -49 лет). По данным ВОЗ, анемия имеется у 2, 5 млрд жителей планеты. Из всех видов анемий 96 -98% составляет железодефицитная анемия l По данным ВОЗ около 1 млрд 800 человек в мире и около 1, 5 млн. в России страдает железодефицитной анемией. До 35% населения Земли имеет латентный дефицит железа l Женщины чаще страдают анемией, чем мужчины l До 60% пациентов с ХПН, гинекологическими проблемами ЖКТ страдают анемией
Влияние анемии на органы и системы больного ЦНС Чрезмерная утомляемость Нарушение когнитивных функций Депрессия Сердечно-легочная Тахикардия Гипертрофия сердца Одышка Иммунная система нарушение функции Т-клеток и макрофагов ЖКТ Анорексия Тошнота Функция почек Снижение перфузии Задержка жидкости Половая система Нарушения менструального цикла Снижение полового влечения
Утомляемость* как проявление анемии Утомляемость*, усталость (fatigue) – состояние, возникающее вследствие интенсивной умственной или физической деятельности, характеризуется уменьшением работоспособности и снижением ее эффективности l 78% больных анемией жалуются на утомляемость и слабость l Но только 31% пациентов, страдающих от усталости, говорят об этом с врачом (“не лечится”, “с чем-то приходится мириться”) l И только 6% врачей регистрируют жалобу пациента на усталость l уменьшение работоспособности (ежемесячная потеря 4, 2 рабочих дня) (G. Curt 2000)
ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ l Врачебный осмотр l Общий клинический анализ крови с обязательным определением: l Количества эритроцитов l Количества ретикулоцитов l Гемоглобина l Гематокрита l Среднего объема эритроцитов (MCV) l Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW) l Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH) l Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC) l Количества лейкоцитов l Количества тромбоцитов
Классификация анемии Степень выраженности анемии 0 1 2 3 4 Нет > 120 г/л Легкая 120 – 100 Умеренная 100 – 80 Выраженная 80 – 65 Тяжелая <65
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ 1. Анемии, обусловленные острой кровопотерей 2. Анемии вследствие нарушения продукции гемоглобина - l Железодефицитные 3. Анемии вследствие нарушения продукции и эритроцитов - l Мегалобластные (В-12 дефицитные анемии) 3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов l Гемолитические 4. Анемии вследствие костномозговой недостаточности l Гипо-апластические
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ l В зависимости от размера эритроцитов – показателя MCV (средний объем эритроцита измеряется в мкм 3 или фемтолитрах (фл) - норма 82 -90 мкм 3) различают макроцитарные (с большими эритроцитами), микроцитарные (с малыми эритроцитами) и нормоцитарные анемии. l MCV у взрослых ниже 80 фл оценивается как микроцитоз, выше 95 фл – как макроцитоз. l МСН – среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците измеряется в абсолютных единицах. В зависимости от показателя МСН (норма 27 -32 пг)=ЦП 0, 9 -1, 0 различают гипохромные, нормохромные, гиперхромные анемии
Железодефицитная анемия l это клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге l Дефицит железа развивается в результате несоответствия между поступлением и расходом (потребление, потеря) железа. l По данным Всемирного Банка на преодоление социальных и экономических последствий ЖДА (в том числе на лечение) расходуется около 5% национального дохода каждой страны, в то время как на профилактику достаточно затратить 0, 3%.
l. Железо входит в состав гемоглобина, важнейшего элемента обеспечения тканей кислородом l. Внутриклеточным ферментам необходимо железо (каталазы, пероксидазы) l. Железа участвует в синтезе ДНК и регуляции клеточного цикла l. Мышцам необходимо железо для синтеза миоглобина и для ежедневной активности l. Дефицит железа ассоциирован с функциональным уменьшением митохондриального пула в мышцах, снижением выносливости и физических возможностей l. ЦНС: железо увеличивает чувствительность допаминовых рецепторов, возможно влияет на миелинизацию нервных волокон l. Железо влияет на иммунитет: участвует в пролиферации Т лимфоцитов l. Считается, что железо модулирует эффекты инсулина
Распределение железа в организме Каждый 1 мл крови содержит приблизительно 0, 5 мг железа Количество железа; мг - 40 -50 мг/кг массы тела Взрослый мужчина (80 кг = 4 000 мг железа) Взрослая женщина Гемоглобин 2500 1700 Миоглобин и ферменты 500 300 Железо, связанное с трансферрином (с 3 3 600 -1000 0 -300 (60 кг = 2 500 мг железа) транспортным белком) Железо запасов (ферритин)
Цикл метаболизма железа в организме энзимы
Обмен железа в организме (нормальное всасывание железа 1 до 2 мг/день в двенадцатиперстной кишке) : l Мужчины - 15 -20 мг железа с пищей ежедневно l женщины - только 10 -15 мг. l Мужчинам для возмещения потерь железа со слущивающимся эпителием кожи и слизистых достаточно, чтобы всосалось всего 1 -2 мг железа. l У женщин детородного возраста из-за потерь железа при менструациях потребности в нем гораздо больше. l Потребности в железе повышены также у активных доноров, у детей и подростков , у беременных женщин l Во II и в III триместрах суточная потребность в железе достигает 5 -6 мг
Метаболизм железа l 1 до 3 мг железа абсорбируется ежедневно у здорового человека l 20 -25 мг повторно используется после физиологического разрушения эритроцитов l На повышение гемоглобина на 10 г/л для мужчины весом 80 кг требуется ~200 мг железа
Всасывание железа: 1 до 3 мг/день l Нормальное всасывание железа 1 до 2 мг/день в двенадцатиперстной кишке l При повышенной потребности абсорбция может возрастать до 2 -3 мг/день l Усвоенное железо транспортируется в печень и другие ткани l Транспортный протеин: трансферрин (Tf) Другие клетки и ткани ~400 мг
l Железо в пище представлено в двух формах: l гемовой (10%), источниками которой являются гемоглобин и миоглобин, входящие в состав продуктов животного происхождения (мясо, рыба, птица, печень – железо Fe 3+) l негемовой (90%), источниками которой являются продукты растительного происхождения (овощи, фрукты, злаки) l Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе.
l Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо Fe 3+) l В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа и железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа).
Содержание железа в пище l. Сбалансированная диета содержит 5 -6 мг железа l Рекомендуемое потребление железа – Взрослые мужчины: 5 -10 мг / день – Взрослые женщины: 7 -20 мг / день
Экскреция – от 1 до 2 мг выводится ежедневно l. Избыток железа выводится со слущивающимися клетками – кожи – ЖКТ (не более 2 мл крови - не более 2 мг железа за сутки), – МПС – микрокровотечения до 1. 3 мг / день (с 1 мл крови теряется 0, 5 мг железа) - менструации у женщин (около 30 -40 мл в сутки - 10 -30 мг железа в месяц) мл в сутки - одна беременность, роды 800 -1000 мг - 0, 5 мг железа в день теряется при лактации Потери железа
Трансферрин – транспортная форма железа l Насыщение трансферрина – показатель содержания железа в циркулирующем трансферрине Трансферрин 200 -100 мг/л Насыщение трансферрина 20 -45% l При насыщении < 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным»
Железо хранится в форме ферритина l Ферритин – белок, содержащий до 4 500 ионов железа l Ферритин обнаруживается во всех клетках тела l Печень и селезенка – органы-депо ферритина l Сывороточный ферритин содержит очень малую концентрацию железа Женщины 30 -100 мкг/л Мужчины 30 -300 мкг/л
Отрицательный баланс железа- потери до 1000 мг: 30% всего запаса железа организма Потери железа (мг) Диапазон( мг) Плод 270 200 - 370 Плацента 90 30 - 170 Родовая кровопотеря 150 90 - 310 Нормальная потеря железа 170 150 - 200 Увеличение эритроцитарной массы 450 200 - 600 Всего 1, 130 670 -1, 650 Возвращение запасов после рождения 450 200 - 600 680 470 -1, 050 Потеря (за 9 месяцев) Среднее
Причины и факторы риска развития ЖДА l Недостаток поступления с пищей (вегетарианцы, худеющие, голодающие) l Сниженное усвоение железа (заболевания ЖКТ) l Повышенные потери железа (обильные менструации, желудочные или иные кровотечения, профессиональные спортсмены, доноры, хирургические вмешательства, травма) l Повышенная потребность в железе (беременность, рост, стимуляция эритропоэза) l Хронические заболевания (ХПН, ХСН)
Отрицательный баланс железа в организме возникает l У пациентов с острыми или хроническими инфекциями l. У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника l У пациентов с хроническими заболеваниями: ХПН, заболевания ССС, сахарный диабет, онкология l. У женщин во время беременности l. У вегетарианцев l. У детей, подростков
Другие причины железодефицитной анемии l Острая кровопотеря (травмы, операции, родовая кровопотеря) l Потери крови вследствие обильных менструаций или других гинекологических патологий у женщин l Кровотечения при язвенных поражениях ЖКТ
Основные причины ЖДА. l l l 1. Хронические кровопотери различной локализации 2. Нарушение всасывания железа: • энтериты различного генеза; • синдром недостаточности всасывания; • резекции тонкой кишки; • резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки. - хронический панкреатит 3. Повышенная потребность в железе: • В 12 -дефицитная анемия, леченная витамином В 12. конкурентное потребление железа бактериями при дисбактериозах -беременность, лактация, интенсивный рост подростков 4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза – снижение трансферрина при нефротическом синдроме, печеночной дисфункции, синдроме мальабсорбции, алиментарной недостаточности). Генетическая атрансферринемия. l 5. Алиментарная недостаточность.
Хронические кровопотери различной локализации: l • желудочно-кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др. ); l • носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы); l - зубные протезы – десневые кровотечения l • почечные (lg. A-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз, пиелонефрит, поликистоз, геморрагический цистит); l - маточные (меноррагиимиома, эндометриоз, опухоли, наличие ВМС) l • ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство). l - кровотечения в замкнутые полости и ткани – изолированный легочный сидероз, эндометриоз, гломические опухоли ( в замыкающих артериях в артерио-венозных анастомозах)
Алиментарная недостаточность. l • тяжелая соматическая патология, резко ограничивающая физическую активность больных, возможность приобретения и приготовления пищи; l • психические расстройства (депрессии, сенильные деменции), сопровождающиеся недостаточным приемом пищи или отказом от нее; l • социально-экономический статус (одинокопроживающие, отсутствие материальных средств); l • недостаточное употребление продуктов, содержащих железо, наряду с предпочтительным потреблением злаковых, хлеба или молочных продуктов (содержат фосфаты, угнетающие всасывание железа).
Стадии развития дефицита железа l латентная стадия – снижение содержания железа в сыворотке крови (снижен уровень ферритина плазмы < 30 мкг/л) но уровень гемоглобина нормальный l манифестная стадия – железодефицитная анемия (т. е. снижение уровня гемоглобина) запасы железа истощены (снижен уровень ферритина плазмы < 15 мкг/л), гемоглобин менее 120 г/л Стадия 1 Стадия 2 Норма Дефицит Железод железа ефицитн ая анемия Депо железа Транспортное железо Эритронное железо Ферритин (мкг/л) мкг/ 30 -300 < 30 < 15 Насыщение трансферрина (%) 20 -45 < 20 < 2 Гемоглобин (г/дл) норма (12 пониженн норма (12 -13) ый ый (< 12 -13) (< 12 -
Клиническая картина ЖДА складывается из следующих клинических синдромов: l 1. Анемия: слабость, сонливость, утомляемость, одышка, сердцебиение, функциональный систолический шум, плавание мушек перед глазами. l 2. Сидеропенический синдром: l · сухость, ломкость, выпадение волос, ранняя седина; l · уплощение и ломкость ногтей; l · сухость кожи, гиперкератоз; l · болезненные, незаживающие трещины в углах рта, на языке, пальцах рук, ног, пятках; l · извращение вкусовых и обонятельных пристастий; l · частые инфекции; l · нарушение глотания, мышечная слабость, слабость сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле)
Симптомы дефицита железа с или без анемии у детей и подростков l. Задержка роста l. Задержка моторного развития, координации l. Понижение концентрации внимания, l. Нарушения эмоциональной сферы – застенчивость, замкнутость l. Утомляемость, нарушение настроения l. Плохая успеваемость в школе l. Ожирение l. Нарушения аппетита
Симптомы дефицита железа у беременных l ЗВУР вследствие дисфункции плаценты l Риск внутриутробной гибели плода l Риск преждевременных родов l Риск пиелонефрита l Снижение толерантности к родовой кровопотере l Фактор повышающий риск материнской смертности
Анемия – угроза для матери и плода l В 40 -50% случаев к анемии присоединяется гестоз 1 l Анемия – повышение риска преждевременных родов и частоты самопроизвольных абортов (11 -42%) 1 l Анемия усугубляет последствия кровопотери в родах l Анемия негативно влияет на вскармливание и состав грудного молока l Повышение риска анемии новорожденного l Угнетение иммунитета плода l Изменения в физическом и умственном l развитии ребенка 1. М. М. Шехтман , Железодефицитная анемия и беременность Клиническая лекция, Гинекология, Том 2, N 6, 2000
Диагностика железодефицитной анемии (гипохромной, микроцитарной) l уровень гемоглобина ниже физиологической нормы Гипохромия эритроцитов, микроцитоз l цветовой показатель колеблется в пределах 0, 7 -0, 4 l снижение среднего объема эритроцита (MCV) l снижение среднего содержания Нв в 1 эритроците (МСН) l снижение сывороточного железа (СЖ) ниже 9, 5 мкмоль/л. l повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) выше 64, 4 мкмоль/л l снижение сывороточного ферритина (СФ) ниже 15 мкг/л.
Неправильная трактовка СЖ l – лабораторно–методические погрешности; l – прием лекарственных препаратов железа; l – прием витаминных препаратов, содержащих небольшое количество железа; l – прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, аллопуринол); l – трансфузии эритроцитов; l – время исследования сывороточного железа (фаза цикла, время суток).
Лечение ЖДА l требует прежде всего воздействия на основной патологический процесс (удаление опухоли кишечника, лечение язвенного поражения желудка, энтерита, коррекция питания и т. д. ). В этих ситуациях заместительная терапия препаратами железа может быть вспомогательным методом лечения, например при подготовке больного к операции. Однако в основном заместительная терапия препаратами железа приобретает патогенетическое значение. Нельзя диетой вылечить железодефицитную анемию.
Лечение ЖДА l Основные принципы лечения ЖДА сформулированы проф. Л. И. Идельсоном в 1981 г. : l Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно. l Терапия ЖДА должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема. l Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина. l Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только строго по жизненным показаниям.
Что в России? l Соли Fe 2+ и комплексоны Fe 3+ для применения внутрь l Препараты для внутримышечных инъекций Fe 3+ l Препараты для внутривенного применения Fe 3+ Так на что же ориентироваться?
Основными требованиями, которым должны отвечать лекарственные препараты железа для назначения внутрь являются следующие: l содержание достаточного количества трех или двухвалентного железа – лучше Fe 3+- пищевое!!!; l наличие в препарате аскорбиновой кислоты, улучшающей всасывание железа; l хорошая переносимость и минимальные побочные эффекты; l удобный режим дозирования; l приемлемая стоимость (цена 1 таблетки!!!).
Внутривенное железо – Венофер. l Низкая токсичность l Быстрое включение железа не только в кмозг, но и в РЭС, быстро купирует клинику ЖДА, нормализует показатели обмена железа, заполняет депо l Высокий профиль безопасности: 0, 002% анафилаксий, 0, 005% сенсибилизаций l Показания: тяжелая анемия, плохая переносимость оральных препаратов, необходимость быстро насытить Fe (предоперационная подготовка!!!) l 100% комплаентность лечению без риска для пациента l Самый безопасный препарат для внутривенного введения l Снижается потребность в гемотрансфузиях в предпослеоперационном периоде
Ошибки ведения больных ЖДА l – неадекватная трактовка характера анемии ( «все l l l ЖДА гипохромные, но не все гипохромные анемии являются ЖДА!» ); – исследование сывороточного железа на фоне применения ПЖ, приема железосодержащих поливитаминов, трансфузий эритроцитов; – недоучет влияния некоторых лекарственных средств (эстрогены, метотрексат и др. ) на уровень сывороточного железа; – недостаточно активное и настойчивое выявление причины ЖДА в каждом конкретном случае (отсутствие эндоскопических и других дополнительных исследований); неустраненные причины ЖДА (скрытая кровопотеря из желудочно– кишечного тракта, чаще из кишечника (невыявленная опухоль!).
Ошибки ведения больных ЖДА l – недоучет небольших по объему хронических кровопотерь (меноррагии, кровоточащий геморрой, носовые кровотечения и т. д. ) в развитии ЖДА; l – необоснованное назначение парентеральных ПЖ (при отсутствии показаний к их назначению) в расчете на большую их эффективность; l НЕназначение парентеральных препаратов больным с кишечной патологией, невыявленной или недооцененной l – назначение ПЖ и витамина В 12 до выявления патогенетического варианта анемического синдрома; l – неадекватная доза назначенного ПЖ (недоучет количества железа в назначенном препарате); ферроплекс 10 мг двухвалентного железа, число принимаемых таблеток должно быть не менее 10 в сутки.
Ошибки ведения больных ЖДА l – отсутствие контроля эффективности ПЖ или неадекватный контроль (показатели сывороточного железа на фоне лечения ПЖ); l – недостаточный срок насыщающей терапии ПЖ в расчете лишь на клинический эффект, а не на нормализацию показателей гемоглобина; l – отсутствие поддерживающей терапии ПЖ в соответствующих ситуациях (продолжающиеся хронические кровопотери); l – недостаточная реализация образовательных программ среди больных ЖДА.
В 12 -дефицитные и фолиеводефицитные АН – мегалобластные анемии l В основе данного патогенетического варианта лежит дефицит витамина B 12, реже – фолиевой кислоты, возникающий вследствие различных причин l Витамин В 12 содержится в продуктах питания, богатых белком: мясе, яйцах, молоке, сыре, бобовых, печени, почках. l Основными источниками фолиевой кислоты являются печень и зелень.
l В организме не происходит синтез витамина В 12, его поступление происходит с продуктами питания — источниками витамина В 12. Содержат кобаламин продукты животного происхождения: печень, говядина, рыба, свинина, яйца, молоко, сыр, почки. Благополучному усвоению витамина В 12 помешает одновременное употребление кислот, щелочей, воды, алкоголя, эстрогенов, снотворных таблеток. l Для благополучного усвоения витамина B 12 необходимо достаточное количество кальция, с которым В 12 должен вступить во взаимодействие во время принятия пищи для того, чтобы он мог принести пользу для организма. l Распад витамина B 12 происходит очень медленно, из организма цианокобаламин выводится желчью. При дефиците В 12 в течение около 5— 6 лет развивается В 12 дефицитная анемия. l Норма витамина В 12: 180 — 900 пг/мл l Рекомендуемая суточная доза витамина B 12 для взрослых -3 мкг.
l Витамин В 12 играет важную роль в процессах метаболизма, в составе кобаламиновых ферментов участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. Витамин В 12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид). l Основная функция активных форм коферментов - перенос метильных одноуглеродных групп (трансметилирование). l Участвуют в обмене белков и нуклеиновых кислот (синтез метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов). l Цианокобаламин является коэнзимом, который играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в ее транспорте в клетки.
l При участии метилкобаламина в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот. l. При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочнокишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции.
l Витамин В 12 также способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом глутатиона, поэтому его недостаток ведет к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. l Витамин В 12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В 12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз - поражение спинного мозга).
Характеристика витамина В 12: l витамин B 12 необходим для образования и созревания эритроцитов l витамин B 12 влияет на нервную систему, поддерживая ее в здоровом состоянии, снижает раздражительность l витамин В 12 предотвращает появление анемии l цианокобаламин участвует в белковом, жировом и углеводном обмене l кобаламин участвует в процессе усвоения, транспорта и распада фолиевой кислоты l витамин B 12 помогает увеличивать энергию l витамин В 12 способствует росту и улучшению аппетита l витамин B 12 помогает улучшить концентрацию, память и равновесие.
Критерии B 12 -дефицитной АН: l • высокий цветовой показатель; это гиперхромная анемия. l • макроцитоз, мегалоцитоз; l • эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кебота); l • ретикулоцитопения; l • гиперсегментация нейтрофилов; l • лейкопения (нейтропения); l • тромбоцитопения; l • повышение содержания железа в сыворотке; l • мегалобластическое кроветворение в костном мозге; l • неврологические нарушения и психические расстройства
l высокое значение МСН (>31 пг); l макроцитоз (значение МСV> 95 фл), мегалоцитоз; l эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кэбота); l ретикулоцитопения; l гиперсегментация нейтрофилов; l лейкопения (нейтропения); l тромбоцитопения; l мегалобластическое кроветворение в костном мозге.
Основными причинами развития B 12 дефицитной АН у больных пожилого и старческого возраста являются: l • атрофический гастрит, приводящий к отсутствию внутреннего фактора, обеспечивающего всасывание витамина B 12; l • рак фундального отдела желудка; l • операции на желудке (гастрэктомия), кишечнике (резекция тонкой кишки, наложение кишечных анастомозов с формированием «слепой петли» ); l • энтериты с нарушением всасывания; l • панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью; l • дивертикулез толстой кишки; l • инвазия широким лентецом; l • дисбактериоз кишечника; l • хронические заболевания печени (гепатиты, циррозы); l • неправильное использование некоторых медикаментов (ПACK, неомицин, метформин); l • алиментарная недостаточность (редкая причина).
Лечение В 12 дефицитной анемии. l При подтверждении диагноза B 12 -дефицитной АН показано длительное лечение препаратами витамина B 12 (цианкобаламин, гидроксикобаламин). Вначале препарат вводится ежедневно внутримышечно до нормализации показателей гемоглобина в дозе 500 мкг-1000 мкг в сутки, а в последующем проводится поддерживающая терапия (1– 2 раза в месяц). Отсутствие поддерживающей терапии может приводить к рецидиву заболевания. При необходимости следует проводить лечение основного заболевания (энтерит, дегельминтизация). Применение фолиевой кислоты больным B 12 -дефицитной АН не показано, так как не бывает сочетанного дефицита и необоснованное назначение фолатов может ухудшить имеющуюся неврологическую симптоматику.
Фолиевая кислота (Folic Acid, фолацин) l — водорастворимый витамин группы В. Для чего нужна фолиевая кислота в организме человека? l фолиевая кислота необходима для нормального кроветворения l вместе с витамином В 12 фолиевая кислота необходима для деления клеток, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются l фолацин способствует усвоению, транспорту и распаду белков, способствует соединению белковой группы и гема в гемоглобине и миоглобине l стимулирует пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях l фолиевая кислота необходима для усвоения сахара и аминокислот l важна для образования нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), участвующих в передаче наследственных признаков l фолацин предупреждает развитие атеросклероза, обладает анальгетическим действием l улучшает выделение молока l назначение фолиевой кислоты — и защита от кишечных паразитов и пищевых отравлений l фолиевая кислота обеспечивает здоровый вид кожи, улучшает аппетит l действует как профилактическое средство от язвенного стоматита. l Норма фолиевой кислоты в сыворотке крови — 3 — 17 нг/мл.
l Источник фолиевой кислоты — микрофлора кишечника. l Фолиевая кислота содержится в большом количестве в листьях зеленых растений. Отсюда этот витамин, фолиевая кислота, и получил свое название от латинского слова «фолиум» — лист. l Продукты фолиевой кислоты: темно-зеленые овощи с листьями (шпинат, салат-латук, спаржа), морковь, дрожжи, печень, яичный желток, сыр, дыня, абрикосы, тыква, авокадо, бобы, цельная пшеничная и темная ржаная мука. Прием фолиевой кислоты с продуктами может быть нейтрализован при одновременном приеме эстрогенов и при тепловой обработке (варке) продуктов.
Основными причинами фолиеводефицитных АН следует считать: l • алиментарную недостаточность (частая причина, мало сырых овощей и фруктов, полное парентеральное питание); l • энтериты с нарушением всасывания; l • прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен, триметоприм, противосудорожные, барбитураты, метформинаспирин, бисептол, противосудорожные средства, эстрогены, контрацептивы); l • хроническая алкогольная интоксикация; l • повышенную потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит) l -конкурентное потребление микрофлорой кишечника при глистной инвазии
Лечение дефицита фолатов l В тяжелых случаях показано парентеральное применение фолиевой кислоты. В других ситуациях достаточно назначение фолиевой кислоты внутрь в суточной дозе 5 мг. При неустранимых причинах (опухоль, гемолиз) показано длительное применение фолиевой кислоты. Необходима осторожность при назначении фолиевой кислоты больным с эпилепсией, распространенным опухолевым процессом, а также при высокой вероятности дефицита витамина B 12 (возможное усиление неврологических и психических нарушений). Пищевой рацион должен обязательно содержать продукты, богатые фолиевой кислотой (мука грубого помола, гречневая и овсяная крупа, цветная капуста, зелень, фасоль, печень). В последнее время в ряде стран разработаны программы, включающие обогащение продуктов питания (главным образом мучных и зерновых) фолиевой кислотой из расчета 140 мг фолиевой кислоты на 100 г продукта. Предполагается, что эта мера позволит снизить содержание в крови гомоцистеина.
Скачать презентацию l Железодефицитная анемия l Мегалобластные анемии Qui bene
анемия ЖДА и В12 деф 5 курс.ppt